Diagnóstico de acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica: importancia del pH sanguíneo y la brecha aniónica sérica
Jan 19, 2024
La acidosis metabólica es una de las más comunes.complicaciones de la enfermedad renal crónica(ERC). Está asociado con elprogresión de la ERCy muchas otras deficiencias funcionales. Hasta hace poco, sólo se han utilizado los niveles de bicarbonato sérico para evaluar los cambios ácido-base en pacientes con función renal reducida. Sin embargo, la evidencia emergente reciente sugiere que los nefrólogos deberían reevaluar el enfoque clínico para diagnosticar la acidosis metabólica enpacientes con ERCbasado en dos perspectivas; pH y brecha aniónica. Los libros de texto de bioquímica y fisiología indican que el pH de la sangre es el parámetro ácido-base más importante para la función celular. Por tanto, es importante determinar si el impacto pronóstico de la hipobicarbonatemia varía según el nivel de pH. Un estudio de cohorte reciente dePacientes con ERCdemostraron que el pH venoso modificaba la asociación entre un nivel bajo de bicarbonato y la progresión de la ERC. Además, recientemente se ha reconocido que la acidosis con un alto desequilibrio aniónico es un importante factor pronóstico, porque se ha demostrado que el verier, un polímero no absorbible que se une a hidrocloruro,mejorar la función renaly disminuir la brecha aniónica. La acidosis con un alto desequilibrio aniónico se desarrolla con frecuencia en eletapas posteriores de la ERC. Por lo tanto, la brecha aniónica es un factor que varía en el tiempo yfunción renal(estimadotasa de filtración glomerular) es un factor de confusión dependiente del tiempo para la brecha aniónica y los resultados renales. Análisis recientes que utilizaron modelos estructurales marginales mostraron que la acidosis con una brecha aniónica alta se asociaba con unaalto riesgo de ERC. Con base en estas observaciones, la reconsideración del enfoque clínico para diagnosticar y trataracidosis metabólica en la ERCpuede estar justificado.
Palabras clave:Brecha aniónica, concentración de iones de hidrógeno, acidosis metabólica
Introducción La acidosis metabólica es una de las complicaciones más comunes en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) [1]. Los nefrólogos no deben pasar por alto esta afección en entornos clínicos porque se ha asociado con una amplia gama de malos resultados, incluida la desmineralización ósea [2], la resistencia a la insulina [3], la proteólisis de proteínas musculares [4] y las limitaciones funcionales en personas mayores [5 ] y deterioro cognitivo [6]. Es importante destacar que la acidosis metabólica también se asocia con resultados cardiovasculares y mortalidad en pacientes con ERC [7-9]. Los estudios básicos demostraron que la retención de ácido inducida por la pérdida de nefronas o la carga de ácido de la dieta causa daño al tejido renal a través de la activación de la endotelina-1, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la vía alternativa del complemento [10-13]. Por el contrario, en varios estudios clínicos de cohortes, se demostró que los niveles bajos de bicarbonato sérico se asocian con una progresión más rápida de la ERC [14-18]. De hecho, los ensayos controlados aleatorios y los análisis ta correspondientes revelaron que la terapia con álcalis confería efectos beneficiosos contra la progresión de la ERC a insuficiencia renal con terapia de reemplazo (KFRT) [19-24].
Según las directrices actuales, se recomienda iniciar la terapia con álcalis cuando los niveles de bicarbonato sérico son altos.<22 mEq/L [25,26]. However, this recommendation is based exclusively on serum bicarbonate levels (Fig. 1). In Additionally, clinical trials of everymen, a recent novel approach for treating metabolic acidosis, have highlighted the possibility that anion gap acidosis is an important cause of CKD progression. In this review, our objective was to reconsider the effects of metabolic acidosis on the progression of CKD from two different perspectives: blood pH and the anion gap.
El pH sanguíneo modula la asociación entre los niveles bajos de bicarbonato y la progresión de la enfermedad renal crónica a insuficiencia renal con terapia de reemplazo
La concentración normal de H+ en el líquido extracelular es casi una millonésima parte de las concentraciones de N+, K+, Cl- y HCO3-. Sin embargo, en comparación con cationes más grandes, como Na+ o K+, los iones H+ pequeños tienen afinidades más fuertes por partes de moléculas pequeñas y cargadas negativamente. Por lo tanto, se requieren fluctuaciones más pequeñas en las concentraciones de H+ para las funciones celulares normales [27].
