¿Puede la infección por SARS-CoV-2 provocar neurodegeneración y enfermedad de Parkinson? Parte 1

Abstracto:

La pandemia de SARS-CoV-2 ha afectado la vida diaria de la población mundial desde 2020. En diferentes estudios se han investigado los vínculos entre la infección viral recién descubierta y la patogénesis de las enfermedades neurodegenerativas.

Con el desarrollo de la sociedad, la gente presta cada vez más atención a la importancia de los problemas de salud, especialmente las infecciones virales. Las infecciones virales pueden tener muchos efectos negativos en nuestro cuerpo, pero lo que muchas personas quizás no hayan pensado es que las infecciones virales también pueden tener un impacto en nuestra memoria. Si bien esto puede parecer aterrador, no te preocupes demasiado porque en la mayoría de los casos existen medidas que podemos tomar para prevenir y evitar este efecto.

En primer lugar, debemos comprender el mecanismo por el cual la infección viral afecta la memoria. En términos generales, los virus invaden nuestro cuerpo a través de múltiples vías, incluido el tracto respiratorio, el tracto digestivo, la sangre, etc. Cuando una infección viral ataca nuestro cuerpo, nuestro sistema inmunológico se activa y comienza a combatir la infección viral. Durante este proceso, nuestro cuerpo produce algunas hormonas, como la adrenalina y el cortisol, que tienen cierto impacto en nuestra cognición y memoria.

Sabemos que la adrenalina y el cortisol aumentan nuestra excitación y nuestro estado de alerta para que podamos combatir las infecciones virales, pero si este estado de excitación persiste durante un período prolongado, puede dañar nuestro cerebro. Las personas que sufren estrés crónico pueden experimentar problemas como pérdida de memoria a largo plazo y reducción de la memoria de trabajo, razón por la cual muchas personas experimentan fatiga y falta de energía después de una infección.

Sin embargo, no necesitamos preocuparnos demasiado por estas cuestiones. En primer lugar, podemos ayudar a nuestro cuerpo a afrontar las infecciones virales centrándonos en dormir lo suficiente y hacer ejercicio para mantenernos en buena forma. En segundo lugar, podemos utilizar algunas técnicas de relajación, como la respiración profunda, la meditación, etc., que nos ayuden a controlar nuestras emociones y estado mental y reducir el estrés y la tensión.

Finalmente, debemos comprender el hecho de que un cuerpo sano es la base de un cerebro sano. Mientras mantengamos una buena condición física, podremos disfrutar de una mejor memoria, cognición y calidad de vida. Por ello, debemos prestar atención a una dieta saludable, comer más alimentos ricos en vitaminas, minerales y antioxidantes, y reducir la ingesta de alimentos azucarados y ricos en grasas, minimizando así el riesgo de infección viral y protegiendo nuestro cuerpo y cerebro.

En resumen, la infección viral tiene un cierto impacto en nuestra memoria, pero siempre que tomemos activamente medidas preventivas y mantengamos una buena condición física, podemos reducir el impacto de la infección viral en nuestra salud cerebral, permitiéndonos tener una mejor memoria y disfrutar de una mejor memoria. mejor vida. Se puede ver que necesitamos mejorar la memoria, y Cistanche deserticola puede mejorar significativamente la memoria porque Cistanche deserticola es un material medicinal tradicional chino que tiene muchos efectos únicos, uno de los cuales es mejorar la memoria. La eficacia de Cistanche deserticola proviene de los múltiples ingredientes activos que contiene, incluidos ácido tánico, polisacáridos, glucósidos flavonoides, etc. Estos ingredientes pueden promover la salud del cerebro a través de una variedad de vías.

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Esta revisión tiene como objetivo resumir la literatura sobre COVID-19 y la enfermedad de Parkinson (EP) para brindar una descripción general de la interfaz entre la infección viral y la neurodegeneración en este tema actual.

Destacaremos el neurotropismo, la neuropatología y los vínculos fisiopatológicos sospechosos entre la infección y la neurodegeneración del SARS-CoV2, así como el impacto psicosocial de la pandemia en los pacientes con EP.

Algunas pruebas analizadas en esta revisión sugieren que la pandemia de SARS-CoV-2 podría ir seguida de una mayor incidencia de enfermedades neurodegenerativas en el futuro. Sin embargo, los datos generados hasta el momento no son suficientes para confirmar que el COVID-19 pueda desencadenar o acelerar enfermedades neurodegenerativas.

Palabras clave:

Enfermedad de Parkinson; COVID-19; SARS-CoV-2}}; neurodegeneración; Enfermedad de Alzheimer; infección viral.

