Efectos de la diabetes mellitus sobre la función sexual, la histomorfología y la expresión de actina muscular suave en el cuerpo cavernoso del pene en ratas

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Este experimento exploró preliminarmente la base biológica de ED concurrente con DM. Primero, después de la inducción del modelo de DM, el grupo de diabetes mostró un aumento de peso corporal más lento en comparación con el grupo de control, y los niveles de glucosa en sangre aleatoria fueron significativamente más altos que los del grupo control, consistentes con las características de la diabetes. Los estudios sobre erecciones de ratas, tanto a nivel nacional como internacional, a menudo usan la prueba APO, que es ampliamente reconocida. Por lo tanto, este experimento utilizó la prueba de estimulación APO para su posterior estudio después del modelado exitoso. Los resultados mostraron que la función sexual en el grupo de diabetes fue menor que en el grupo de control, consistente con la alta incidencia de DE entre los pacientes con DM.

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Las observaciones patológicas revelaron que el tejido intersticial testicular en el grupo de diabetes exhibía edema, morfología de células irregulares, espacios intercelulares sueltos, disposición desordenada, estructuras intracelulares interrumpidas y signos de desdiferenciación, pérdida de características estructurales.

Estos hallazgos son consistentes con los resultados patológicos de otros estudios en animales en DMED [5].

Los datos también mostraron que los niveles de hormona sexual en el grupo DM fueron significativamente más bajos que en el grupo de control, lo que indica que los bajos niveles de testosterona (T), la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona luteinizante (LH) pueden asociarse con DMED. Es bien sabido que T es una hormona sexual esencial sintetizada principalmente por células intersticiales testiculares. Para los hombres, T juega un papel fundamental en la regulación de la integridad del pene y la función eréctil [6]. Estudios recientes [7] también han informado que la hiperglucemiareduce la secreción de testosterona, que está estrechamente relacionado con los cambios estructurales y funcionales en los testículos, como se confirma más en este estudio. Además, la hiperglucemia puede conducir a una liberación excesiva de especies de oxígeno reactivo (ROS) de las células intersticiales testiculares, reduciendo aún más los niveles de testosterona, disminuyendo la producción de óxido nítrico y exacerbando ED [8]. Wang Lingxiao et al. [9] también propuso que los niveles de T reducidos son un factor de riesgo independiente para DMED, consistente con este estudio.

Además, LH y FSH son importantes gonadotropinas secretadas por la glándula pituitaria, promoviendo la secreción de andrógenos gonadales y suprarrenales masculinos. En condiciones fisiológicas, LH se une específicamente a los receptores en las células intersticiales testiculares, promoviendo la síntesis y la secreción de T. Si los niveles de LH disminuyen, la capacidad de las células intersticiales testiculares para secretar t disminución, lo que lleva a una secreción de T insuficiente y resultó en ED. Yaday et al. [10] descubrieron que las ratas que exhiben disfunción sexual habían disminuido las gonadotropinas séricas (LH y FSH) y los niveles de T, consistentes con los hallazgos de este estudio.

Investigaciones anteriores [11] han demostrado que los cambios estructurales en el cuerpo cavernoso del pene son la base patológica de la DE, y la fibrosis tisular reduce la elasticidad y el cumplimiento del pene. En este estudio, las observaciones histopatológicas revelaron que la hiperglucemia alteró aún más la estructura del tejido cavernoso del pene: la proporción de fibras de colágeno aumentó, mientras que la proporción de células del músculo liso disminuyó, significativamente exacerbando la fibrosis. La fibrosis del tejido cavernoso del pene redujo el cumplimiento del tejido del pene, disminuyó el espacio de dilatación de los senos cavernosos, la perfusión del flujo sanguíneo deteriorado del cuerpo cavernoso e inhibió el cierre de las venas subtunicales, evitando la erección del pene suficiente y causando la ed. Esto es consistente con las conclusiones de estudios anteriores. Las células cavernosas del músculo liso (CCSMC) se pueden dividir en tipos indiferenciados y diferenciados basados ​​en diferencias estructurales y funcionales. Estos tipos pueden transformarse entre sí en condiciones específicas. -SMA se distribuye principalmente en CCSMC en el cuerpo cavernoso del pene [12] y sirve como un marcador molecular de CCSMC contráctil. La síntesis reducida y la secreción de -SMA se pueden utilizar para evaluar el proceso de desdiferenciación de los CCSMC [13]. Los estudios [12-14] han sugerido que esta transformación puede ocurrir en diversas enfermedades, como DM e hipertensión, y cuando esta transformación alcanza un cierto grado, conduce a la DE. Investigaciones recientes [15] también encontraron que en las ratas DM expuestas a condiciones hiperglucémicas a largo plazo, la relación de proliferación a la apoptosis de CCSMC en el tejido del pene disminuyó. Combinado con los resultados de este estudio, se especula que la hiperglucemia induce y acelera la desdiferenciación de CCSMC en el tejido del pene, que puede ser un mecanismo microscópico importante que subyace en la alta incidencia de ED en DM.