COVID y enfermedad cardiovascular: lo que sabemos en 2022
May 13, 2022
Autor:Miguel Chilazi1 & Eamon Y. Duffy1 & Aarti Thakkar1 & Erin D. Michol
Resumen
Propósito de la revisión
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) ha sido la causa de una morbilidad y mortalidad global significativa.Aquí, revisamos la literatura hasta la fecha sobre las consecuencias a corto y largo plazo del Síndrome Respiratorio Agudo Severo.Infección por coronavirus-2 (SARS-CoV-2) en el corazón.
Hallazgos recientesLos primeros informes de casos describieron un espectro de manifestaciones cardiovasculares de COVID-19, que incluyen miocarditis,cardiomiopatía por estrés, infarto de miocardio y arritmia. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la lesión miocárdica en COVID-19 apareceser mediado predominantemente por la gravedad de la enfermedad crítica en lugar de una lesión directa al miocardio por partículas virales. TiempoLa resonancia magnética cardíaca sigue siendo una herramienta poderosa para diagnosticar la miocarditis aguda, debe usarse con prudencia ena la luz de la baja prevalencia inicial de miocarditis. Guiar a un paciente atlético a través de un regreso al juego (RTP) después de COVID-19La infección es un proceso desafiante. Los datos más recientes muestran que RTP ha sido un esfuerzo seguro utilizando un protocolo de detección."LargoCOVID-19" o secuelas post-agudas de la infección por SARS-CoV-2 también se han descrito. Los síntomas informados abarcan una gran amplitudde dolencias cardiopulmonares y neurológicas que incluyen fatiga, palpitaciones, dolor torácico, dificultad para respirar, confusión mental ydisautonomía, incluido el síndrome de taquicardia postural (POTS). El manejo de POTS/disautonomía se centra principalmente eneducación, ejercicio y reposición de sal y líquidos.
ResumenNuestra comprensión del impacto de COVID-19 en el sistema cardiovascular está en constante evolución. A medida que entramos en un nuevoedad de supervivencia, se necesita investigación adicional para catalogar la carga de los síntomas cardiopulmonares persistentes. La investigación estambién necesitaba aprender cómo el manejo agudo puede alterar la probabilidad y prevalencia de este síndrome crónico.
Palabras clave:COVID-19. Enfermedad cardiovascular . SARS-CoV-2 . Vuelve a jugar. COVID largo
Introducción
En el año 2020, la enfermedad del Coronavirus 2019 (COVID-19)fue la tercera causa principal de muerte con un estimado de 345,323muertes en estados unidos. Quizás más que cualquier otro transmisibleenfermedad, COVID-19 ha cautivado a la cardiologíacomunidad debido a sus aparentes vínculos con las enfermedades cardiovasculares(ECV).
La novedad del virus condujo a la tempranaconfianza en informes de casos pequeños y explicaciones teóricas paraexplicar y predecir el impacto en las ECV. Ahora, más que unaño desde la pandemia's inicio, estudios más maduros hasurgieron que refinan nuestra comprensión de la interacción entreCOVID-19 y el corazón.Al inicio de la pandemia, los pacientes con comorbilidades cardiovascularesdemostró ser más vulnerable a infecciones graves.
losespecificidad del Síndrome Respiratorio Agudo SeveroCoronavirus 2 (SARS-CoV-2) para el convertidor de angiotensinala proteína enzima-2 (ACE-2) alimentó más preocupacionessobre lesiones en el sistema cardiovasculary activadotemores sobre el uso simultáneo de medicamentos, incluidos los convertidores de angiotensinainhibidores enzimáticos y receptor de angiotensinabloqueadores. Los primeros informes de casos describieron un espectro de problemas cardiovascularesmanifestaciones de la infección por COVID-19, incluidasmiocarditis, miocardiopatía de estrés, infarto de miocardio(MI) y arritmia. En la lucha contra una nueva enfermedad,la comunidad de cardiología desplegó su tecnología más avanzadaincluyendo imágenes de resonancia magnética cardíaca (RMC)que ha caracterizado las consecuencias agudas y crónicas deinfección por SARS-CoV-2, pero a menudo los hallazgos tienendejó a los médicos con más preguntas que respuestas.Ahora más de un año desde los primeros casos reportados en 2020,la comunidad mundial se encuentra en un punto crítico en elCronología de la pandemia. Con supervivientes superando en número a losinfectados y con vacunas en distribución, se puede prestar más atenciónser pagado a los efectos cardiovasculares a largo plazo de COVID-19.
