4. Discusión

Según estudios relevantes,cistanchees una hierba común que se conoce como "la hierba milagrosa que prolonga la vida". Su principal componente escistanósido, que tiene varios efectos tales comoantioxidante, antiinflamatorio, ypromoción de la función inmunológica. El mecanismo entre la cistanche yblanqueamiento de la pielradica en el efecto antioxidante deglucósidos de cistanche. La melanina en la piel humana es producida por la oxidación de tirosina catalizada por tirosinasa, y la reacción de oxidación requiere la participación de oxígeno, por lo que los radicales libres de oxígeno en el cuerpo se convierten en un factor importante que afectaproducción de melanina. Cistanche contiene cistanosido, que es un antioxidante y puede reducir la generación deradicales libresen el cuerpo, inhibiendo así la producción de melanina.

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Este estudio muestra queantioxidantesinhibir la melanogénesisen dos maneras. En el proceso de biosíntesis de melanina [15], la tirosinasa primero transforma el hidróxido de tirosina en DOPA y luego oxida la DOPA en dopaquinona [2]. La melanina elimina los radicales libres para inhibir la peroxidación de lípidos y protege la piel del daño de los rayos UV, pero la melanina también puede ser desoxidada por un antioxidante. Por lo tanto, la melanina se denomina sumidero de radicales [2, 16, 17]. La falta de melanina reduce la protección de la piel, por lo que ROS estimula a los melanocitos para que produzcan más melanina [18]. En consecuencia, un buen antioxidante puede reducir la actividad de la tirosinasa e inhibir partes de la síntesis de melanina. 36H tenía propiedades antioxidantes en la capacidad de eliminación de radicales libres DPPH y poder reductor férrico.

Cistanche tiene la función de promovercolágenoproducción, que puede aumentar la elasticidad y el brillo de la piel y ayudar a reparar las células dañadas de la piel.CistancheLos glucósidos de feniletanol tienen un efecto de regulación negativa significativo sobre la actividad de la tirosinasa, y se ha demostrado que el efecto sobre la tirosinasa es una inhibición competitiva y reversible, lo que puede proporcionar una base científica para desarrollar y utilizar elingredientes blanqueadoresen Cistanche. Por lo tanto, la cistanche tiene un papel clave en el blanqueamiento de la piel. Puede inhibir la producción de melanina para reducir la decoloración y la opacidad; y promover la producción de colágeno para mejorar la elasticidad y el brillo de la piel. Debido al reconocimiento generalizado de estos efectos de la cistanche, muchos productos para blanquear la piel han comenzado a infundir ingredientes herbales como la cistanche para satisfacer la demanda de los consumidores, aumentando así el valor comercial de la cistanche en los productos para blanquear la piel. En resumen, el papel de la cistanche en el blanqueamiento de la piel es crucial. Su efecto antioxidante y su efecto productor de colágeno pueden reducir la decoloración y la falta de brillo, mejorar la elasticidad y el brillo de la piel y, por lo tanto, lograr un efecto blanqueador. Además, la amplia aplicación de Cistanche en productos para blanquear la piel demuestra que no se puede subestimar su papel en el valor comercial.

Antes de inyectar las muestras de proteína en SDS-PAGE, normalizamos todos los niveles de proteína. La normalización de proteínas es un proceso importante que se aplica para eliminar tanto los errores biológicos experimentales como las variabilidades inesperadas artificiales [2]. Los genes codificados en el ADN se transcriben en pre-ARN mensajero (ARNm) mediante la ARN polimerasa, y luego la mayoría de los organismos lo desarrollan utilizando varias formas de modificación postranscripcional para generar el ARNm maduro, que se aplica como plantilla para la síntesis de proteínas a través de los ribosomas. La unidad de transcripción es un ADN estirado para transcribir en ARN y transcribe el ARNm que se proporciona como plantilla para la traducción de proteínas para la síntesis [3, 6]. En los seres humanos, el ARNm se encuentra en el núcleo celular para ser translocado a través de la membrana nuclear hacia el citoplasma, que es el lugar donde tiene lugar la síntesis de proteínas. La relación entre el mRNA y la proteína es una red compleja. La regulación de las transcripciones y traducciones de NDA podría cambiarse de manera diferente. En las células, las proteasas degradan las funciones de las proteínas en pequeños aminoácidos o polipéptidos. Debido a la descomposición intracelular, los aminoácidos pueden reciclarse para la síntesis de proteínas nuevamente. Este mecanismo limpia las proteínas anormales o dañadas y las que ya no son necesarias para evitar acumulaciones innecesarias de proteínas. Aunque consideraríamos que el número de proteínas disminuye cuando se reduce la transcripción de los genes codificantes, existen otros mecanismos que regulan la abundancia de proteínas. Por ejemplo, la vida media de la proteína podría aumentar debido a una menor tasa de biodegradación. Otra posibilidad era que el ARNm se tradujera más preferentemente durante el proceso. El color de la piel humana también se ve afectado por la autofagia de degradación reguladora del melanosoma en los queratinocitos [19].