Un libro de texto sobre fisiología ácido-base describe que un diagnóstico inicial de trastornos ácido-base debe comenzar con la medición del pH de la sangre [28]. Sin embargo, el pH de la sangre no se mide con frecuencia en determinados entornos clínicos, como en los Estados Unidos. Más bien, se mide el CO2 total sérico (TCO2) para detectar alteraciones ácido-base, porque el TCO2 se ve afectado tanto por trastornos metabólicos como respiratorios. La prueba de detección oscila entre 26 y 33 dólares estadounidenses por prueba. Por el contrario, en Japón, se realiza de forma rutinaria una prueba de gases en sangre venosa, que incluye la medición de Na+, K+, Cl-, pH, pO2, pCO2 y HCO3-, para diagnosticar trastornos ácido-base en el ámbito clínico ambulatorio [29]. Esta prueba de gases en sangre venosa cuesta 126 dólares según el tipo de cambio actual (1 dólar equivale a casi 110 yenes japoneses). Es importante destacar que este costo fue establecido por el gobierno japonés y todos los pacientes japoneses deben tener un seguro médico; por lo tanto, es posible que los médicos japoneses no sean conscientes del costo directo, ya que está cubierto por el seguro del paciente.
En Estados Unidos, el TCO2 sérico se utiliza como marcador sustituto del HCO3-. En Japón, el pH y la pCO2 en la sangre venosa se miden en laboratorios clínicos y el HCO3− en sangre se calcula mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch [30]. En los Estados Unidos, las mediciones de gases en sangre rara vez se realizan en el laboratorio clínico principal y generalmente se evalúan en un laboratorio de gases en sangre [30], que puede no estar ubicado en un lugar conveniente para derivar pacientes desde las clínicas. Además, para minimizar errores, las mediciones deben realizarse poco después de obtener las muestras de gases en sangre. Estas barreras para medir los gases en sangre pueden explicar por qué el pH de la sangre no se mide con frecuencia en entornos ambulatorios.
Como se describió anteriormente, los diagnósticos del trastorno ácido-base y las prescripciones de terapia alcalina se basaron exclusivamente en los valores de las pruebas de HCO3- en sangre. Sin embargo, el grado en que las alteraciones del pH sanguíneo afectan la progresión de la ERC aún no está claro. Recientemente, Kajimoto et al. [31] abordaron esta importante cuestión mediante la realización de un estudio de cohorte retrospectivo de pacientes japoneses con ERC. En este enfoque, utilizaron datos de pH que se midieron junto con otros parámetros en análisis de gases en sangre y analizaron los índices de riesgo para KFRT incidente utilizando modelos de riesgo proporcional de Cox con/sin acidemia (pH ⋚7,32). Kajimoto et al. [31] evaluaron enfermedades pulmonares, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o la neumonía intersticial en pacientes con ERC y estimaron la capacidad de compensación respiratoria utilizando datos de gases en sangre venosa (Fig. 2). Calcularon la capacidad de compensación respiratoria utilizando grandes cantidades de datos de gases en sangre. Representamos gráficamente la presión del dióxido de carbono frente a los niveles de bicarbonato y calculamos la pendiente de la línea de regresión utilizando un modelo de efectos mixtos. En este contexto, la pendiente de la línea de regresión representa la capacidad de compensación respiratoria y representa cuánto se puede reducir la presión de dióxido de carbono por cada 1-mmol/L de disminución de bicarbonato (Fig. 3).
Figura 1. Recomendaciones para el manejo de la acidosis metabólica enPacientes con ERC. ERC, enfermedad renal crónica; KDIGO,Nefropatía: Mejorar los resultados globales; K/DOQI,NefropatíaIniciativa de Calidad de Resultados.