No obstante, a medida que continúan las oleadas en todo el mundo debido anuevas variantes y un retraso en la distribución de vacunas, el médicola comunidad debe mantenerse al tanto de las últimas novedadesmanejo de la infección aguda por COVID-19.Nuestra comprensión del impacto de COVID-19 en el sistema cardiovascularsistema está en constante evolución. El rápido ritmo dela pandemia y el cuerpo de investigación que ha generado requieremédicos para adaptar la gestión en tiempo real. Aquí, revisamosla literatura más reciente hasta el 1 de abril de 2022 para refinar nuestracomprensión actual de las consecuencias agudas y a largo plazode la infección por COVID-19 en el sistema cardiovascular.
En la infección aguda, revisamos nuestra comprensión actual demecanismos de lesión miocárdica en la infección por COVID-19,las implicaciones pronósticas de la elevación de troponina y las indicacionespara la RMC en el diagnóstico y manejo. en resueltoinfección, revisamos las consideraciones para poblaciones especialescomo los atletas con respecto al regreso seguro al juego, así como aquelloscon síntomas cardiopulmonares persistentes coloquialmenteconocido como"COVID largo." Concluimos proponiendo futurasáreas de investigación para la interacción entre COVID-19y ECV.
Parte I: Infección agudaMecanismos de Lesión Cardiaca en COVID-19
La troponina cardíaca es una prueba altamente específica para la lesión miocárdica, que se puede medir por convencional o de alta sensibilidadensayos En particular, una troponina elevada (definida como estar por encima deel percentil 99 del límite superior de referencia) no necesariamenteequivale a un MI. Según la 4ª definición universal, los criterios para un IM requieren un patrón de aumento/disminución de la troponinacon al menos un valor por encima del percentil 99 a lo largocon otros síntomas o signos de isquemia. Un IM tipo 1ocurre a partir de un evento agudo de ruptura/erosión de la placa, que hatambién se ha visto en el contexto de otras infecciones virales, mientras que un IM tipo 2 es de"isquemia por demanda" en el contextode un desajuste entre la demanda y el suministro de oxígeno derivado defactores estresantes como hipoxia, hipoperfusión y taquicardia,que puede ocurrir en COVID-19, así como otras enfermedades críticas. Se han notificado ambos tipos de IM en COVID-19.
Sin embargo, paradójicamente, hubo aproximadamente un 20 por cientoreducción de las tasas de infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST)durante la pandemia de COVID-19. Mecanismos alternativos detrásesta reducción STEMI han sido postulados, pero el principalla preocupación era que los pacientes evitaban la atención hospitalaria por miedode contraer el virus. Más allá del IM agudo, elevación de troponinapuede acompañar a una serie de otras enfermedades cardiovasculares de COVID-19presentaciones que incluyen miocarditis viral, lesión cardíaca indirectade tormenta de citocinas, cardiomiopatía por estrés, insuficiencia cardíaca (IC),embolia pulmonar y arritmias, o reflejan problemas preexistentesCVD o anomalías estructurales cardíacas. La prevalencia de lesión cardíaca, medida por un aumentotroponina cardíaca, del orden de 20–40 por ciento entre losprimeros pacientes informados con COVID grave (hospitalizados)-19atrajo la atención de la cardiología y la comunidad médicaen general.
