Cómo la fluoxetina y el pasto de trigo tratan la enfermedad de Alzheimer
Mar 25, 2022
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Parte Ⅰ: Efectos atenuantes de fluoxetina y Triticum aestivum contra la enfermedad de Alzheimer inducida por aluminio en ratas: las posibles consecuencias sobre la hepatotoxicidad y la nefrotoxicidad
Karema Abu-Elfotuh, Ghada M.Ragab, Ahmad Salahuddin, Lubna Jamil y Ekram Nemr Abd Al Haleem
1. Introducción
Con el aumento de la esperanza de vida humana, la demencia constituye uno de los problemas sociales, económicos y de salud pública más importantes. Según una encuesta epidemiológica, alrededor de 50 millones de personas en todo el mundo tenían demencia en 2018, conenfermedad de alzheimer(AD) que representa alrededor del 60 al 80 por ciento de todos los casos. El porcentaje se triplicará para 2050 [1]La edad avanzada es el factor de riesgo más crítico para la EA(enfermedad de alzheimer)desarrollo [2]. Antecedentes familiares [3], degeneración o disfunción vascular [4], sobrepeso [5], hipotensión o hipertensión [6], diabetes [7], hiperlipidemia [8], bajo nivel educativo y falta de actividad física [9] son todos los factores de riesgo realizados.
ANUNCIO(enfermedad de alzheimer) es una enfermedad neurodegenerativa; su principal causa es la muerte de las células neuronales. ANUNCIO(enfermedad de alzheimer)se caracteriza por anomalías fisiopatológicas en el cerebro. Una de estas anomalías es la acumulación de beta-amiloide (A) dentro de las neuronas, lo que puede contradecir la capacidad de la acetilcolina para influir en la transmisión sináptica e iniciar procesos inflamatorios [10]. En la demencia senil de tipo Alzheimer, la disminución de los niveles de acetilcolina puede deberse a una reducción de los niveles de colina acetiltransferasa, la enzima implicada en la síntesis de acetilcolina. A su vez, se informó que la pérdida de acetilcolina estaba asociada con la producción de A [11]. A juega un papel central en la producción del déficit colinérgico, ya que reduce la síntesis de acetilcolina. Además, alguna evidencia también sugiere la participación de la acetilcolina esterasa en la patogenia de la EA.(enfermedad de alzheimer), ya que la acetilcolina esterasa interactúa con el péptido A y promueve la formación de fibrillas de amiloide [11].
Además, la acumulación de A provoca estrés oxidativo e inflamación en la DA.(enfermedad de alzheimer)cerebro y, por lo tanto, la neurodegeneración. Como resultado, las especies reactivas de oxígeno (ROS) forman radicales libres que atacan la membrana celular, las mitocondrias, los lípidos y las proteínas, provocando la apoptosis de las células neuronales. La inflamación produce citocinas por activación de la microglía e inhibe la producción del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), que ejerce protección neuronal, sinaptogénesis y neurogénesis[12]. En efecto, la neuroinflamación es responsable de una secreción anormal de citocinas proinflamatorias que desencadenan vías de señalización que activan la hiperfosforilación de tau cerebral en residuos que no se modifican en condiciones fisiológicas normales [13]. La hiperfosforilación de la proteína tau puede formar ovillos neurofibrilares (NFT). En consecuencia, esto puede provocar el bloqueo de los neurotransmisores y, por lo tanto, la muerte de las células neuronales [10].
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El hígado es el órgano principal que metaboliza más del 60 por ciento de A [14]. La eliminación de A circulante puede acelerar la AD(enfermedad de alzheimer)desarrollo al cambiar el equilibrio dinámico lejos de la acumulación de A en las placas seniles hacia el A soluble. La disminución del metabolismo hepático podría conducir a la acumulación de A en el cerebro [15]. Entonces, la disfunción hepática puede desempeñar un papel en la EA(enfermedad de alzheimer)a través de la incapacidad de mantener la homeostasis A en la periferia, actuando como fuente de citocinas proinflamatorias y disfunción metabólica [16]. Además, los nuevos medicamentos para la demencia podrían tener como objetivo la disminución de la síntesis hepática o una mayor eliminación periférica de la proteína Aß.
