Efectos de los glucósidos totales de Cistanche sobre la lesión por estrés oxidativo y la apoptosis en ratas con isquemia cerebral - reperfusión Ⅱ

2 resultados

2． 1 Comparación de puntuaciones de déficit neurológico

En comparación con el grupo Sham, las ratas del grupo Mod⁃el tenían mássíntomas de déficit neurológico severoyaumento de las puntuaciones de déficit neurológico(P <0. 05); En comparación con el grupo modelo, las ratas del grupo GC tuvieron una mayor disminución de la puntuación del déficit neurológico (P<0. 05), see Figure 1.

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2． 2 resultados de tinción TTC de tejido cerebral

No hubo lesiones evidentes de infarto en el tejido cerebral de las ratas del grupo Sham. En comparación, el porcentaje de área de infarto cerebral en las ratas del grupo Modelo fue mayor (P < 0.01); el porcentaje de área de infarto cerebral en las ratas del grupo de tratamiento con GC fue menor que el del grupo modelo. (PAG<0. 05), see Figure 2.

2． 3 Comparación de indicadores de estrés oxidativo

En comparación con el grupo Sham, el contenido de MDA en el suero de las ratas del grupo Modelo aumentó y las actividades del factor antioxidante SOD y GSH-Px disminuyeron (P < 0.05); mientras que en las ratas del grupo GC en comparación con las ratas del grupo M en el grupo odel, el contenido de MDA disminuyó y las actividades de SOD y GSH-Px aumentaron (P <0,05), consulte la Tabla 1.

3 Discusión

Se sabe que en la posterior necrosis de las células nerviosas causada por CIRI intervienen múltiples factores y múltiples vínculos. Inhibir la aparición y el desarrollo del proceso patológico dentro de un período de tiempo efectivo es extremadamente crítico para el pronóstico de la enfermedad. Wang y cols. [4] publicaron la Figura 3. Comparación de la expresión de las proteínas Bax, Bcl-2, Caspasa-3, HO-1 y Nrf2 en el tejido cerebral de ratas de cada grupo. Nota: En comparación con el grupo de operaciones simuladas, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1; en comparación con el grupo de modelos, #P < 0. 0５,##P<0. 01 La mejora del déficit neurológico y el área de infarto cerebral de ratas CIRI después del tratamiento con GC ha confirmado su efecto sobre el daño del tejido cerebral y el movimiento post-morbilidad.

Elefecto positivo de la recuperación de la función motora; Los resultados de este experimento también demostraron que la puntuación del déficit neurológico de las ratas después del tratamiento CIRI con GC se redujo y el porcentaje del área de infarto del tejido cerebral se redujo, lo que sugiere que los GC tienen un efecto protector sobre el daño cerebral después de CIRI.

Como importante factor regulador implicado en las reacciones redox en las células, Nrf 2 juega un papel importante en la aparición de muchas enfermedades, como enfermedades neurodegenerativas, tumores, envejecimiento, etc.

Ejerce su efecto antioxidante combinándose conelementos de respuesta antioxidantes(SON) para promoverSOD aguas abajo, Expresión de CAT y GSH-Px [10]. HO-1 sirve como proteína reguladora de la vía Nrf 2/ARE, y su activación puede iniciar estrés antioxidante, antiinflamatorio y

Mecanismo de protección contra el daño celular[11]. HO-1 puede promover la degradación oxidativa del hemo y neutralizar el exceso de especies reactivas de oxígeno. Su regulación positiva es un mecanismo importante para que las células se adapten al estrés oxidativo. HO-1 puede resistir el daño causado por el estrés oxidativo en el cuerpo, por lo quereducir la apoptosis celular [12].

Después de que se produce CIRI, la producción excesiva de radicales libres de oxígeno provocará un desequilibrio en su producción y degradación, y la acumulación de especies reactivas de oxígeno hará que las células sean atacadas por un exceso de especies reactivas de oxígeno. SOD y GSH-Px son factores antioxidantes importantes, y su ausencia puede promover la peroxidación lipídica y la producción de la sustancia citotóxica MDA aumentará aún más, lo que resultará en una serie de disfunciones celulares y agravará el daño cerebral [13].

Wang y cols. [14] encontraron que al aumentar las actividades de SOD, CAT y GSH-Px y reducir el contenido de MDA y grupos hidroxilo de proteínas, se puede mejorar la capacidad antioxidante del suero, el hígado y el cerebro. Ye Hongxia et al. [15] encontró en un estudio sobre el efecto nootrópico de los GC en ratones que reducía el daño a la estructura y función del tejido cerebral al aumentar la actividad de las enzimas antioxidantes y reducir los niveles de estrés oxidativo. Estudios previos de Wang et al. [4] confirmaron que el tratamiento con GC promueve la remodelación neuronal y la angiogénesis. El mecanismo puede estar relacionado con la activación de la vía Nrf 2 y la reducción del nivel de estrés oxidativo del tejido cerebral. Los resultados de este experimento mostraron que los GC regulaban positivamente la expresión de Nrf 2 y su proteína objetivo HO-1, aumentaban la actividad de las enzimas antioxidantes SOD y GSH-Px en el tejido cerebral y aceleraban la eliminación de radicales libres de oxígeno. y también redujo la citotoxicidad. La acumulación de la sustancia MDA, reduciendo así el daño cerebral inducido por el estrés oxidativo.

Wu Jiangli et al. [16] han demostrado que Nrf 2 también puede regular directamente la vía de apoptosis endógena mediada por mitocondrias, regular la expresión de las proteínas Bax y Bcl-2 e inhibir la apoptosis. Los estudios han encontrado que los GC pueden aumentar significativamente la expresión de Bcl-2 en el tejido miocárdico, regular negativamente la expresión de Bax y Caspasa-3, reducir la apoptosis causada por la isquemia-reperfusión y, por lo tanto, reducir la actividad miocárdica. daños [17].

En estudios sobre los efectos de los GC sobre el crecimiento tumoral y la metástasis, se encontró que ejercen un efecto proapoptótico al regular la expresión de las proteínas Bax y Bcl-2. Una vez inhibida la proliferación de células endoteliales, también se reduce la formación de vasos sanguíneos [18]. Los resultados de este estudio experimental mostraron que la intervención de GC aumentó la expresión de la proteína antiapoptótica Bcl-2 y redujo la expresión de las proteínas proapoptóticas Bax y Caspasa-3 en el tejido cerebral, demostrando plenamente que Promueve positivamente la supervivencia de las células nerviosas. efecto.

En resumen, los GC pueden mejorar la capacidad de las células nerviosas en el área de penumbra isquémica para resistir el daño del estrés oxidativo y reducir la apoptosis de las células nerviosas causada por CIRI al activar la vía Nrf 2/HO-1, lo que sugiere que los GC pueden ser un tipo de Fármacos potenciales para el tratamiento de la lesión cerebral en cascada después de isquemia-reperfusión cerebral.

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