Como la virología deSARS-CoV-2 se aclaró aún más, su interacción con elLa proteína ACE2 que se encuentra en los cardiomiocitos apoyó la fisiologíaplausibilidad de la lesión viral cardíaca directa [7]. Un precedentehabía sido establecido por un coronavirus relacionado, el SARSCoV-1, causando el primer brote de SARS en Asia, por el cualSe había aislado ARN viral en tejido cardíaco.26]. Además, las personas con enfermedades cardiovasculares, como la enfermedad de las arterias coronarias(CAD) y HF [27, 28], y aquellos con factores de riesgo de ECVincluyendo hipertensión, diabetes y obesidad [27, 29–31] demostró ser más susceptible a infecciones graves, lo que aumenta las preocupacionesque el corazón puede ser un objetivo viral directo y prestadomás vulnerable si se ve comprometida.Con respecto a la etiología de la lesión miocárdica enCOVID-19, nuestra comprensión ha evolucionado desde el iniciodel brote Estudios histopatológicos más grandes han cuestionadomarcos tempranos de lesión cardíaca, demostrandola prevalencia de miocarditis y toxicidad viral directa alos miocitos son extremadamente raros. en uno de losserie de autopsias cardíacas más grande hasta la fecha, Lindner y colegasdemostró que mientras que el ARN viral se aisló en corazóntejido, la hibridación in situ localizó el sitio de infección noa los cardiomiocitos, sino al intersticio y al infiltradomacrófagos. Además, no se confirmaroncasos de miocarditis según los criterios de Dallas. Otros patológicoslos estudios tampoco han logrado documentar cardiomiocitos directosinfección.
En particular, como las características del nuevo coronavirus fueron rápidamentecatalogado temprano en la pandemia, se hizo poco para compararcontra grupos de control apropiados. Investigaciones recientes han situadoCOVID-19 en el contexto de los cuidados críticos más ampliospaisaje. Metkus y colegas compararon la elevación de troponinaen el síndrome de dificultad respiratoria aguda COVID-19(SDRA) versus SDRA no relacionado con COVID-19 entre casi 250 pacientes intubados en un gran sistema hospitalario y demostróque la lesión miocárdica fue en realidadmenoscomún enCOVID-19 que ARDS no COVID-19, después de tener en cuentael grado de enfermedad crítica y disfunción orgánica. Los pacientes con COVID-19 tenían peor oxigenación y hemodinámica, reforzando la lesión cardíaca indirecta secundaria a la críticaenfermedad como el mecanismo más probable en juego. Estashallazgos se ven reforzados aún más por las altas tasas de miocardiolesión observada en otras infecciones sistémicas más allá de COVID-19,incluida la sepsis, documentada en la literatura de cuidados críticos. Mientras que otras manifestaciones cardíacas, incluida la miocarditis,La miocardiopatía por estrés y el infarto de miocardio se han descrito enCOVID-19 y no debe descontarse, situandoCOVID-19 en el contexto de otras enfermedades críticas harecalibrado nuestra comprensión de la lesión miocárdica para reconocermecanismos más prevalentes como la hipoxemia y hemodinámicacompromiso (Fig.1). Aunque la lesión miocárdica en COVID-19 puede no serexclusivo del virus, el grado de enfermedad crítica que puedecausa habla de atributos patógenos únicos.
El responsablemecanismo está probablemente relacionado con su capacidad para estimular un robustorespuesta inflamatoria. En estudios de lesión miocárdica enCOVID-19, predictores de elevación de troponina demostrados consistentementeasociaciones con marcadores inflamatorios, incluyendoProteína C reactiva (PCR),D-dímero, ferritina y fibrinógeno. Los estudios de patología han apoyado esto.relación al demostrar una mayor expresión de citoquinascon cargas virales más altas. Mientras que el hiperinflamatoriofase inflige gran parte del compromiso respiratorio y circulatoriomediación de la lesión miocárdica indirecta en la infección grave,se sabe previamente que la inflamación media directamente en la ECV,como se ve en la aterosclerosis y otros estados hiperinflamatoriosincluyendo sepsis y linfohistiocitosis hemofagocítica(HLH). Los cardiomiocitos expresan receptores a citoquinasincluidos el factor de necrosis tumoral y la interleucina-6, los efectosde los cuales pueden reducir la inotropía secundaria a alteraciones en las catecolaminasseñalización y causar lesión citotóxica.
