¿La nefropatía por IgA y la vasculitis por IgA que afectan a los riñones son la misma enfermedad con la misma etiología?

Tanto la vasculitis por inmunoglobulina A (IgAV) como la nefropatía por IgA tienen la característica fisiopatológica típica de depósito de IgA. La IgAV suele ir acompañada de afectación renal, lo que se denomina nefritis purpúrica inducida por el riñón (NPHS). Sus manifestaciones patológicas y clínicas son similares a las de la nefropatía por IgA, mostrando ambas proliferación mesangial glomerular y depósito significativo de IgA en el área mesangial. , Meadow y Scott incluso propusieron que la NIgA es esencialmente HSPN sin erupción. El consenso sobre la nueva nomenclatura de vasculitis en la Conferencia de Chapel Hill de 2012 atribuyó la nefropatía por IgA a una lesión en la que la IgAV se limita a los riñones. Por lo tanto, muchos estudiosos creen que la nefropatía por IgA es un tipo de vasculitis por IgA, sobre todo porque ambas tienen la misma etiología, por lo que se deben adoptar estrategias de tratamiento iguales o similares. Sin embargo, otros estudiosos dijeron que las características clínicas de las dos enfermedades renales son diferentes, por lo que se deben adoptar estrategias de tratamiento diferentes.

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El 22 de junio de 2024, NDT publicó un estudio de Alemania 1. Este estudio sugirió que la nefropatía por IgA y los riñones acumulados por IgAV tienen características clínicas y patológicas diferentes, y los métodos de evaluación también son ligeramente diferentes. Por lo tanto, se propone que la nefropatía por IgA y la enfermedad renal acumulada por IgAV deberían ser enfermedades diferentes, y se deberían adoptar diferentes estratificaciones de riesgo y estrategias de tratamiento.

Diseño de investigación

Se trata de un estudio retrospectivo unicéntrico que compara las características clínicas y patológicas de pacientes adultos con nefropatía por IgA e IgAV. Los criterios de inclusión fueron: ① Función renal deteriorada o empeorada y/o proteína en orina mayor o igual a 300 mg/24 h y/o hematuria microscópica; ② Todos los pacientes se sometieron a una biopsia renal y tuvieron depósito de IgA; ③ Nefropatía primaria por IgA o IgAV. Cuáles excluir: ① El número de glomérulos recolectados mediante biopsia renal es inferior a 8; ② Depósito de IgA que puede ser causado por artritis reumatoide, sarcoidosis u otras enfermedades; ③ Historia clínica insuficiente. Los pacientes fueron clasificados como IgAV cuando tenían al menos 1 síntoma sistémico (como erupción purpúrica, vasculitis intestinal, hemorragia pulmonar y/o artritis), mientras que aquellos sin los síntomas anteriores se atribuyeron a IgAN.

Todos los pacientes recibieron tratamiento individualizado y los hipertensos recibieron inhibidores de los receptores de renina-angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA); todos los pacientes con IgAV y los pacientes renales con NIgA que tenían semilunas en la biopsia fueron tratados con corticosteroides y, en ocasiones, ciclofosfamida pulsada.

El criterio de valoración principal del estudio fue la enfermedad renal terminal (ESRD; definida como la recepción de terapia de reemplazo renal). Si el paciente se perdió durante el seguimiento o falleció, se registró la función renal del paciente en el último seguimiento.

Resultado de la investigación

Se incluyeron un total de 223 pacientes, 60 de los cuales tenían IgAV y 163 nefropatía por IgA. Entre los pacientes con IgAV, el 97% tuvo erupción purpúrica y 10 pacientes tuvieron sangrado, vasculitis intestinal y/o artritis.

En comparación con los pacientes con nefropatía por IgA, los pacientes con IgAV eran en promedio mayores (10 años mayores; P=0.002), más propensos a ser mujeres (40 % frente a 21 %; P=0.004) , y tuvieron una menor incidencia de hipertensión (42 % frente a 61 %; P=0.015), mientras que no hubo diferencias significativas en la incidencia de diabetes. Además, los pacientes con IgAV tenían niveles más bajos de creatinina sérica y proteinuria, mientras que no hubo diferencias significativas entre los dos grupos en términos de tasa de filtración glomerular estimada (eGFR).

Vale la pena señalar que casi todos los pacientes con IgAV tienen hematuria microscópica, mientras que la incidencia de hematuria microscópica en la nefropatía por IgA es relativamente baja (97 % frente a 69 %; P=0.001). Además, en comparación con la nefropatía por IgA, los pacientes con IgAV tenían con mayor frecuencia glóbulos rojos deformados (75 % frente a 36 %) y glóbulos rojos espinosos (42 % frente a 16 %) en la orina.