Enfermedad renal crónica (ERC) y EA(enfermedad de alzheimer)son enfermedades crónicas comunes en comunidades y civilizaciones de personas mayores. Se descubrió que la ERC está asociada con la demencia, ya que existe una alta posibilidad de deterioro cognitivo o EA(enfermedad de alzheimer)-como la demencia en pacientes con ERC. El riñón tiene un papel vital en el aclaramiento periférico de A. La vulnerabilidad del tejido cerebral a la disfunción vascular, la inflamación, el estrés oxidativo y el sistema renina-angiotensina pueden explicar la pérdida cognitiva y la EA(enfermedad de alzheimer)visto en pacientes con ERC. Además, la lesión de los vasos pequeños puede desempeñar un papel no despreciable en la contribución al deterioro cognitivo tanto en la ERC como en la EA.(enfermedad de alzheimer) [17,18].
fluoxetina, como antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), podría usarse para aliviar la depresión y la ansiedad entre los pacientes con AD(enfermedad de alzheimer)pacientes Es más,fluoxetinapodría mejorar la memoria y la función cognitiva en pacientes con deterioro cognitivo leve, una EA temprana(enfermedad de alzheimer)estado [19]. Es más,fluoxetinase ha demostrado que inhibe la producción de -amiloide, previene la degeneración neuronal [20-22] y mejora la fosforilación de GSK3 [23]. Además, la fluoxetina podría potencialmente tratar la enfermedad de Alzheimer a través de la activación de la señalización de Wnt/-catenina [24].
Se han investigado ingredientes alimentarios beneficiosos para su uso en el tratamiento de la DA(enfermedad de alzheimer)pacientes para mejorar la memoria y la función cognitiva [25].hierba de trigo(trigo blando) son las primeras hojas recién brotadas de Triticum aestioum Linn, familia Gramineae [26].hierba de trigoes la hierba más temprana del trigo que se obtiene al octavo o noveno día después del cultivo.hierba de trigocontiene minerales, aminoácidos, vitaminas C, E y ß-caroteno, y alto contenido de clorofila. Es más,hierba de trigocontiene diferentes fitoquímicos como alcaloides, flavonoides, fenólicos, taninos y glucósidos. La actividad antioxidante dehierba de trigose debe a los compuestos fenólicos, que ayudan a reducir los efectos de enfermedades como las cardiovasculares, la inflamación y el cáncer [27-29].
Nuestro estudio tuvo como objetivo investigar el efecto del aluminio en la salud mental y sus consecuencias en el hígado y los riñones y el posible papel dehierba de trigojugo solo o en combinación confluoxetinaen la atenuación de estos efectos.
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2. Resultados
2.1.Prueba de comportamiento (Morris Water Maze (MWM)
el anuncio(enfermedad de alzheimer)El grupo mostró que la latencia de escape fue más larga que el grupo de control en un 127,4 por ciento. el anuncio(enfermedad de alzheimer)grupo que recibiófluoxetina, hierba de trigo, o su combinación mostró una disminución significativa en el tiempo de latencia de escape en un 46,4 por ciento, 34,3 por ciento y 47,1 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Las comparaciones mostraron que las latencias de escape en elfluoxetinagrupo eran más bajos que los del grupohierba de trigogrupo en los días 3 y 4 (p=0.002). La latencia de escape fue la más rápida en el grupo tratado con la combinación. Además, el AD(enfermedad de alzheimer)mostró un tiempo más corto en el cuadrante objetivo que el del grupo de control en un 66,5 por ciento, pero los grupos tratados porfluoxetina, hierba de trigo, o su combinación mostró un aumento significativo en el tiempo pasado en el cuadrante objetivo en un 104,7 por ciento, 130,5 por ciento y 171,7 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Sin embargo, los grupos tratados porhierba de trigoprodujo un aumento aparente en el tiempo pasado en el cuadrante objetivo en comparación confluoxetinatratamiento. En particular, la combinación de fluoxetina yhierba de trigomostró un marcado aumento en el tiempo pasado en el cuadrante objetivo en comparación con elhierba de trigogrupo (Tabla 1).