Además, las citoquinas alteran el endotelio vascular para promovermigración inflamatoria y puede causar endotelitis,microtrombos y lesiones microvasculares que se han descritoen COVID-19. La ecocardiografía ha refinado aún más nuestra comprensión dedaño miocárdico en COVID-19, detallando ciertas funcionespatrones de lesión. Szekely y sus colegas encontraron la razóndisfunción ventricular (VD) como la ecocardiografía más comúnanomalía en una serie de 100 hospitalizadosPacientes con COVID-19, entre casi el 40 por ciento, con deterioro del RVmás asociado con descompensaciones clínicas. casa rodantedisfunción también fue la anomalía más común observada en uncohorte internacional multicéntrica de más de 300 pacientes hospitalizadoscon COVID-19, alrededor del 26 por ciento. Un espectro completo deSin embargo, se observó disfunción en ambos estudios, incluidosDisfunción sistólica global y regional del ventrículo izquierdo (LV)disfunción diastólica y derrames pericárdicos. La prevalenciade la disfunción del VD habla de que la COVID-19 es una enfermedad predominantementepatógeno respiratorio con tendencia atrombosis venosa y embolismo pulmonar, todos los cualespuede comprometer la resistencia vascular pulmonar y aumentarCondiciones de carga de RV. Uso de ecocardiograma de seguimiento de manchasraphy encontró una tensión longitudinal basal reducida presente en52 por ciento de los pacientes en un estudio de un solo centro; pacientes que estabanobesos, pacientes negros o pacientes con hipertensión y diabeteseran más propensos a presentar este patrón funcional. Se necesitan estudios futuros para determinar si estoslos cambios funcionales son exclusivos de COVID-19 o también se ven enotras formas de ARDS y enfermedades críticas.
Elevación de troponina: implicaciones pronósticas
Dejando a un lado el mecanismo de lesión, elevación detectable de troponinatiene valor pronóstico en la infección aguda por COVID-19. Shiy sus colegas estuvieron entre los primeros en informar una mayor mortalidaden aquellos con elevación de troponina de una cohorte de un solo centro enWuhan, encontrando un riesgo triple o cuádruple de muerte. Más tarde, Lombardi y sus colegas validaron estos hallazgos en uncohorte multicéntrica en Italia con más de 600 pacientes, aunque conuna razón de riesgo más atenuada de 1.7. en uno de los masdiversas cohortes estudiadas con más de 2000 pacientes ingresados en unSistema hospitalario de la ciudad de Nueva York, Smilowitz y colegasilustró que el riesgo de muerte era dos veces mayor entrepacientes con elevación de troponina. Lo importante es el gradode elevación de troponina se asoció con un estado crítico más graveenfermedad (definida como ingreso en la UCI, necesidad de ventilación mecánica, alta a hospicio, o muerte). Si bien estos seminaleslos estudios definieron la elevación de troponina como mayor que el 99percentil del límite superior de lo normal, Qin y colegasilustró que la elevación de troponina en la infección por COVID-19se asoció con la mortalidad incluso en los umbrales 19–50 por ciento bajoer que los utilizados tradicionalmente en entornos clínicos.