1. Introducción

Esta revisión tiene como objetivo resumir los datos sobre el vínculo entre COVID-19, otras infecciones virales y la enfermedad de Parkinson.

Por lo tanto, se deben considerar diferentes mecanismos del virus SARS-CoV-2 que afectan las funciones cerebrales e inducen neurodegeneración. En primer lugar, es posible un efecto neurotóxico directo del virus resultante de la neuroinvasión, así como efectos secundarios debido a alteraciones inflamatorias sistémicas.

En la primera sección, presentamos el conocimiento sobre el neurotropismo, la neuropatología, la neuroinflamación y los cambios en los niveles de biomarcadores del SARS-CoV-2 que se han observado durante la infección.

A esto le sigue una breve descripción de la conexión entre otras infecciones virales y enfermedades neurodegenerativas. En el tercer capítulo, destacamos el vínculo entre la COVID-19 y la neurodegeneración, centrándonos en la enfermedad de Parkinson (EP) y la disfunción cognitiva/enfermedad de Alzheimer (EA).

Por último, discutimos cómo la pandemia ha influido en los síntomas y aspectos psicosociales de los pacientes con EP, subrayando el tremendo impacto que la infección ha tenido especialmente en personas con enfermedades y discapacidades neurológicas preexistentes.

2. Métodos

La investigación bibliográfica para esta revisión se realizó en PubMed utilizando los términos de búsqueda "COVID-19", "SARS-CoV-2", "Enfermedad de Parkinson", "Enfermedad de Alzheimer", "neurodegeneración", "infección viral". " e "infección" en diferentes combinaciones.

En el proceso de selección solo se incluyeron artículos publicados en inglés en revistas internacionales revisadas por pares. Los artículos se seleccionaron examinando los resúmenes para determinar su elegibilidad; Se incluyeron publicaciones que aportaron datos relevantes al contenido central de esta revisión.

3. Capítulo 1

3.1. Neurotropismo del SARS-CoV-2

El SARS-CoV-2, causante de la actual pandemia, pertenece a la conocida familia de Coronaviridae. Se detectaron Coronaviridae previamente definidos (HCov-OC43, HCov-229E, SARS-CoV, MERS-Cov) en muestras de cerebro humano, lo que demuestra su neurotropismo y su capacidad para causar infecciones persistentes del sistema nervioso central (SNC) [ 1–3].

Ya en 1999 se demostró in vitro que el neuroblastoma, el neuroglioma y las células gliales eran susceptibles a la infección por Coronaviridae humanos y que la infección podía persistir durante al menos 130 días de cultivo [2]. En modelos animales, esta infección persistente provocó pérdida toneuronal y secuelas a largo plazo, como actividad reducida y volúmenes neuronales del hipocampo, como signos de un fenotipo neurodegenerativo [4-6].

Existe un debate en curso sobre si el SARS-CoV-2 puede ingresar y persistir en las estructuras cerebrales. De hecho, algunos datos respaldan la teoría del neurotropismo-2del SARS-CoV que se describirá en los siguientes párrafos. El receptor ACE-2-fue identificado como uno de los receptores-20más comunes del SARS-CoV. receptores de entrada [7]. Sin embargo, no se expresa mucho en el cerebro en comparación con otros tejidos [7].

Su expresión en el SNC se demostró en células gliales (astrocitos), endotelio capilar, monocitos/macrófagos y neuronas [8,9]. Se detectó una expresión comparablemente alta del receptor ACE-2- en áreas del tronco encefálico, lo que lleva a la hipótesis de que la invasión del SARS-CoV-2 podría afectar las estructuras del tronco encefálico implicadas en la regulación de las funciones cardiovasculares [10].

Una infección de ratones transgénicos con receptores ACE-2- también provocó la expresión de antígenos virales en las neuronas, especialmente en el tálamo, el cerebro y el tronco del encéfalo, mientras que el cerebelo permaneció no infectado [5]. Las áreas del cerebro afectadas mostraron pérdida neuronal y activación de la microglia en ausencia de otros signos inflamatorios [5]. Por el contrario, cada vez hay más pruebas de que el receptor ACE-2 puede no ser la principal vía de invasión del SNC.

En cambio, otros receptores como la neuropilina 1 (NRP-1) podrían contribuir sustancialmente a la invasión del SARS-CoV-2 en las estructuras cerebrales [11–13]. Se descubrió que el NRP-1 altamente expresado en neuronas y astrocitos [12].