Tabla 1. Efecto de la fluoxetina, el pasto de trigo o su combinación en el rendimiento del aprendizaje y la memoria en ratas.
2.2. Efecto defluoxetina, hierba de trigo, o su combinación de alanina transaminasa (ALT), aspartato transaminasa (AST) y fosfatasa alcalina (ALP)
el anuncio(enfermedad de alzheimer)El grupo mostró una elevación significativa en los niveles de ALT, AST y ALP de 592.3, 336.1 y 225.3 por ciento, respectivamente, en comparación con los valores de control. Por otra parte, el tratamiento porfluoxetina, hierba de trigo, o su combinación indujo una disminución significativa en el nivel de ALT en un 27.8, 59.4 y 68.6 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Además, los grupos que recibieron estos tratamientos mostraron una reducción significativa en el nivel de AST en un 41,9, 53,4 y 65,4 por ciento, respectivamente, en comparación con los AD.(enfermedad de alzheimer)grupo. Los niveles de ALP también disminuyeron en los grupos que recibieron estos tratamientos en un 46,7, 50,1 y 55,4 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo (Tabla 2).
Tabla 2. Efecto de fluoxetina, pasto de trigo o su combinación sobre la alanina aminotransferasa sérica (ALT), aspartato aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina (ALP), creatinina, urea, colesterol total (TC), triglicéridos (TG) y lipoproteína de densidad (HDL).
2.3.Efecto defluoxetina, hierba de trigo, o su combinación en colesterol total (TC), triacilglicerol (TG) y lipoproteína de alta densidad (HDL)
el anuncio(enfermedad de alzheimer)grupo mostró un aumento significativo en TC y TG por 127.5 y 87.6 por ciento, respectivamente, en comparación con los valores de control. el anuncio(enfermedad de alzheimer)grupo tratado porfluoxetina, hierba de trigo, o una combinación mostró una disminución significativa en el nivel de TC en 31,7, 41,8 y 43 por ciento, y TG en 37.120,8 y 158 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Sin embargo, los grupos tratados conhierba de trigoprodujo una disminución aparente en TC y TG en comparación confluoxetinatratamiento. Sorprendentemente, la combinación defluoxetinayhierba de trigomostró una marcada disminución en estos parámetros en comparación conhierba de trigogrupos En cambio, el AD(enfermedad de alzheimer)grupo mostró una disminución significativa en el nivel de HDL en un 70,3 por ciento en comparación con el grupo de control. Mientras que los grupos que recibieronfluoxetina, hierba de trigo, o su combinación, mostró un aumento significativo en el nivel de HDL en 113,8, 120,8 y 158 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Cabe destacar la combinación defluoxetinayhierba de trigomostró un marcado aumento en el nivel de HDL en comparación con los otros grupos tratados (Tabla 2).
2.4. Efecto defluoxetina, hierba de trigo, o su combinación en la interleucina hepática-6(IL-6), el factor de necrosis tumoral A (TNF-A), el factor nuclear Kappa B (NF-Kb) y la actividad de la caspasa-3
el anuncio(enfermedad de alzheimer)mostró un aumento significativo en los niveles hepáticos de IL-6, TNF-x, NF-kB y actividad de caspasa-3 en 319,3, 270, 889,3 y 154,9 por ciento, respectivamente, en comparación con el valor de control. En cambio, el AD(enfermedad de alzheimer)grupo que recibiófluoxetina, hierba de trigo, o su combinación mostró una disminución significativa en los niveles hepáticos de IL-6 en un 31,5, 40,9 y 53,2 por ciento, los niveles de TNF- en un 18,6, 30,8 y 47,8 por ciento, los niveles de NF-KB en un 37,9, 52,9, 76,12 por ciento, y actividad de caspasa-3 por 26.4, 44.9 y 46.2 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Por el contrario, el grupo tratado conhierba de trigodisminuyó significativamente estos parámetros en comparación con los grupos que recibieronfluoxetina. Cabe destacar la combinación defluoxetinayhierba de trigomostró una marcada disminución en los marcadores inflamatorios y el marcador de apoptosis en comparación con otros grupos tratados (Tabla 3).