Además, el riesgo de mortalidad y resultados adversos parececontinua con el grado de elevación de troponina; troponina más altacontinúa amplificando el riesgo, brindando a los médicos unaevaluación de riesgos cuantitativa, no solo cualitativa, para los pacientes. Como tal, medir la troponina para pacientes hospitalizados con COVID-19 pacientes se han integrado en la práctica clínica habitualy algoritmos de gestión. Para los hospitales, sirve para pronosticartrayectoria e identificar a los pacientes que pueden requerir másrecursos intensivos, particularmente en tiempos de escasez. Varias pautas de la sociedad, incluida la World HealthOrganización y la Guía Clínica China paraCOVID-19 recomienda medir la troponina para todos los admitidospacientes, mientras que otros, incluido el American College ofCardiología (ACC) recomienda realizar pruebas cuando esté clínicamente indicado [22]. La asociación entre la elevación de troponina y la mortalidadsuscitó el debate sobre si la lesión miocárdica es un mediador o unmarcador de resultados adversos. En su comparación entreARDS COVID y no COVID, Metkus y colegasdemostró que la elevación de troponina ya no estaba asociadacon la mortalidad después de controlar por edad, sexo y, lo que es más importante,disfunción del sistema multiorgánico. Además, Giustinoy colegas han sugerido que la presencia de troponinala elevación por sí sola puede no ser lo suficientemente sensible para detectar clínicamentelesión miocárdica significativa [44]. En una retrospectiva,estudio internacional multicéntrico de hallazgos ecocardiográficosen más de 300 pacientes hospitalizados con COVID-19, solo aquelloscon elevación de troponina y anomalías ecocardiográficas,no la elevación de troponina sola, tenía un riesgo significativamente mayor demortalidad hospitalaria [44]. Estos hallazgos sugieren que el miocardiolesión evidenciada por troponina detectable, similar a otrasmarcadores que incluyen lactato, creatinina y bilirrubina, es a menudo elconsecuencia, más que la causa, de una enfermedad crítica y reflejala fragilidad del sustrato subyacente.
Papel de la resonancia magnética cardíaca
La plausibilidad fisiopatológica de que la COVID-19 causeinfección miocárdica y los primeros informes de casos que invocanmiocarditis condujo a un mayor interés en el uso de CMR, ahora elmodalidad diagnóstica no invasiva preferida para la miocarditis aguda [49]. Los primeros informes de casos de miocarditis enLa infección por COVID-19 informó una prevalencia de alrededor del 7 por ciento; sin embargo, estos estudios estaban viciados por diagnósticos inconsistentescriterios y tamaños de muestra limitados. Como se discutió anteriormenteen el contexto de estudios histopatológicos, la prevalenciade miocarditis en COVID-19 ahora se aprecia que es extremadamenteestudios de cohortes multicéntricos retrospectivos raros y más grandeshan encontrado que es 1 por ciento o menos. Reconociendo el bajoprobabilidad previa a la prueba de miocarditis por COVID-19 y considerarLas causas más probables de lesión miocárdica informan aluso de RMC. En particular con CMR, cuanto más largoel tiempo de examen y la logística necesarios para acomodarexámenes en pacientes intubados (incluidos los pacientes en transición)hacia y desde ventiladores seguros para escáneres) aumentan el riesgo de exposiciónpara los trabajadores de la salud.
Posteriormente, las directrices de la sociedad para el uso adecuado deCMR durante la infección por COVID-19 han enfatizado la consideraciónde diagnósticos alternativos y uso recomendado solamentecuando los hallazgos alterarán la gestión. la sociedad deLa Resonancia Magnética Cardiovascular (SCMR) avala lauso de CMR en la infección por COVID-19 cuando los resultados tienen resultados inmediatosimplicaciones de procedimiento, que incluyen, entre otras, la revascularización, intervenciones valvulares, ablaciones necesarias,inmunosupresión, o preocupación por malignidad que requiere cardiotorácicacirugía [54]. Cuando una nueva disfunción del LV o clínicasíntomas (p. ej., dolor torácico, arritmia) generan preocupación pormiocarditis, recomienda un panel de expertos de la ACCCMR solo después de que se haya descartado CAD por angiografía omodalidades menos invasivas como coronaria computarizadaangiografía por tomografía (CCTA), porque la probabilidad previa a la pruebade isquemia es mucho más probable que la miocarditis aguda[55•] Puede haber un interés aún mayor en CMR para la vigilanciade supervivientes después de una infección aguda. huang y colegasfueron los primeros en demostrar edema miocárdico yfibrosis, evidenciada por señalización T1/T2 anormal y gadolinio tardíorealce (LGE), respectivamente, en una pequeña muestrade 26 pacientes que continuaron reportando síntomas cardíacos 50días desde el inicio de los síntomas [56]. Más tarde, en una cohorte prospectivaestudio de 100 pacientes no seleccionados (es decir, no necesariamente presentócon síntomas cardíacos), Puntmann y sus colegas demostraroninflamación miocárdica continua en el 60 por ciento de los pacientesen una mediana de seguimiento de 71 días [13]. Estos hallazgosdio la alarma por las consecuencias a largo plazo para la población en general(Cabe señalar que dos tercios de los participantes no fueron hospitalizados) así como individuos seleccionados, a saber, atletas, para serexplorado en la sección siguiente. Es importante destacar que estos estudiosno examinó los resultados clínicos relacionados con estos hallazgosque sigue siendo un área importante de investigación. Es más,se necesita trabajo adicional para comparar la lesión miocárdica despuésInfección por COVID-19 con controles más allá de individuos sanos, porque se han descrito hallazgos similares en la RMCdespués de otros síndromes infecciosos como la sepsis [57]. Se resumen las recomendaciones para CMR en la infección por COVID-19en la Fig.2.