Se especula que hay tres rutas principales que conducen a la invasión del SARS-CoV-2 en el SNC, que se presentan a continuación [10,11,14–18]. La primera forma posible de invasión viral es la vía transneural que comienza en el epitelio nasal y el nervios olfatorios y progresando hacia el cerebro a través del transporte axonal [5,14,19].

Esta ruta de neurotropismo se demostró para el SARS-CoV y el HCov-OC43 después de una infección intranasal [4,20]. En ratones transgénicos que expresan el receptor ACE-2-, la infección intranasal con SARS-CoV provocó una pérdida neuronal [3,20]. Además, el equivalente murino del coronavirus humano, el virus de la hepatitis murina, ingresó al cerebro a través del nervio olfatorio después de la inoculación intranasal [21].

Esta idea de neurotropismo se ve respaldada por el hecho de que la COVID-19 con frecuencia causa disfunción olfativa (DO). Se observó una amplia variación en la incidencia de DO asociada con COVID-19(5–98%) debido principalmente a la falta de pruebas objetivas [22].

Un estudio iraní que utilizó pruebas de olfato objetivas en 60 pacientes con COVID-19 reveló que el 98% demostró pérdida de olfato, pero solo el 35% era subjetivamente consciente de su DO, lo que subraya la importancia de las pruebas objetivas para este síntoma [23,24]. Las disfunciones del gusto también son comunes en COVID-19 y pueden confundirse con problemas olfativos [25]. La DO parece ser un síntoma muy temprano en el curso de la COVID-19 [26].

IEn general, dos mecanismos pueden provocar DO: primero, una obstrucción de la hendidura olfatoria por hinchazón o rinorrea, que no pudo detectarse en pacientes con COVID-19 [24,25,27]. En segundo lugar, los defectos de la transmisión neurosensorial pueden afectar el sentido del olfato [25].

Un estudio de imágenes detallado que utilizó tomografía computarizada y resonancia magnética en pacientes con COVID-19 con DO prolongada (mínimo 1 mes) reveló volúmenes reducidos del bulbo olfatorio (43,5 %) y surcos olfatorios poco profundos (60,9 %) como evidencia de esta patología subyacente de la DO en COVID-19 [27].

Sin embargo, los receptores ACE-2 están ausentes en las neuronas sensoriales olfativas y solo se pueden encontrar en células de soporte como las células sustentaculares y las células basales horizontales (células madre de reserva) en el epitelio olfativo y respiratorio [22,28].

Hay que reconocer que la DO es generalmente un síntoma común en las personas mayores, ya que ocurre en el 10% de las personas mayores de 65 años y en el 62-80% de las mayores de 80 años [24]. También se sabe que la DO es un síntoma común en la EP y la EA tempranas [24].

Curiosamente, la DO en la COVID-19 ocurre con más frecuencia en pacientes más jóvenes y se correlaciona inversamente con la muerte [29]. Esto respalda la hipótesis contrastante de que la DO es un signo de defensa contra el virus para evitar que alcance las estructuras cerebrales en lugar de permitir la entrada al SNC [30]. Formas transneurales alternativas de invasión del SNC por el SARS-CoV-2 a través del trigémino orvagal nervio también se han discutido [10,11].

La segunda ruta propuesta de invasión viral en el SNC es la vía hematógena con el posterior cruce de la barrera hematoencefálica o infección del plexo coroideo [10,11,14,15]. Esto se describió para varios otros virus, por ejemplo, VIH, HSV, HCMV y enterovirus [6].

Las células endoteliales de los vasos sanguíneos y del plexo coroideo podrían ser el objetivo de la invasión en esta ruta de infección, ya que se demostró que expresan el receptor ACE-2 [8,11]. Además, el SARS-CoV{{4} } la proteína de pico puede cruzar y dañar la propia barrera hematoencefálica al inducir una respuesta inflamatoria dentro del endotelio microvascular [31,32].

Otro mecanismo que apoya esta ruta de invasión podría ser un aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica debido a los niveles elevados de IL-6 que están presentes en la enfermedad aguda de COVID-19 [14,33].

La tercera posible vía de neurotropismo del SARS-CoV-2 es el llamado "mecanismo del caballo de Troya", que describe la infección viral de las células inmunitarias (neutrófilos, macrófagos, monocitos, linfocitos CD4+-) que alcanzan el SNC a través del torrente sanguíneo y luego migran a las estructuras cerebrales mediante diapédesis [10–12,15–18].

Una vez que están en el tejido cerebral, esas células inmunes podrían liberar el virus o las partículas virales [12].

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