Tabla 3. Efecto de fluoxetina, pasto de trigo o su combinación sobre la interleucina hepática-6(IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF-), factor nuclear kappa B (NF-kB), caspasa{ actividad {6}}, malondialdehído (MDA), óxido nítrico (NO), superóxido dismutasa (SOD) y capacidad antioxidante total (TAC).
2.5. Efecto defluoxetina, hierba de trigo, o su combinación en la capacidad antioxidante total hepática (TAC), superóxido dismutasa (SOD), malondialdehído (MDA) y óxido nítrico (NO)
el anuncio(enfermedad de alzheimer)El grupo mostró un aumento significativo en MDA hepática y NOby 832.4 y 1143.1 por ciento, respectivamente, en comparación con los valores de control. Mientras que el tratamiento de la EA(enfermedad de alzheimer)agrupar porfluoxetina, hierba de trigo, o una combinación proporcionó niveles significativamente más bajos de MDA en un 15,5, 49,9 y 72,4 por ciento, respectivamente, y niveles de NO en un 38,7, 60,8 y 69,9 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Sin embargo, los grupos tratados conhierba de trigomostró una disminución aparente en MDA y NO en comparación con los grupos que recibieronfluoxetina. La combinación de tratamientos produjo una reducción significativa en estos parámetros en comparación conhierba de trigogrupos
Sin embargo, los niveles hepáticos de SOD y TAC se redujeron significativamente en 86.6 y 66.6 por ciento, respectivamente, en el AD(enfermedad de alzheimer)grupo comparado con el grupo control.AD(enfermedad de alzheimer)grupo recibidofluoxetina, hierba de trigo, o su combinación mostró un aumento significativo en los niveles hepáticos de SOD en 157,9, 317,7 y 462 por ciento, respectivamente, y el nivel de TAC en 60,4, 27,4 y 128,2 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Sin embargo,hierba de trigoprodujo una elevación significativa de SOD en comparación con elfluoxetinamientras que el grupo que recibió fluoxetina mostró un aumento significativo en el TAC en comparación con elhierba de trigogrupo. En particular, la combinación de fluoxetina yhierba de trigomostró un marcado aumento en los marcadores antioxidantes en comparación con los otros grupos tratados (Tabla 3).
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2.6.Efecto defluoxetina, hierba de trigo, o su combinación en creatinina sérica y urea
En comparación con los valores de control, el AD(enfermedad de alzheimer)grupo mostró un aumento significativo en los niveles de creatinina sérica y urea por 1292 y 99.8 por ciento. Sin embargo, los grupos tratados confluoxetina, hierba de trigo, o una combinación resultó en una disminución significativa en el nivel de creatinina en un 29,3, 55,4 y 81 por ciento, respectivamente, y en el nivel de urea en un 29,5, 45,2 y 49,6 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Es más,hierba de trigoprodujo una disminución significativa en los niveles de creatinina y urea en comparación con elfluoxetinavalores. En particular, la combinación de fluoxetina yhierba de trigomostró una marcada disminución en la creatinina y la urea en comparación con el grupo de pasto de trigo (Tabla 2).