Parte II: Infección resueltaCOVID-19 y Regreso al Juego para Atletas
La pregunta de cuándo un atleta competitivo puede volver a jugar(RTP) después de la infección por COVID-19 plantea un problema urgente e importantereto importante para el campo de la cardiología. La urgencia es impulsadapor el hecho de que las organizaciones deportivas, desde las profesionales hasta laslas recreativas, fueron de las primeras en volver a toda velocidaddurante la pandemia. Esta carrera colectiva por el regreso comenzó conpocos datos sobre cómo hacerlo de forma segura después de una infección. La importanciaestaba claro, ya que la miocarditis es una secuela potencial deInfección por COVID-19 y causa de muerte en deportistas jóvenes[58]. Hacer ejercicio con miocarditis activa puede conducir a un aumentoinflamación y un medio arritmogénico.Además, el corazón atlético puede tener anomalías en tamaño,la función y la respuesta al ejercicio que dificultan eldistinguir del corazón inflamado o lesionado [59]. Intensoel ejercicio puede provocar elevaciones transitorias de las troponinas y de las imágeneshallazgos sugestivos de fatiga cardiaca y miocardioinflamación [60]. Con miles de deportistas ansiosos por volvera la acción, cómo hacerlo de manera segura se convirtió en un tema central en elcampo de la cardiología a lo largo de la pandemia.
En mayo de 2020, la ACC's Deportes y ejercicioLa Sección de Cardiología emitió su primer juego de RTPrecomendaciones [61]. Para aquellos atletas que experimentaron un síntomainfección, recomendaron un período de descanso de 2-semanasdespués de la resolución de los síntomas, una evaluación cardíaca (electrocardiograma, ecocardiograma o troponina de alta sensibilidad),e imágenes cardíacas adicionales con cualquier anormalidad. Sise detectó miocarditis, se remitió a los médicos a losDirectrices para la miocarditis de la American Heart Association (AHA)/ACCque recomiendan abstenerse del atletismo durante 3–6 meses [62]. Seis meses después, la Sección se actualizó y amplióestas directrices para incluir recomendaciones específicassegún la edad y las recomendaciones detalladas de detección de troponina y RMC [63]. Sigue una Declaración de Consenso de Expertosed, los cuales recomendaron contra el uso de CMR-baseddetección de todos los atletas con infección previa por COVID-19[64].
El uso de CMR en la configuración de RTP recibió mucha atenciónción Publicado en septiembre de 2020, Rajpal y colegasrealizó CMR en 26 atletas competitivos y encontró que 4(15 por ciento) tenían hallazgos de CMR sugestivos de miocarditis, y 8atletas adicionales (30.8 por ciento) exhibieron LGE sin elevación T2sugestivo de lesión miocárdica previa [65]. brito y colegasluego publicó un estudio de hallazgos de imagen (ecocardiografíay CMR) de 54 estudiantes-atletas que se estaban recuperandode la infección por COVID-19 [66]. Llegaron a la conclusión de quemás de 1 de cada 3 atletas universitarios previamente sanos se recuperaning de la infección por COVID-19 mostró características de imagen deresolución de la inflamación pericárdica.
