Combinación de biomarcadores de daño y detención de células renales para predecir la LRA progresiva en pacientes con sepsis
Mar 19, 2022
FondoAgudolesión renal(AKI) es una complicación común en pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI), especialmente en aquellos con sepsis [1]. La LRA asociada a sepsis representa aproximadamente la mitad de todas las LRA en la UCI, lo que se asocia con un riesgo significativamente mayor de muerte hospitalaria. Además, la LRA séptica también se asocia con un mayor riesgo de enfermedades crónicas posteriores.enfermedad del riñony etapa finalenfermedad del riñon[2]. La LRA ocurrió en aproximadamente el 45-53 por ciento de los pacientes con sepsis, y la mayoría de las LRA sépticas fueron LRA leves o moderadas (etapa 1 o etapa 2 de KDIGO) [3, 4]. Sin embargo, un estudio anterior mostró que hasta el 40 % de estas LRA leves o moderadas progresarían a una LRA más grave (etapa 3 de KDIGO), de las cuales el 30 % requirió diálisis y el riesgo de muerte aumentó 3-veces, como alto como 70 por ciento [5]. Por lo tanto, la identificación temprana de pacientes con alto riesgo de LRA progresiva podría ayudar a los médicos a mejorar la monitorización individualizada y el manejo personalizado en pacientes con LRA séptica, lo que podría prevenir o detener la progresión en curso.lesión renaly mejorar el resultado de los pacientes con sepsis.
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Recientemente, ha habido un interés creciente en la búsqueda y validación de nuevos biomarcadores para la predicción temprana del desarrollo y pronóstico de LRA en diferentes entornos clínicos.RenalSe ha demostrado que los biomarcadores de detención del ciclo celular, el inhibidor de metaloproteinasas del tejido urinario-2 (TIMP-2) y la proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina-7 (IGFBP-7) predijeron de manera eficiente el riesgo de desarrollo de LRA grave en la UCI y fueron aprobados por la FDA de EE. UU. como una prueba para determinar el riesgo de desarrollo de LRA [6, 7]. Se ha informado querenallas células tubulares pueden producir y liberar TIMP-2 e IGFBP7 cuando se exponen a estrés o lesiones celulares, y pueden ayudarrenallas células mantienen el equilibrio energético, evitan más daños y divisiones en el ADN [7, 8]. Pero la detención sostenida del ciclo celular renal dará como resultado un fenotipo de células senescentes y conducirá a una lesión progresiva [9]. Un estudio reciente informó que la concentración urinaria de [TIMP-2]*[IGFBP7] en la fase temprana del shock séptico fue un factor independiente para identificar a la población con alto riesgo de progresión de LRA leve y moderada a grave durante las próximas 24 horas con un AUC de 0.83 [5]. Además, había otros biomarcadores novedosos de lesión renal, comolesión renalmolecular-1 (KIM-1) e interleucina-18 (IL-18), que refejarenalel daño tubular y la inflamación de la LRA, también se demostró que predicen la progresión de la LRA en el entorno de la UCI y la cirugía cardíaca, y presentaron un rendimiento modesto [10, 11]. Para mejorar aún más la capacidad de los biomarcadores para predecir la progresión de la LRA en la sepsis, seleccionar y combinar cuidadosamente los biomarcadores podría ser un mejor enfoque para un mayor uso. En comparación con otras etiologías de AKI, se pensó que la AKI séptica estaba asociada con múltiples mecanismos, como el trastorno de la microcirculación renal,renalestrés del ciclo celular, lesión tubular e inflamación [1, 7, 12]. La combinación de biomarcadores de detención de células renales con biomarcadores de lesión/inflamación renal para predecir la progresión de la LRA séptica no se había abordado antes, y si la combinación de biomarcadores de detención de células renales y daño podría mejorar la clasificación del riesgo de LRA progresiva en la sepsis merece más investigación.Realizamos un estudio prospectivo de cohortes multicéntrico que incluyó a 149 pacientes adultos sépticos que inicialmente desarrollaron LRA en estadio 1 o estadio 2 durante su estancia en la UCI. Se midieron los niveles de nuevos biomarcadores urinarios ([TIMP-2]*[IGFBP7], KIM- 1 e IL-18) en el momento del diagnóstico clínico de LRA y la utilidad de los biomarcadores para Se evaluó la predicción de la progresión de la LRA séptica en combinación. Además, se investigó la mejora de la clasificación de riesgo de la combinación de estos biomarcadores para predecir la LRA séptica progresiva.