2.7.Efecto defluoxetina, pasto de trigo o su combinación en la capacidad antioxidante total renal (TAC), superóxido dismutasa (SOD), malondialdehído (MDA) y óxido nítrico (NO)
el anuncio(enfermedad de alzheimer)El grupo mostró un aumento significativo en MDA renal y NO por 568.5 y 1139.3 por ciento, respectivamente, en comparación con los valores de control. Mientras que el tratamiento de la EA(enfermedad de alzheimer)agrupar porfluoxetina, hierba de trigo, o una combinación proporcionó niveles significativamente más bajos de MDA en un 39, 62,5 y 75,1 por ciento, respectivamente, niveles de NO en un 30,2, 55,9 y 74,3 por ciento respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Por otro lado, los grupos tratados conhierba de trigomostró una disminución significativa en MDA y NO en comparación con los grupos tratados confluoxetina. La combinación de estos tratamientos produjo una disminución significativa en estos parámetros en comparación con elhierba de trigogrupo.
Además, los niveles renales de SOD y TAC se redujeron significativamente en un 88,1 y un 58,4 por ciento, respectivamente, en el AD(enfermedad de alzheimer)grupo en comparación con el control. el anuncio(enfermedad de alzheimer)grupo que recibiófluoxetina, hierba de trigo, o una combinación mostró un aumento significativo en los niveles de SOD en 180,4, 230,2 y 382,2 por ciento, y los niveles de TAC en 35,6, 52,07 y 77,3 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer) grupo. Es más,hierba de trigoprodujo un aumento significativo en los niveles de TAC y SOD en comparación con elfluoxetinavalores. En particular, la combinación de fluoxetina yhierba de trigomostró un marcado aumento en los marcadores antioxidantes en comparación con el grupo de pasto de trigo (Tabla 4).
Tabla 4. Efectos de fluoxetina, pasto de trigo o su combinación sobre la interleucina renal-6(I-6), factor de necrosis tumoral-x(TNF-), factor nuclear kappa B(NF-kB), caspasa -3, malondialdehído (MDA), óxido nítrico (NO), superóxido dismutasa (SOD) y capacidad antioxidante total (TAC).
2.8. Efecto defluoxetina, hierba de trigo, o su combinación en la interleucina renal-6(IL-6), el factor de necrosis tumoral A (TNF-A), el factor nuclear Kappa B (NF-Kb) y la actividad de la caspasa-3
El efecto defluoxetina, hierba de trigoo su combinación en IL-6 renal, TNF y NF-kB se evaluaron como marcadores de inflamación; además, la actividad de la caspasa-3 se evaluó como un marcador de apoptosis que se muestra en la Tabla 4. Sus niveles se elevaron significativamente en 195,7, 272,5, 355,3 y 573,3 por ciento, respectivamente, en el AD(enfermedad de alzheimer)grupo en comparación con el grupo de control. el anuncio(enfermedad de alzheimer)grupo tratado porfluoxetina, hierba de trigo, o su combinación redujo significativamente la elevación de los niveles de IL-6 en un 32,8, 43,1 y 47,9 por ciento, los niveles de TNF- en un 37,4, 37,2 y 46,9 por ciento, los niveles de NF-kB en un 32,3, 36,2 y 42,6 por ciento, y la actividad de caspasa-3 en un 58,7, 58 y 63,3 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Mientras que el grupo tratado conhierba de trigomostró una disminución significativa en IL-6 y NF-KB en comparación con los grupos tratados confluoxetina. Cabe destacar la combinación defluoxetinayhierba de trigomostró una marcada disminución en los marcadores inflamatorios y el marcador de apoptosis en comparación con otros grupos tratados (Tabla 4).
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2.9.Efecto defluoxetina, hierba de trigo, o su combinación en B-catenina cerebral y glucógeno sintasa quinasa-3 Beta (GSK-3B)
el anuncio(enfermedad de alzheimer)El grupo mostró una disminución significativa en el contenido de -catenina cerebral en un 80,68 por ciento en comparación con los valores de control. En cambio, el AD(enfermedad de alzheimer) grupo que recibiófluoxetina, pasto de trigo o su combinación mostraron un aumento significativo en los niveles de -catenina en 189.11, 306.5,408.02 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer) grupo. Mientras que el AD(enfermedad de alzheimer)grupo que recibióhierba de trigomostró un aumento significativo en los niveles de -catenina en comparación con elfluoxetinavalores. En particular, el tratamiento combinado resultó en una elevación notable en -catenina en comparación conhierba de trigovalores.