1 Comparación de la histología de la biopsia renal.

El estudio encontró que, según la última puntuación Oxford MEST-C, S1 (30% frente a 72%) y T1/2 (10% frente a 38%) eran más comunes en pacientes con nefropatía por IgA, mientras que E1 era más común en pacientes con nefropatía IgAV ( 23% frente a 72%). 7%) y C1/2 (49% vs 16%), y no hubo diferencias significativas entre los grupos para M1.

Con base en los datos anteriores, los investigadores desarrollaron un modelo de regresión multivariable para predecir si los pacientes tenían nefropatía por IgA o IgAV según la puntuación MECT-C (Figura 1 A). El análisis ROC muestra que el área bajo la curva de este modelo llega al 85%.

2 Puntuación MEST-C y manifestaciones clínicas.

Los pacientes con nefropatía por IgA e IgAV difieren en la aparición y el tipo de creatinina sérica, proteinuria, hematuria microscópica y la incidencia de hipertensión arterial.

Estudios adicionales han encontrado que en la nefropatía por IgA e IgAV, T1/2 está estrechamente relacionado con niveles más altos de creatinina y una mayor incidencia de hipertensión. Sin embargo, C1/2 se asoció con niveles más altos de creatinina en pacientes con nefropatía por IgA, pero no en pacientes con IgAV. Además, en pacientes con nefropatía por IgA, T1/2 y S1 se asociaron con niveles más altos de proteinuria, pero no se encontraron hallazgos similares para IgAV. Independientemente de la nefropatía por IgA o IgAV, no hubo correlación significativa entre otros síntomas clínicos y las puntuaciones de MEST-C.

3 Criterio de valoración principal y puntuación MEST-C

Después de una mediana de seguimiento de 49,5 meses (RIC: 16,4~105,3), un total de 31 pacientes con nefropatía por IgA (21%) y 3 pacientes con IgAV (5%) desarrollaron ERT. Además, el 8% y el 18% de los pacientes con nefropatía por IgA e IgAV desarrollaron ERT. El paciente murió. Es de destacar que los pacientes con nefropatía por IgA tienen más probabilidades de desarrollar ERT a corto plazo que los pacientes con IgAV. Además, en pacientes con nefropatía por IgA e IgAV, T1/2 (frente a T0) se asoció con un tiempo más corto para desarrollar ERT, y en pacientes con nefropatía por IgA, E1 (frente a E0) y S1 (vs S0) se asociaron con un tiempo más corto para desarrollar ESRD. Situación relacionada, pero no similar, se observó en IgAV.

4 Nefropatía LN-CI, LN-CI y IgA

Algunos estudios previos han sugerido que el mecanismo de daño renal causado por la nefropatía por IgA y por IgAV es similar al de la nefritis lúpica. Por lo tanto, los investigadores utilizaron LN-AI y LN-CI de nefritis lúpica para evaluar a pacientes con nefropatía por IgA e IgAV. Los resultados mostraron que el LN-AI de los pacientes con IgAV era mayor que el de los pacientes con nefropatía por IgA, y el LN-CI de la nefropatía por IgA era mayor que el de los pacientes con IgAV, pero ningún método de evaluación podía distinguir eficazmente entre los pacientes con nefropatía por IgA y los pacientes con IgAV. Sin embargo, los pacientes con nefropatía por IgA e IgAV con LN-CI mayor o igual a 4 tienen un mayor riesgo de progresar a ESRD.

Resumen de la investigación

Este estudio comparó las manifestaciones clínicas e histológicas de los pacientes con nefropatía por IgA y IgAV y encontró que las manifestaciones clínicas y las condiciones patológicas de estas dos enfermedades son bastante diferentes y no deben considerarse la misma enfermedad. En términos de cambios patológicos, los pacientes con IgAV tienen más lesiones de tipo E y C, mientras que la nefropatía por IgA tiene más lesiones de tipo S y T; en términos de características clínicas, los pacientes con IgAV presentan principalmente hematuria microscópica y sedimento urinario, mientras que los pacientes con IgAN tienen principalmente presión arterial alta y proteinuria se asocian con un mayor riesgo de ESRD. Se sugiere que las lesiones renales de estas dos enfermedades son significativamente diferentes y requieren diferentes estrategias de tratamiento.

¿Cómo trata Cistanche la enfermedad renal?

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