Palabras clave:Sepsis, LRA, Progresión, Predicción de riesgo, Biomarcador, Renal, Riñón
Métodos
Diseño del estudio y población de estudioEvaluamos prospectivamente a pacientes adultos (edad mayor o igual a 18 años) que ingresaron en la UCI en dos hospitales docentes académicos en China desde enero de 2014 hasta marzo de 2018. Los participantes elegibles fueron pacientes que ingresaron con sepsis y desarrollaron inicialmente la etapa 1 o 2 LRA al ingreso o durante la hospitalización. El valor de la creatinina sérica durante un período de 6-meses antes del ingreso se utilizó como referencia. Los criterios de exclusión incluyeron ERC avanzada preexistente (eGFR inicial<30ml in="" per="" 1.73m2="" )="" and="" a="" life="" expectancy="" less="" than="" 24h.="" patients="" with="" stage="" 3="" aki="" could="" not="" progress="" further="" and="" were="" excluded="" from="" analysis="" (fig.="" s1).="" aki="" was="" diagnosed="" according="" to="" the="">Enfermedad del riñonMejora de los resultados globales (KDIGO) Guías de práctica clínica para AKI basadas en criterios de creatinina sérica [13]. No todos los pacientes de este estudio tenían registros precisos de la diuresis por hora, y solo usamos la creatinina sérica para el diagnóstico y los estadios de la LRA. La creatinina sérica se midió una o dos veces al día para definir con precisión la LRA y determinar la progresión de la LRA. La sepsis se definió de acuerdo con las Definiciones del Tercer Consenso Internacional para Sepsis y Choque Séptico [14]. Este estudio fue aprobado por la Junta de Revisión Institucional del Centro Nacional de Investigación Clínica paraEnfermedad del riñony el Comité de Ética de Investigación del Hospital Popular Provincial de Guangdong, Academia de Ciencias Médicas de Guangdong. Este estudio se llevó a cabo de acuerdo con el código de ética de la Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial, y los pacientes o los familiares de los pacientes fueron informados y dieron su consentimiento informado por escrito.
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Procedimientos Todos los pacientes sépticos fueron tratados de acuerdo con las pautas de la Campaña Sobrevivir a la Sepsis para el manejo de la sepsis grave y el shock séptico. Se recogieron muestras puntuales de orina diariamente durante los primeros 14 días durante la hospitalización. Las muestras de orina del día del diagnóstico clínico de LRA se utilizaron para la medición de biomarcadores. Las muestras de orina se centrifugaron a 3000 rpm durante 10 minutos y los sobrenadantes se almacenaron a -80 grados. La creatinina sérica se midió al ingreso y dos veces al día durante los primeros 5 días y al menos diariamente a partir de entonces. Los datos clínicos para el estudio se recopilaron de los registros del hospital, como datos demográficos, medicación al ingreso, línea de basefunción renal,Puntuaciones de fisiología aguda y evaluación de salud crónica II (APACHE II), puntuaciones de evaluación de insuficiencia orgánica secuencial (SOFA), puntuaciones de síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS), hemoglobina, nitrógeno ureico en sangre, albúmina sérica, lactato en sangre y procalcitonina. No hubo uso de membranas o cartuchos especiales en pacientes sépticos que recibieron diálisis aguda.
Mediciones de laboratorioTodos los biomarcadores se midieron en nuestro laboratorio central mediante protocolos estándar de forma ciega a los técnicos. Los niveles derenalbiomarcadores de detención celular, TIMP urinario- 2*IGFBP7 (u[TIMP-2]*[IGFBP7]), se midieron mediante kits ELISA (TIMP-2: DTM200, R&D Systems; IGFBP7: DY 1334-05, R&D Systems) según las instrucciones del fabricante. Los niveles derenalbiomarcadores de lesión e inflamación celular, KIM urinario-1 (uKIM-1) e IL-18 urinario (uIL-18), se midieron mediante kits ELISA (KIM{{4} }: DY1750B, R&D Systems; IL-18: ELH-IL18, RayBiotech) en las instrucciones del fabricante. Todos los biomarcadores se midieron por triplicado y la variabilidad intraensayo e interensayo osciló entre el 2 % y el 6 % y entre el 5 % y el 9 %. La albúmina urinaria se cuantificó mediante un analizador automático y se expresó como la relación con la creatinina urinaria (UACR). Todos los biomarcadores urinarios se normalizaron a creatinina urinaria. La TFGe inicial se estimó mediante la ecuación de la colaboración CKD-Epidemiology. [15]. Para todos los análisis se utilizaron los niveles de biomarcadores medidos el día del diagnóstico clínico inicial de LRA.