Además, la AD(enfermedad de alzheimer)mostró un aumento significativo en el contenido de GSK-3 en un 900 por ciento en comparación con el grupo de control. Por otra parte, el efecto del tratamiento porfluoxetina, hierba de trigo, o su combinación dio como resultado una disminución significativa en el nivel GSK-3 de 42.85, 44.16 y 26.91 por ciento correspondientemente en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer) grupo. Además, no hay diferencia significativa entre los grupos tratados confluoxetinaohierba de trigo. Sin embargo, la combinación defluoxetinayhierba de trigomostró una disminución significativa en los niveles de GSK-3 en comparación con los grupos tratados por separado (Tabla 5).
Tabla 5. Efecto de fluoxetina, pasto de trigo o su combinación sobre -catenina cerebral, glucógeno sintasa quinasa-3(GSK-3 ), dopamina (DA), norepinefrina (NE), serotonina ({{4} }HT), interleucina 1 (IL-1 ) y factor de necrosis tumoral- (TNF-), capacidad antioxidante total (TAC), superóxido dismutasa (SOD) y malondialdehído (MDA).
2.10. Efecto defluoxetina, hierba de trigo, o su combinación en la capacidad antioxidante total cerebral (TAC), superóxido dismutasa (SOD) y malondialdehído (MDA)
Los datos en la Tabla 5 mostraron una disminución significativa en los niveles cerebrales de TAC y SOD en el AD(enfermedad de alzheimer)grupo en un 72,05 y un 91,07 por ciento, respectivamente, en comparación con el grupo de control. Mientras que el tratamiento de la AD(enfermedad de alzheimer)grupo confluoxetina, hierba de trigo, o su combinación produjo un aumento significativo en los niveles de TAC cerebral en 102.5, 93.5, 143.6 por ciento y los niveles de SOD en 451.8, 617.1 y 761.3 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Además, los grupos tratados conhierba de trigomostró un aumento significativo en SOD en comparación con elfluoxetinagrupo. En particular, la combinación de fluoxetina yhierba de trigomostró una marcada elevación en SOD y TAC en comparación con los grupos de fluoxetina o pasto de trigo.
Además, la Tabla 5 mostró un aumento significativo en el nivel de MDA en un 1432,3 por ciento en comparación con el grupo de control, pero el tratamiento de AD(enfermedad de alzheimer)confluoxetina, hierba de trigo, o su combinación resultó en una disminución significativa en el nivel de MDA por 63.6.54.2 y 67.99o respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer) grupo. Es más,fluoxetinaproduce una reducción significativa en MDA en comparación con elhierba de trigovalores. En particular, la combinación de fluoxetina yhierba de trigomostró una marcada disminución en los valores de MDA en comparación con elfluoxetinagrupo (Tabla 5).
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2.11. Efecto defluoxetina, hierba de trigo, o su combinación con los neurotransmisores cerebrales dopamina (DA), norepinefrina (NE) y serotonina (5-HT)
el anuncio(enfermedad de alzheimer)El grupo mostró una disminución significativa en los neurotransmisores DA, NE y 5-HT en un 76,1, 67,2, 64,8 por ciento, respectivamente, en comparación con el grupo de control. Sin embargo, los grupos tratados confluoxetina, hierba de trigo, o su combinación mostró un aumento significativo en los niveles de DA en 138,6, 74,1, 177,9 por ciento,5-los niveles de HT en 122,2, 68,7 y 158,9 por ciento, y los niveles de NE en 147,4, 91,1 y 150,4 por ciento, respectivamente. en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Además,fluoxetinaaumenta significativamente DA, 5-HT y NE en comparación con elhierba de trigovalores. Cabe destacar la combinación defluoxetinayhierba de trigomostró un tremendo aumento en los neurotransmisores en comparación con el grupo de fluoxetina (Tabla 5).