Estos estudios son limitadosen su tamaño y la falta de un grupo de control o criterios de valoración clínicos,pero dieron la alarma aún más por la seguridad de RTP, particularmente enel nivel colegiado.Afortunadamente, los datos de registro más recientes muestran que laRTP ha sido un esfuerzo seguro. Un estudio de 789 profesionalesatletas que se sometieron a un protocolo de prueba cardíaca RTP despuésLa infección por COVID-19 encontró evidencia en imágenes de inflamaciónenfermedad cardíaca en 5 atletas (0.6 por ciento) [67••]. El examen cardiacoprotocolo incluido troponina, ECG y ecocardiograma transtorácico; Se realizó RMC o ecocardiografía de estréssolo en atletas con detección cardíaca inicial anormal.
Noeventos cardíacos adversos ocurridos en atletas que se sometieron aexamen cardíaco y volvió a jugar.Guiar a un paciente a través del regreso al atletismo después de unLa infección por COVID-19 es un proceso desafiante. Datos de COVID-19evoluciona rápidamente, la cardiología deportiva es un campo relativamente incipiente,y el corazón atlético es un sustrato único. Esto se combina paraproducir más incertidumbre que respuestas claras al abordarla vuelta a jugar. Sin embargo, a medida que ha pasado el tiempoy surgieron más datos, que vuelven, cuando se guían por la corrienterecomendaciones de detección, se puede hacer de manera segura.
COVID largo
A medida que los trabajadores de la salud y los investigadores continúan aprendiendo,clasificar y tratar los riesgos cardiovasculares agudos de la COVID-19,muchos proveedores ambulatorios están siendo inundados por pacientescon síntomas persistentes después de una infección aguda, conocida enmedios como"largo covid" [68]. Con un mayor reconocimiento deeste síndrome en curso, los investigadores han establecido lo siguientedefiniciones:Síndrome post-agudo de COVID (PACS)porsíntomas persistentes después de 3 semanas yCOVID crónicodespués12 semanas [69, 70]. Los Institutos Nacionales de Salud también hanreferido a"largo covid" comosecuelas post-agudas del SARS-Infección por CoV-2 (PASC)[71].
Los síntomas reportados abarcan ungran variedad de molestias cardiopulmonares y neurológicasincluyendo fatiga, palpitaciones, dolor de pecho, disnea,niebla mental y disautonomía. Los investigadores han estado estudiando los efectos persistentes deCOVID-19 desde los primeros días de la pandemia. de una cohortede 143 pacientes dados de alta en Italia desde abril de 2020, el 87 por cientonotificó fatiga continua y disnea a los 60 días. Halpin y sus colegas en el Reino Unido (UK) demostraronque los pacientes que requieren unidad de cuidados intensivos–cuidado de niveleran más propensos que los pacientes de la sala general a informarsíntomas de fatiga (72 por ciento versus 60.3 por ciento) y dificultad para respirar(65,6 por ciento frente a 42,6 por ciento) después del alta.
otro mas grandecohorte en Michigan encontró que 159 de 488 (33 por ciento) pacientes aprobaronsíntomas cardiopulmonares continuos, incluida la tosy disnea a los 60 días. Este estudio estuvo limitado por unagran número de pacientes (más del 50 por ciento) que se pierden durante el seguimiento. Si bien los primeros estudios estimaron la prevalencia de la largaCOVID para estar entre el 30 y el 80 por ciento, estaban limitados por unenfoque principal en pacientes hospitalizados. dentro de un nocohorte hospitalizada de 272 personas en los EE. UU., 35 por cientoinformó no estar en la línea de base a los 14–21 días después del COVID-19diagnóstico. Nuevos estudios están utilizando la tecnología móvil parapermitir que los socorristas controlen e informen directamente sus síntomaspara el seguimiento agudo y a largo plazo de los síntomas. Mientras que las personas mayores con múltiples comorbilidades están enmayor riesgo de COVID prolongado, aproximadamente el 20 por ciento de los jóvenesindividuos, 18 años–34 y sin condiciones comórbidas,también continuó informando síntomas continuos a los 14–21 días.