Definiciones de resultadosComo se informó anteriormente [16, 17], el resultado primario fue la progresión de la LRA, definida como el empeoramiento del estadio KDIGO (del estadio 1 al estadio 2 o al estadio 3, o del estadio 2 al estadio 3). Los pacientes tratados con diálisis aguda en cualquier momento durante la hospitalización se definieron como estadio 3. El resultado secundario fue la progresión de la LRA con muerte. Los pacientes que fallecieron sin progresión de la LRA se excluyeron del análisis primario porque la muerte puede haber sido un riesgo competitivo de progresión para estos pacientes, como se informó anteriormente [16, 17].
Análisis estadísticoUsamos la prueba t de dos muestras o la prueba U de Mann-Whitney para comparar variables continuas; y se utilizó la prueba de chi-cuadrado/exacta de Fisher y variables categóricas, respectivamente. Todas las pruebas fueron de dos colas y P<0.05 was="" considered="" signifcant.="" to="" evaluate="" the="" performance="" of="" u[timp-2]*[igfbp7]="" for="" predicting="" septic="" aki="" progression,="" in="" single="" or="" in="" combination="">daño renalbiomarcadores o factores de riesgo clínico, utilizamos el área convencional bajo la curva característica operativa del receptor (ROC) (AUC). Empleamos modelos de regresión logística para calcular las AUC de los biomarcadores urinarios en todos los análisis. Para evaluar la utilidad de los biomarcadores de paro renal y daño en la clasificación de riesgo, determinamos la mejora de reclasificación neta libre de categoría (NRI) y la mejora de discriminación integrada (IDI), como se describió anteriormente [18, 19].
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Resultados
Características de la cohorteSe examinaron un total de 433 pacientes ingresados con sepsis en dos hospitales y, finalmente, se incluyeron para el análisis 149 pacientes con sepsis y LRA en estadio 1 o 2 (Fig. S1). Entre 149 pacientes sépticos con AKI, 79 (53.0 por ciento) desarrollaron AKI al ingreso y 70 (47.0 por ciento) durante la hospitalización. Entre 149 pacientes con LRA en etapa 1 o 2, 63 pacientes (42,3 por ciento) progresaron a una etapa superior de AKI durante su hospitalización (32 personas progresaron a la etapa 2 y 31 progresaron a la etapa 3); 23 de 63 (36,5 por ciento) progresaron recibieron diálisis aguda; 45 de 63 (71,4 por ciento) desarrollaron progresión de AKI y posteriormente fallecieron durante la hospitalización;86pacientes (57,7 por ciento) persistieron en estadio 1 o 2AKL Las características de 149 pacientes sépticos con o sin progresión de AKI se muestran en la Tabla 1. En comparación con aquellos con LRA que no progresó, los pacientes con progresión de LRA tenían una menor proporción de hombres, más uso de antibióticos nefrotóxicos antes del diagnóstico de LRA. Los progresores de AKI tenían puntajes más altos de gravedad de la enfermedad, como los puntajes APACHE II, SOFA y MODS (Tabla 1). No hubo diferencia estadística en la edad, línea de basefunción renal,albúmina sérica, niveles de lactato y procalcitonina en sangre, y proporción de morbilidades (hipertensión, diabetes y pre-ERC) al ingreso entre pacientes con o sin progresión de LRA.