2.12. Efecto defluoxetina, hierba de trigo, o su combinación de interleucina cerebral-1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral A (TNF-&)
La Tabla 5 mostró un aumento significativo en IL-1 cerebral y TNF- en la EA(enfermedad de alzheimer) grupo por 318 y 684.9 por ciento, respectivamente, en comparación con el grupo de control. Además, los grupos tratados confluoxetina, hierba de trigo, o una combinación mostró una disminución significativa en IL-1 por 51.1, 29.3 y 54.1 por ciento, y el nivel de TNF por 70.2, 58.7 y 71.9 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Sin embargo, los grupos tratados confluoxetinaprodujo una clara disminución de la IL-1 cerebral proinflamatoria y del TNF- en comparación con los grupos que recibieronhierba de trigo, mientras que la combinación de tratamientos mostró una disminución significativa en estos parámetros más quefluoxetina.
2.13.Efecto defluoxetina, hierba de trigo, o su combinación con beta-amiloide cerebral (A6), proteína tau (TAU), acetilcolina esterasa (ACHE) y factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)
el anuncio(enfermedad de alzheimer)El grupo mostró un aumento significativo en el contenido cerebral de AB, el nivel de TAU y la actividad de ACHE en 2046,9900,9 y 413,5 por ciento, respectivamente, en comparación con los valores de control. Además, los grupos tratados confluoxetina, hierba de trigo, o su combinación mostró una disminución significativa en los contenidos de AB en un 52, 43,9 y 74,8 por ciento, el nivel de TAU en un 56,1, 42,8 y un 62,9 por ciento, y la actividad de ACHE en un 50, 31,4 y 69,3 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo. Es más,fluoxetinadisminuye significativamente los niveles de AB, TAU y ACHE en comparación con elhierba de trigovalores. Llamativamente, la combinación defluoxetinayhierba de trigomostró una clara disminución de estos marcadores en comparación con el grupo de fluoxetina.
En cambio, el AD(enfermedad de alzheimer) El grupo mostró una disminución significativa en el contenido de BDNF en un 67,1 por ciento en comparación con los valores de control. Asimismo, los grupos tratados confluoxetina, hierba de trigo, o su combinación mostró un aumento significativo en los contenidos de BDNF en 112,9, 73,4 y 138,8 por ciento, respectivamente, en comparación con el AD(enfermedad de alzheimer)grupo como se muestra en la Figura 1D. Sin embargo, los grupos tratados confluoxetinamostró una disminución significativa en BDNF en comparación con los grupos que recibieronhierba de trigo. La combinación de tratamientos produjo la disminución más significativa de BDNF (Figura 1).
Figura 1. Efecto de la fluoxetina, el pasto de trigo o su combinación en A cerebral (A), TAU (B), ACHE (C) y BDNF (D). Los datos se expresaron como medias ± SD.a, b, c o d. Significativamente diferente del control, AD(enfermedad de alzheimer), pasto de trigo/AD(enfermedad de alzheimer),o combinación/grupo AD, respectivamente, p<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">
2.14. Efecto defluoxetina, hierba de trigo, o su combinación en el examen histopatológico de muestras de hígado, riñón y tejido cerebral
Los hallazgos se muestran en las Figuras 2-4, que ilustran la magnitud de las alteraciones histopatológicas en muestras de tejido de varios grupos experimentales, como se ilustra en la leyenda de cada figura.