Cuando los queratinocitos se exponen a los rayos UV [20], liberan la hormona estimulante de los melanocitos (-MSH), la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y las prostaglandinas E2 (PGE2) [21]. Estas moléculas de señalización activan la vía de señalización aguas abajo de la adenilato ciclasa a través del receptor de melanocortina 1 (Mc1R) en la membrana del melanocito para inducir la melanogénesis al mejorar MITF, tirosinasa, TRP-1 y TRP-2 [22 ] ya través del mecanismo IP3/DAG para activar la tirosinasa de forma inactiva a la forma activa. Nuestro trabajo demostró que 36H alteró la expresión de ARN de MITF, pero hubo un cambio insignificante en la cantidad de producción de proteína. La tirosinasa afecta la biosíntesis de melanina y TRP-2 y TRP-1 [23]. El dopacromo se cataliza a 5,6-dihidroxiindol-2ácido carboxílico por TRP- 2, y el 5,6-dihidroxiindol-2ácido carboxílico se transfiere a indol{ {25}},6-ácido carboxílico de quinona a través de TRP-1 [24], que luego se sintetiza en eumelanina [16]. En ensayos de tirosinasa de hongo y tirosinasa celular, el 36H reguló a la baja la actividad de la tirosinasa. TRP-2 y TRP-1 se redujeron a nivel de ARN, pero hubo diferencias insignificantes en los niveles de proteína, en comparación con el grupo de control. En la maduración del melanosoma, Pmel17 es el precursor del melanosoma. Se proteoliza en fragmentos para formar el patrón estriado que subyace a la ultraestructura melanosómica [25]. Usando un western blot, se demostró que Pmel17 disminuía tanto en las expresiones de ARN como de proteínas, lo que interrumpía la maduración de los melanosomas.

La melanina de la piel humana es impulsada por el movimiento intercelular de los melanosomas que contienen melanina desde las extremidades de las dendritas HMC hasta los queratinocitos vecinos. Cuando es transportado por el filamento de actina, el melanosoma se mueve a la sección de la cola dendrítica, a través de la exocitosis, y es transportado a los queratinocitos [26]. Cuanto mayor es la cantidad de melanina que se transfiere a los queratinocitos, más oscuro es el color de la piel [27]. El movimiento de los microtúbulos depende del complejo motor dineína-dinactina. Mreg forma un complejo con la proteína lisosomal que interactúa con Rab y p150 (pegado), que es una subunidad de la dinactina [28]. Mreg ajusta un sistema de desprendimiento que transporta melanosomas desde HMC a queratinocitos. El proceso de desprendimiento del HMC de los paquetes ricos en melanosomas se somete a la fagocitosis de los queratinocitos. El desprendimiento no solo tiene lugar principalmente en las extremidades dendríticas sino también alrededor de las áreas centrales, con adherencia a los queratinocitos, endurecimiento detrás de los paquetes en formación y aparentes autoabscisiones [29]. El movimiento en el filamento de actina requiere Myo5a, Rab27a y MLPH como puente de conexión [30]. 36H reguló a la baja la expresión de la proteína Myo5a y podría prevenir el oscurecimiento del color de la piel. En conjunto, los datos muestran que el 36H es un agente eficaz para blanquear la piel que tiene potencial para aplicaciones cosméticas (Figura 7).

Conflictos de interés

Los autores no tienen intereses contrapuestos con respecto a la publicación de este estudio.

Contribuciones de los autores

Li-Ching Lin, Byeong Hee Hwang, Yueh-Hsiung Kuo y Hui-Min David Wang concibieron y diseñaron los experimentos; Li-Ching Lin, Chung-Yi Chen, Chia-Hung Kuo y Yun-Sheng Lin realizaron los experimentos y analizaron los datos; Yueh-Hsiung Kuo contribuyó con los reactivos, materiales y herramientas de análisis; Li-Ching Lin, Chung-Yi Chen, Tina Kaiting Wang y Hui-Min David Wang escribieron el artículo. Li-Ching Lin y Chung-Yi Chen contribuyeron igualmente a este trabajo.

Expresiones de gratitud

Los autores desean agradecer a Pei-Lun Liao por la asistencia experimental. Este trabajo fue apoyado por subvenciones del Ministerio de Ciencia y Tecnología, Taiwán (MOST 104-2622-E-037-001, MOST104-2622-E-037-003- CC2, MOST104-2221-E -037-005-MY2 y MOST104- 2628-E-037-001-MY3). Los autores también agradecen los proyectos del Center for Stem Cell Research, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwán (KMU-TP104G00, KMU-TP104G01 y KMU-TP104G02-05).

Referencias

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