En la tabla 2 se comparan las características en el momento del diagnóstico de FRA y los resultados hospitalarios entre pacientes con o sin progresión de FRA. Los pacientes con progresión de LRA tenían niveles de creatinina sérica más altos el día del diagnóstico de LRA y un mayor aumento de los niveles de creatinina sérica desde el inicio en el momento del diagnóstico de LRA. Niveles derenalel biomarcador de detención celular (u[TIMP-2]*[IGFBP7) y los biomarcadores de daño (uKIM-1 e IL-18) fueron significativamente más altos en pacientes con progresión de LRA en comparación con los que no la tenían. Los pacientes con progresión de LRA tuvieron más resultados adversos, como recibir diálisis aguda y muerte hospitalaria, en comparación con aquellos sin progresión de LRA (Tabla 2). En pacientes con progresión de LRA, el tiempo promedio desde el diagnóstico inicial de LRA hasta el pico de creatinina sérica fue 2 días.
Rendimiento de combinar u[TIMP‑2]*[IGFBP7] y biomarcadores de daño renal para predecir LRA progresiva en sepsisEn comparación con aquellos sin progresión de AKI, los pacientes con AKI progresiva tenían niveles significativamente mayores de u[TIMP{{0}}]*[IGFBP7], uKIM-1, y hasta-18 en el momento del diagnóstico clínico de FRA (tabla 2). Como se muestra en la Tabla complementaria S1, u[TIMP-2]*[IGFBP7], uKIM-1 y hasta-18 predijeron la progresión de AKI en la sepsis, con u[TIMP{{1{ {15}}}}]*[IGFBP7] presentó el mayor AUC (0.745, IC del 95 por ciento 0.667-0.823) en comparación con uKIM-1 (AUC 0.719, IC del 95 por ciento 0.638-0.800) y regla-18 (AUC {{41} }.619, IC del 95 por ciento 0.{{30}}.713). Para predecir la progresión de la LRA con la muerte, u[TIMP- 2]*[IGFBP7] también mostró el mayor AUC (0.777, IC del 95 por ciento 0.700-0.854) en comparación con uKIM-1 (AUC 0,738, IC del 95 % 0,653-0,822) y uIL-18 (AUC 0,657, IC del 95 % 0,557- 0,758) (Suplementario Tabla S1). Combinatoriocelula renaldetener el biomarcador (u[TIMP- 2]*[IGFBP7]) condaño renalbiomarcadores (uKIM{{0}} y uIL-18) mejoraron el rendimiento para predecir la progresión de AKI, con AUC de 0.752 para u[TIMP-2]*[ IGFBP7] con uKIM-1, y 0.747 para u[TIMP-2]*[IGFBP7] con uIL-18, respectivamente (Tabla 3). Para predecir la progresión de la LRA con la muerte, combinando u[TIMP-2]*[IGFBP7]
con uKIM{{0}} produjo un AUC aumentado de 0,782, en comparación con u[TIMP-2]*[IGFBP7] solo. Sin embargo, la combinación de u[TIMP-2]*[IGFBP7] con uIL-18 no pudo mejorar el rendimiento para predecir la progresión de la LRA con la muerte en comparación con u[TIMP-2]*[IGFBP7] solo. La combinación de u[TIMP-2]*[IGFBP7] con UACR no pudo mejorar aún más el rendimiento para predecir la progresión de la LRA o la progresión de la LRA con muerte en sepsis (Tabla 3).
Rendimiento de combinar u[TIMP‑2]*[IGFBP7] con factores de riesgo clínicos para predecir LRA progresiva en sepsisLa combinación de u[TIMP{{0}}]*[IGFBP7] con factores de riesgo clínicos, como APACHE II y puntuación SOFA, creatinina sérica y Cys-C en el momento del diagnóstico de LRA, mejoró el rendimiento para predecir la LRA séptica progresión y progresión del IRA con muerte (tabla 4). El modelo de factor de riesgo clínico compuesto por edad, sexo, APACHE II, creatinina sérica y albuminuria en el momento del diagnóstico predijo los resultados primarios y secundarios con AUC de 0.746 (IC del 95 por ciento, {{1{{ 13}}}}.668-0.823) y {{20}}.779 (IC del 95 por ciento, 0.702-0.855), respectivamente (Figs. .1 y 2). La combinación de u[TIMP-2]*[IGFBP7] con el modelo de factor de riesgo clínico mejoró aún más las AUC a 0.797 (IC del 95 %, 0.726- 0.{ {25}}) y 0.845 (IC del 95 por ciento, 0.{{30}}.910) en comparación con el modelo clínico solo para predecir la progresión de AKI o Progresión de AKI con muerte. Al combinar u[TIMP-2]*[IGFBP7] y uKIM-1 con el modelo clínico, el rendimiento predictivo mejoró aún más, con AUC de 0,806 (IC del 95 %, 0,738-0 .874) y 0.846 (IC del 95 por ciento, 0.780-0.910) para los resultados primarios y secundarios (Tabla 4 y Fig. 1). Sin embargo, una combinación de u[TIMP-2]*[IGFBP7] y uIL-18 solo mejoró el rendimiento del resultado secundario (Fig. 2).