La cohorte incluyó 1.058 pacientes con ERC, entre los cuales un total de 374 desarrollaron KFRT durante la mediana de seguimiento de 3,0 años. Este estudio determinó que el 38% de los pacientes con ERC con hipobicarbonatemia (HCO3− Menor o igual a 21,5) tenían pH normal (7,32 Menor o igual a pH Menor o igual a 7,42), mientras que el 59% con los mismos valores de HCO3− tenían acidemia (pH < 7,32). Estos datos indicaron que aproximadamente el 40% de los pacientes con ERC con hipobicarbonato (HCO3- Menor o igual a 21,5) no tenían acidemia, lo que resultó de una capacidad de compensación respiratoria adecuada. Esto implica que una proporción sustancial de pacientes dentro del rango objetivo indicado para la terapia con álcalis no presentan acidemia. La misma observación se hizo en individuos sanos descritos en el estudio Health ABC. Se determinó que aproximadamente el 60% de las personas con niveles bajos de bicarbonato no tenían acidemia [32]. EntrePacientes con ERCcon mia ácida (pH < 7,32), el cuartil de bicarbonato más bajo exhibió un riesgo 2,{3}} veces mayor de KFRT en comparación con el cuartil de bicarbonato más alto. Por el contrario, entre los pacientes sin acidemia (pH mayor o igual a 7,32), el riesgo de KFRT en el cuartil de bicarbonato más bajo no fue significativamente diferente del del cuartil de bicarbonato más alto. En resumen, una proporción sustancial dePacientes con ERCconhipobicarbonatemiaEs posible que no corran riesgo de recibir KFRT, pero estos pacientes deben considerarse objetivos para la terapia alcalina.
Figura 3. Cuantificación de la capacidad de compensación respiratoria en cadaPaciente con ERCen el estudio de Kajimoto et al [31]. Los autores evaluaron la capacidad de compensación respiratoria utilizando una gran cantidad de muestras de datos de gases en sangre. Trazaron la presión de los niveles de dióxido de carbono y bicarbonato y calcularon la pendiente de la línea de regresión utilizando un modelo de efectos mixtos. Aquí, la capacidad de compensación respiratoria es la pendiente de la línea de regresión, que también refleja la cantidad de presión de dióxido de carbono que se puede reducir si se aplica 1 mmol/L de bicarbonato.reducido. ERC, enfermedad renal crónica.
Con respecto a la posibilidad de aumento de la presión arterial y retención de sodio inducida por la terapia con álcalis, estudios fisiológicos previos han sugerido que el NaHCO3 es más fácil de excretar que el NaCl porque el HCO3- se excreta predominantemente como NaHCO3 y no como KHCO3 [33]. Por lo tanto, cuando la ingesta de sodio en la dieta se restringió a aproximadamente 200-700 mg/día, la terapia con álcalis (200 mEq/día, 16,8 g/día de NaH CO3) no indujo aumentos en la presión arterial o el peso corporal en un pequeño número de pacientes con ERC. 33]. Sin embargo, una ingesta comparable de NaHCO3 (100 mEq/día, 8,4 g/día) y NaCl (100 mEq/día, 5,85 g/día) todavía indujo aumentos en la presión arterial y el aumento de peso [34]. En el entorno clínico general, los pacientes con ERC no suelen seguir las recomendaciones de seguir restricciones muy estrictas en la ingesta dietética de sodio. Un análisis reciente de pacientes con ERC encontró que la ingesta media de sal era de 8 g/día [35]. De hecho, ensayos recientes de terapia alcalina excluyeron a pacientes con hipertensión no controlada y/o insuficiencia cardíaca congestiva evidente [36] y pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada [22]. En consecuencia, los pacientes con ERC que cumplan los criterios para el tratamiento con álcalis deben seleccionarse cuidadosamente. El informe de Kajimoto et al. [31] pueden proporcionar una guía importante para seleccionar los pacientes con ERC más apropiados para la terapia con álcalis. Según el estudio, los pacientes con ERC con niveles bajos de bicarbonato y sin acidemia pueden no necesitar bicarbonato de sodio. Sin embargo, recientemente ha surgido acidosis metabólica subclínica con bicarbonato sérico normal y se sugiere que tiene importancia clínica [37]. Además, un estudio previo reveló que la terapia con álcalis causaba una mayor preservación de la función renal en pacientes con CO2 venoso total normal [20]. Por lo tanto, se necesita evidencia clínica adicional para abordar la cuestión de qué pacientes se beneficiarán más de la terapia alcalina.
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