Partículas finas (PM2.5) y enfermedad renal crónica Parte 1

Abstracto

El impacto de las partículas ambientales (PM) en la salud pública se ha convertido en una gran preocupación mundial, que es especialmente prominente en los países en desarrollo. Por motivos de salud, las PM generalmente se definen por tamaño, y las partículas más pequeñas tienen más impactos en la salud. Partículas con un diámetro<2.5 μm are called PM2.5. Initial research studies have focused on the impact of PM2.5 on respiratory and cardiovascular diseases; nevertheless, an increasing number of data suggested that PM2.5 may affect every organ system in the human body, and the kidney is no exception. The kidney is vulnerable to particulate matter because most environmental toxins are concentrated by the kidney during filtration. According to the high morbidity and mortality related to chronic kidney disease, it is necessary to determine the effect of PM2.5 on kidney disease and its mechanism that needs to be identified. 

Para comprender el estado actual de PM2.5 en la atmósfera y sus efectos renales potencialmente dañinos en diferentes regiones del mundo, se preparó este artículo de revisión basado en artículos científicos revisados ​​por pares, informes científicos y bases de datos de organizaciones gubernamentales publicados después del año 1998. En esta revisión, nos centramos en la evidencia epidemiológica mundial que vincula a las PM2.5 con la enfermedad renal crónica y el efecto de las PM2.5 en la progresión de la enfermedad renal crónica (ERC). Al mismo tiempo, también discutimos los posibles mecanismos de exposición a PM2.5 que conducen al daño renal, para enfatizar la contribución de PM2.5 al daño renal. Se debe desarrollar una base de datos global sobre PM2.5 y enfermedad renal para brindar nuevas ideas para la prevención y el tratamiento de la enfermedad renal.

El riñón es uno de los órganos vitales indispensables en el cuerpo humano. Junto con los uréteres, la vejiga y la uretra, forma el sistema urinario. Los riñones son un par de órganos sólidos, uno a la izquierda y otro a la izquierda. La enfermedad renal a menudo ocurre debido a un exceso de metabolitos en el cuerpo humano, lo que conduce a la sobrecarga de los riñones. En este caso, Cistanche es un medicamento protector de los riñones muy eficaz. Los diversos nutrientes contenidos en Cistanche pueden mejorar de manera efectiva la inmunidad humana y mejorar la función inmunológica de los riñones. Al mismo tiempo, también puede aumentar la capacidad metabólica de los riñones, promover la excreción de sustancias tóxicas en los riñones y proteger los riñones del daño.

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Palabras clave:

Contaminación del aire · Enfermedad renal crónica · Salud ambiental · Partículas finas · Daño renal · Urbanización.

Abreviaturas:

IC Intervalo de confianza

ERC Enfermedad renal crónica

Razón de riesgo HR

O razón de probabilidades

PM2.5 Partículas finas

EPA de EE. UU. Agencia de Protección Ambiental de EE. UU.

OMS Organización Mundial de la Salud

1. Introducción

La contaminación del aire se está convirtiendo en un problema cada vez más grave debido a la rápida industrialización y modernización urbana (Chen 2007; Power et al. 2018). La Organización Mundial de la Salud (OMS) informa que el 90 por ciento de la población mundial sufre de un ambiente contaminado, mientras que casi siete millones de muertes por contaminación del aire cada año son causadas por la exposición a partículas finas (una concentración promedio anual de PM2.5 superior a 10 ug/ m3 ) (Organización Mundial de la Salud 2018a, b, c). Los contaminantes del aire están compuestos por sustancias gaseosas, sustancias volátiles, sustancias semivolátiles y una mezcla de partículas (PM) (Zanobetti et al. 2009). Se ha descubierto que los PM con diámetros que generalmente son de 2,5 μm y más pequeños (p. ej., PM2,5) tienen un mayor impacto en la salud humana (Brunekreef y Holgate 2002; Costa et al. 2014).