Mejora de la clasificación de riesgo de combinar u[TIMP‑2]*[IGFBP7] con biomarcador de daño renal o factores de riesgo clínicosComo se muestra en la Tabla S2, agregar u[TIMP-2]*[IGFBP7] al modelo de factor de riesgo clínico resultó en la mayor mejora en la reclasificación de riesgo tanto para los resultados primarios como secundarios, con una reclasificación neta libre de categorías. índice (NRI) de 0.63 y 0.59 para progresión de AKI y progresión de AKI con muerte. Agregar u[TIMP-2]*[IGFBP7] y uKIM{{10}} al modelo de factor de riesgo clínico mejoró aún más la clasificación de riesgo sobre el modelo clínico solo, tanto para la progresión de AKI como para la progresión de AKI con NRI sin categoría de 0.61 y 0.67, respectivamente (Tabla S2).
DiscusiónEn esta perspectiva, en un estudio de cohortes multicéntrico de pacientes adultos con sepsis, mostramos en primer lugar que combinarcelula renaldetener el biomarcador ylesión renallos biomarcadores podrían mejorar la capacidad de los biomarcadores para predecir la progresión de la LRA séptica. u[TIMP{{0}}]*[IGFBP7], medido en el momento del diagnóstico de LRA, predijo tanto la progresión de la LRA como la progresión de la LRA con muerte en el contexto de sepsis. En comparación con u[TIMP-2]*[IGFBP7] solo, una combinación de u[TIMP-2]*[IGFBP7] con uKIM-1 mejoró ligeramente el rendimiento para predecir los dos resultados anteriores, con un AUC aumentado de 0.745 a 0.752 para progresión de AKI y de 0.777 a 0.782 para progresión de AKI con muerte. Además, primero demostramos que agregar u[TIMP-2]*[IGFBP7] al modelo de factor de riesgo clínico, solo o combinado con biomarcadores de daño renal, mejoró significativamente la clasificación de riesgo de progresión de LRA y progresión de LRA con muerte en sepsis. , como lo demuestran los signifcativos NRI e IDI.
La sepsis fue el desencadenante más común de LRA, los pacientes sépticos tenían el mayor riesgo de desarrollar LRA con una incidencia que oscilaba entre el 22 -51 por ciento según los criterios actuales de KDIGO 2012 [1, 20, 21]. Los pacientes que desarrollaron LRA leve o moderada y posteriormente progresaron a LRA grave tenían el mayor riesgo de muerte [7]. En nuestra cohorte, casi el 80 % de los pacientes con sepsis y LRA progresiva murieron durante la hospitalización, de acuerdo con informes anteriores. Por lo tanto, el uso de biomarcadores novedosos para mejorar la clasificación de riesgo de la progresión de la LRA en función de los factores de riesgo clínicos podría ayudar a los médicos a iniciar un seguimiento estrecho del paciente y planificar un tratamiento adecuado, lo que a su vez podría reducir el riesgo de muerte de estos pacientes en función de la información pronóstica adicional anterior. Estudios previos han demostrado querenallos biomarcadores de detención, u[TIMP-2]*[IGFBP7], predijeron la progresión de la LRA en el contexto de la UCI y el shock séptico [5, 22–24]. otra novelalesión renalo los biomarcadores de inflamación, como KIM-1, IL18, también demostraron predecir la LRA séptica progresiva [24–26], respectivamente. En este estudio prospectivo en pacientes con sepsis, comparamos directamente el rendimiento predictivo de u[TIMP-2]*[IGFBP7] con los otros biomarcadores novedosos de lesión/inflamación, solos o combinados. Nuestros resultados mostraron que la combinación de u[TIMP-2]*[IGFBP7] con uKIM-1 podría mejorar aún más la predicción de la progresión de la LRA séptica en comparación con la predicción de un solo biomarcador, lo que también fue cierto para predecir la progresión de la LRA con la muerte. , lo que sugiere que seleccionar y combinar cuidadosamente los biomarcadores podría ser un mejor enfoque para una mayor aplicación. Biomarcadores
de diferente tipo proporcionan información relevante que mejora su aplicación y valor predictivo. La albuminuria y la creatinina sérica son marcadores tradicionales de lesión renal. Sin embargo, estos marcadores existentes tenían menos sensibilidad y especificidad y no eran suficientes para determinar el riesgo de progresión de la LRA [26-29]. Por lo tanto, agregar biomarcadores novedosos al modelo de factor de riesgo clínico que incluye albuminuria y creatinina sérica sería una nueva forma de aumentar la evaluación del riesgo y la estratificación para la progresión de la LRA.