Con respecto a los síntomas cardiovasculares específicos, aproximadamenteEl 20 por ciento de las personas informó dolor en el pecho y el 14 por ciento informópalpitaciones a los 60 dias. Inflamación y aumentoSe cree que la demanda metabólica y miocárdica contribuyea síntomas cardiovasculares persistentes ya que esto ha sidovisto en otras infecciones graves por coronavirus como el SARS. Un número creciente de pacientes y estudios de casos también están
Fig. 3Revisión de la prevalenciade largo COVID, definiciones ymanifestaciones sintomáticas yprincipios actuales de administracionpara posibles COVID/posturalsíndrome de taquicardia ortostáticasuperposición
Figura 4Sugerencias para futuras áreas de investigación en los dominios explorados en esta revisión. Abreviaturas: POTS taquicardia ortostática posturalsíndrome, CMR resonancia magnética cardiaca
La lesión miocárdica en COVID-19 parece ser predominantementemediado por la gravedad de la enfermedad crítica en lugar de la lesión directaal miocardio de partículas virales. Si bien la lesión miocárdica esno es exclusivo de COVID-19 y se ve en otras partes del cuidado críticoliteratura en sepsis y ARDS, la respuesta hiperinflamatoriaprecipitado por COVID-19 es un sello único y puede mediarlos cursos clínicos más severos observados en comparación con otrosvirus En todo caso, COVID-19 ha reforzado la interacción críticaentre la inflamación y la ECV y debería estimular el futurotrabajar en este campo. Mientras que la lesión miocárdica en forma de troponinala elevación es frecuente y pronóstica en casos agudos de COVID-19infección, estudios recientes sugieren que la elevación de troponina es un marcadorde la gravedad de la enfermedad y el sustrato subyacente, en lugar de unmediador independiente de los resultados.
Si bien la RMC sigue siendo una herramienta poderosa para diagnosticar enfermedades agudasmiocarditis, debe utilizarse con prudencia a la luz de la bajaprevalencia basal establecida en los estudios hasta la fecha, así como el riesgode exposición del personal sanitario. Se necesitan estudios para entenderla relevancia clínica de las señales inflamatorias persistentesvisto en sobrevivientes y cómo esto puede compararse o contrastarse conaquellos que se recuperan de otros virus comunes o enfermedades críticas.CMR puede tener un papel más centrado en proporcionar recomendacionespara poblaciones en riesgo como los atletas; sin embargo, deberíararamente ser la modalidad de primera línea y los hallazgos de imagen solosno debe servir como base para el diagnóstico de miocarditis aguda.
Por último, a medida que ingresamos en una nueva era de supervivencia,Se necesita investigación para catalogar la carga de la persistentesíntomas cardiopulmonares que tienen implicaciones significativaspara el bienestar del paciente y las economías globales con respecto a laposibilidad de volver al trabajo. También se necesita investigación para confirmarsi las terapias existentes para la disautonomía, incluido POTSson efectivos en la población larga de COVID, y qué tan agudosel manejo puede alterar la probabilidad y la prevalencia de estesíndrome crónico. Futuras áreas de investigación en todo elLos dominios explorados en esta revisión se describen en la Fig.4.
Si bien quedan y seguirán surgiendo preguntas sobreCOVID-19 y CVD, la pandemia ha demostrado quela comunidad científica es excepcionalmente comprometida y capazde proporcionar estas respuestas críticas.
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polisacárido de cistanchepromueve la liberación de la citocina IL22 de los linfocitos, lo que está relacionado con la promoción de la proliferación de linfocitos esplénicos.
Cistanche puede activar los macrófagos y regular el sistema inmunológico.
polisacárido de cistanche,echinacósido,yverbascosidetienen efectos significativos en la formación y actividad de los linfocitos humanos. Puede aumentar la respuesta de proliferación de los linfocitos, por lo quemejorando la función inmunológica del cuerpo.
Los componentes funcionales de los glucósidos totales de Cistanche tienen un efecto significativo en la recuperación celular después del daño por radiación 60Coy, y también pueden mejorar la función inmunológica contra el daño por radiación.