Figura 2. Fotomicrografías de muestras de tejido hepático teñidas con H&E (×40).Microfotografía (A) Sección transversal de tejido hepático del grupo de control que muestra la estructura histológica de la vena central y los hepatocitos circundantes en el parénquima. Microfotografías (BD) Corte transversal de tejido hepático de animales tratados con AlCl3-que muestra que la cápsula hepática era gruesa debido a la proliferación de tejido conjuntivo fibroso y la infiltración de células inflamatorias (B), hebras de formación de tejido fibroso con infiltración de células inflamatorias que se extendían en el medio los hepatocitos (C). El área porta mostró congestión en la vena porta con múltiples conductos biliares recién formados (D) (flechas). Microfotografías (E,F): Corte transversal de tejido hepático de lafluoxetina-animales tratados que muestran cápsula de Glisson con fibrosis e infiltración de células inflamatorias así como calcificación (E) asociada a infiltración de células inflamatorias en el área portal (F) (flechas). Microfotografías (GI): sección transversal de tejido hepático de lahierba de trigogrupo que muestra cápsula de Glisson con fibrosis, engrosamiento e infiltración de células inflamatorias (G), mientras que el área porta presenta hiperplasia en las vías biliares con infiltración de células inflamatorias intermedias (H). Había necrosis focal en el parénquima (I) (flechas). Microfotografía (J): Corte transversal hepático del grupo de combinación sin alteración histopatológica.
Figura 3. Fotomicrografías de muestras de tejido renal teñidas con H&E (×40).Microfotografía (A): Corte transversal de tejido renal del grupo control sin alteración histopatológica. La estructura histológica típica de los glomérulos y túbulos en la corteza se registró en (A). Microfotografías (BE): Sección transversal de tejido renal de animales tratados con AlCl3-que muestra infiltración de células inflamatorias focales entre los túbulos renales displásicos basófilos (BD ). Se detectó formación de cilindros eosinofílicos en la luz de algunos túbulos epiteliales de revestimiento aplanados (E) (flechas). Microfotografías (F,G): Corte transversal de tejido renal de lafluoxetina-animales tratados que mostraban infiltración de células inflamatorias y se observó fibrosis con edema en la cápsula (F). Hubo hemorragias focales entre los túbulos asociadas con congestión en los vasos sanguíneos en la corteza (G) (flechas). Microfotografía (H): Sección renal transversal de lahierba de trigogrupo que muestra congestión en los vasos sanguíneos corticales (H) (flechas). Microfotografía (I): Sección transversal de tejido renal del grupo de combinación que no muestra alteración histopatológica como se registra en (I).
Figura 4. Fotomicrografías de muestras de tejido cerebral teñidas con H&E (×40).Fotomicrografías (AE): Las secciones transversales de tejido cerebral del grupo de control no mostraron alteración histopatológica en la corteza cerebral, el hipocampo, el cuerpo estriado o la sustancia negra. Fotomicrografías (FJ): Secciones transversales de tejido cerebral de animales tratados con AlCl3-que no muestran alteración histopatológica en la corteza cerebral (F). Las células piramidales del hipocampo presentaban picnosis y degeneración nuclear al igual que en la fascia dentada, mientras que las neuronas del subículo estaban intactas (G,H). Había congestión en los vasos sanguíneos del cuerpo estriado (I). Se detectó atrofia en algunas de las neuronas en la sustancia negra (J) (flechas). Fotomicrografías (KO): La sección transversal del tejido cerebral de lafluoxetinaLos animales tratados muestran picnosis nuclear y degeneración en la mayoría de las neuronas de la corteza cerebral (K). El subículo en el hipocampo estaba intacto (L), mientras que la fascia dentada mostraba picnosis nuclear en algunas células neuronales (M) y gliosis en el cuerpo estriado (N). No hubo alteración histopatológica en la sustancia negra (O) (flechas). Microfotografías (PT): sección transversal del tejido cerebral de lahierba de trigogrupo que muestra picnosis nuclear en unas pocas neuronas en la corteza cerebral (P). El subículo en el hipocampo mostró una estructura histológica típica (Q), mientras que la fascia dentada tenía picnosis nuclear en algunas neuronas (R). Se detectó gliosis difusa en el cuerpo estriado (S), mientras que la sustancia negra estaba intacta (T) (flechas). Microfotografías (UY): Sección de tejido cerebral transversal del grupo de combinación que muestra la corteza cerebral y el subículo en el hipocampo con estructura histológica típica, mientras que la fascia dentada mostró picnosis nuclear en pocas neuronas (UW). Se detectó gliosis difusa en el cuerpo estriado (X), así como sustancia negra (Y) (flechas).