El NRI denotó una mejora en la reclasificación como cualquier aumento en las probabilidades predichas basadas en el modelo después de la adición del biomarcador para eventos (progresión de AKI) y una disminución en las probabilidades de ausencia de eventos, y grandes tamaños del efecto tenían un NRI mayor que 0 .6 [30]. Los resultados de nuestro estudio han demostrado que agregar u[TIMP-2]*[IGFBP7] al modelo de factor de riesgo clínico podría mejorar significativamente la clasificación de riesgo para la progresión de AKI solo o en combinación con uKIM-1, con NRI de 0.63 y 0.61 respectivamente. Y esto también fue cierto para la clasificación de riesgo para el resultado secundario, es decir, progresión de AKI con muerte, con NRI de 0.59 y 0.67. u[TIMP-2]*[IGFBP7], medido en el momento del diagnóstico de LRA séptica, no solo podría usarse como una herramienta para evaluar el riesgo de progresión de la LRA en la sepsis, sino que también proporcionó información pronóstica adicional en el hospital, como muerte posterior después de AKI. Curiosamente, la combinación de u[TIMP-2]*[IGFBP7] con uKIM-1 y uIL-18 juntos no pudo mejorar significativamente la predicción de la progresión de la LRA séptica en comparación con u[TIMP{{21 }}]*[IGFBP7] con combinación uKIM-1. No está claro si esta financiación se debe a la modesta capacidad de uIL-18; sin embargo, sugiere que al seleccionar y combinar biomarcadores de manera eficiente para un enfoque de múltiples biomarcadores, la predicción necesita más investigación. Además, se justifican estudios más amplios para explorar el papel de los biomarcadores en la práctica clínica, con el fin de implicar avances en el manejo de pacientes sépticos y mejorar sus resultados.
Fortalezas y limitacionesNuestro estudio tiene la siguiente fortaleza. En primer lugar, se trataba de un estudio de cohorte prospectivo multicéntrico. El diagnóstico de LRA y sepsis se basó en criterios estandarizados (KDIGO 2012 y sepsis-3) que se utilizan actualmente en elrenaly comunidad de cuidados intensivos. En segundo lugar, medimos simultáneamente un biomarcador de detención de células renales bien informado ydaño renalbiomarcadores y evaluó el rendimiento predictivo y la clasificación de riesgo solos o en combinación con factores de riesgo clínicos en el contexto de la sepsis, que compararon directamente la capacidad predictiva de los biomarcadores solos o en combinación. Este estudio también tuvo limitaciones. La excreción de creatinina urinaria no se encuentra en un estado estable durante la AKI; La excreción urinaria de 24 horas de biomarcadores sería más significativa. El número de resultados primarios fue relativamente pequeño y todos los pacientes eran adultos chinos. Aunque este estudio mostró una mejora al combinarrenal biomarcadores de detención y daño celular para predecir la LRA progresiva en pacientes con sepsis, los términos de costo-efectividad, facilidad de las pruebas y tiempo necesario para ser evaluados en una población de pacientes de mayor tamaño.
ConclusionesLa combinación de biomarcadores de paro renal y daño mejoró la predicción de la progresión de la LRA en pacientes con sepsis y mejoró la reclasificación del riesgo en comparación con el modelo de factor de riesgo clínico solo. Dado que este estudio se realizó en una población de pacientes de UCI con sepsis pura, nuestros hallazgos podrían tener implicaciones clínicas útiles para los adultos con sepsis en riesgo de progresión de la LRA.