Más de la mitad de la población mundial está expuesta a aire de muy baja calidad (concentración de PM2.5 > 35 ug/m3) (World Development Indicators 2017). Después del enriquecimiento en PM2.5, las sustancias anteriores pueden depositarse en los alvéolos a través de la respiración, e incluso pueden ingresar a la circulación sanguínea a través de la barrera gas-sangre, llegando así a otros tejidos y órganos, y causando daño a muchos sistemas como la respiración, circulación, etc. (Martinelli et al. 2013; Dominici et al. 2006; Zhu et al. 2015; Organización Mundial de la Salud 2018a, b, c).

En los últimos años, los estudios epidemiológicos han mostrado una evidente tendencia al alza en la incidencia de la ERC. La tasa de prevalencia mundial es de alrededor del 11 al 13 % y la incidencia de la ERC en adultos en China es de alrededor del 10,8 % (Zhang et al. 2012; Hill et al. 2016). Por lo tanto, la prevención y el tratamiento de la ERC se están convirtiendo en problemas vitales de salud pública que enfrenta todo el mundo. La presencia de algunas comorbilidades como la enfermedad cardiovascular (CVD), la hipertensión y la diabetes es un predictor potencial del rápido agravamiento de la CKD a la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD). Un número creciente de estudios ha demostrado que la contaminación del aire puede ser un nuevo factor de riesgo para la ERC (Tonelli et al. 2012; Blum et al. 2020; Lin et al. 2020; Wu et al. 2020).

Como un órgano importante involucrado en la hemofiltración y la excreción de toxinas, los riñones pueden verse fácilmente afectados por los contaminantes del aire en la sangre, por lo que no se debe ignorar el efecto de la exposición a PM2.5 en la enfermedad renal. En esta revisión, resumimos la evidencia epidemiológica de la enfermedad renal asociada con la exposición a PM2.5, así como los hallazgos sobre los efectos de PM2.5 en la progresión de la enfermedad renal. Al mismo tiempo, también discutimos los posibles mecanismos de daño renal causados ​​por la exposición a PM2.5. Con base en estos hallazgos, desarrollamos la hipótesis de que la exposición a PM2.5 y la ERC están interrelacionadas y existen muchos mecanismos biológicos involucrados en este proceso.

2 Método

Buscamos en la World Wide Web combinaciones de palabras clave como contaminación por partículas finas, PM2.5, distribución de fuentes de PM finas, constituyentes de PM2.5, PM2.5 y enfermedad renal crónica (ERC), PM2.5 y enfermedad renal en etapa terminal, PM2.5 y proteinuria en PubMed, Web of Science y Google Scholar. Seleccionamos 350 artículos revisados ​​por pares publicados entre 1998 y 2020 que contenían información sobre PM fina y ERC relacionada.

Entre los artículos buscados, solo se incluyeron en la revisión los artículos que cumplieron con los siguientes criterios: (1) Ubicación geográfica: se consideraron revistas de todo el mundo para la revisión de la literatura; (2) Tamaño de la muestra: el tamaño de la muestra no se consideró en el proceso de selección; (3) Metodología del estudio y análisis estadístico: los métodos de investigación y el análisis estadístico asociado no se consideraron durante el proceso de selección; (4) Discusión del efecto sobre la salud: efectos sobre la salud utilizando sujetos humanos o animales. Para las variaciones globales y específicas de cada país en MP finas, bases de datos de organizaciones gubernamentales como el Programa Nacional de Aire Limpio (NCAP) en India, la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (US EPA) en los EE. UU., la Agencia Ambiental Europea (EEA) en Europa, y la Organización Mundial de la Salud (OMS) para la base de datos global (National Clean Air Program 2019; European Environment Agency 2019; The US Environmental Protection Agency 2012; World Health Organization 2018a, b, c). Esta revisión ha seleccionado 133 artículos, de los cuales los estudios relacionados con PM2.5 y ERC se distribuyeron en los siguientes países (número de artículos): China (34), Taiwán, China (5), India (3), Japón (2) , Corea del Sur (1), Asia Oriental (1), EE. UU. (20), Canadá (5), Sudáfrica (1), Emiratos Árabes Unidos (1), Nueva Zelanda (2), Francia (3), Reino Unido ( 4), Países Bajos (2), Alemania (1), España (1), Dinamarca (1), Grecia (1), Europa (3), Global (8).

3 Las composiciones de PM2.5

PM2.5 es uno de los principales componentes de la contaminación del aire y un importante factor de riesgo para la carga mundial de enfermedades (Cohen et al. 2017; Monn y Becker 1999). PM2.5 no es un simple contaminante, sino una mezcla de muchas sustancias (Harrison et al. 2004). A menudo se deriva de diferentes fuentes de emisión al aire libre y también tiene diferentes composiciones químicas. Los componentes químicos incluyen trazas de metales pesados ​​(Cd, Cr, Cu, Mn, Ni, Pb, V y Zn), compuestos orgánicos (componentes volátiles e hidrocarburos aromáticos policíclicos), aerosoles carbonosos (carbono elemental y carbón orgánico), polvo mineral inorgánico, sal marina e iones inorgánicos solubles en agua (NO3 , SO42 , Cl , F , NO2 , Br , NH4 plus , Na plus , K plus , Ca2 plus , Mg2 plus ) (Tao et al. 2016; Feng et al. 2006; Morakinyo et al. 2016).

Para ser específicos, PM2.5 también puede originarse en fuentes interiores. Las partículas de origen interior incluyen componentes derivados de fuentes biológicas. Los componentes biológicos incluyen polen, microorganismos (hongos, bacterias y virus) y compuestos orgánicos derivados de microorganismos (endotoxinas, metabolitos, toxinas y otros fragmentos microbianos), muchos de los cuales son alérgenos conocidos (Douwes et al. 2003). Los aerosoles biológicos representan del 5 al 34 por ciento de los contaminantes interiores que pueden desencadenar la respuesta inmunitaria, la respuesta inflamatoria, las enfermedades infecciosas, el cáncer y otras toxicidades (Pollution Issues 2006; Air Quality Direct 2007; Douwes et al. 2000; Fung y Hughson 2003; Samake et al. 2017; Srikanth et al. 2008).

La amplia distribución de metales pesados ​​(elementos metálicos que tienen una densidad relativamente alta en comparación con el agua) y aerosoles carbonosos en PM2.5 genera graves problemas biológicos (Zhang et al. 2016; Gadi et al. 2019). Los elementos de combustión como EC (carbono elemental) y las fuentes de combustión como la quema de biomasa (potasio, como principal oligoelemento) están fuertemente asociados con la mortalidad, en comparación con otros componentes (Achilleos et al. 2017). Los fuelóleos típicos contienen hierro (Fe), níquel (Ni), vanadio (V) y zinc (Zn) y se reflejan en la composición de las cenizas volantes producidas por la combustión de combustibles fósiles (Vouk y Piver 1983). La exposición al zinc puede interferir con la vasoconstricción y la vasodilatación aumenta el riesgo de ECV y aumenta la expresión de citoquinas y proteínas de estrés (Graff et al. 2004).

La exposición al vanadio y al cromo tiene potencialmente un papel importante en la inducción del daño oxidativo del ADN (Sørensen et al. 2005). El sulfato, el amonio y el nitrato transportados en PM2.5, que generalmente se encuentran en la combustión del carbón y las emisiones de los vehículos, son los principales contribuyentes a la neblina en China, que puede disolverse rápidamente en los fluidos de revestimiento bien amortiguados del sistema respiratorio (Harrison y Yin 2000). Los hidrocarburos aromáticos policíclicos (PAH) en PM2.5 se forman por combustión incompleta y pirólisis de sustancias orgánicas como carbón, petróleo, gas natural y madera, lo que puede provocar carcinogénesis y mutación genética (Bandowe et al. 2014; Lundstedt et al. 2007; Yunker et al. 2002). La Agencia de Protección Ambiental de EE. UU. informa que la exposición aguda a los HAP puede ser perjudicial para la salud humana (Agencia de Protección Ambiental de EE. UU. 2012). Sin embargo, los niveles de PAH en la atmósfera en China son generalmente más altos que los de otros países (Farmer et al. 2003; Lee et al. 2005; Sharma et al. 2007; Wang et al. 2015).

Además, los estudios de muchas instituciones en diferentes países han demostrado que la concentración, las características y la toxicidad de PM2.5 varían con el tiempo, la estación, la ubicación y el clima (Bell et al. 2008; Kim et al. 2019; Lee et al. . 2019). Los niveles de partículas finas y la superación de los estándares nacionales e internacionales fueron varias veces más altos en los países asiáticos (Mukherjee y Agrawal 2017). Los datos de monitoreo de PM2.5 en 45 ciudades importantes de todo el mundo en 2013 mostraron que, como resultado de la rápida expansión de las ciudades y el rápido crecimiento económico, las megaciudades altamente contaminadas se concentraron en el centro-este de China y la llanura Indo-Gangética. , entre las cuales las áreas más contaminadas fueron Delhi en India, El Cairo en Egipto y Tianjin en China con la concentración promedio anual más alta de PM2.5 (89 a 143 ug/m3) (Cheng et al. 2016). El modelo de evaluación de datos satelitales de 2004 a 2014 mostró que el valor estimado de 10-promedio anual de PM2.5 en la región metropolitana de Beijing-Tianjin (que incluye Beijing, Tianjin y Hebei) generalmente no era inferior a 100 ug/m3 .

La concentración promedio 10-año de PM2.5 en la cuenca de Sichuan y el delta del río Yangtze generalmente no es inferior a 85 ug/m3, y no es inferior a 55 ug/m3 en el delta del río Pearl (Ma et al. 2015). Los niveles de PM2.5 varían mucho en diferentes regiones de un mismo país. Vale la pena señalar que un estudio reciente encontró que las concentraciones anuales promedio de PM2.5 en China se redujeron en un 30 % y un 50 % en general (Zhai et al. 2019). Las concentraciones de PM recolectadas por la red de monitoreo de la calidad del aire más reciente del Ministerio de Protección Ambiental en 190 ciudades importantes de China entre abril de 2014 y abril de 2015 muestran que la concentración de PM2.5 tiene una variación estacional significativa, que es más alta en invierno y más baja en verano (Zhang y Cao 2015). Aunque los niveles de PM2.5 en China han disminuido gradualmente en los últimos años, la incidencia de la ERC sigue siendo muy alta. La razón de esto es probablemente que los niveles de PM2.5 aún son más altos de lo que recomiendan las pautas de la OMS. Además, el daño al riñón causado por la exposición a largo plazo a PM2.5 no es transitorio sino que suele tener un efecto secundario.

La creciente evidencia implica que los componentes de PM2.5 pueden trasladarse de los pulmones a la circulación y son filtrados y excretados por los riñones. Aunque actualmente son limitados, también están comenzando a surgir datos sobre el vínculo entre la contaminación del aire y la lesión o enfermedad renal en modelos humanos y animales.

4 PM2.5 y ERC: estudios epidemiológicos

Un gran estudio de cohorte de 100.629 residentes taiwaneses sin ERC de 20 años o más encontró que la exposición a largo plazo a PM2.5 ambiental se asoció con un mayor riesgo de desarrollar ERC. Por cada aumento de 10 ug/m3 en la concentración de PM2.5, el riesgo de ERC aumentó en un 6 % (HR: 1,06, IC del 95 %: 1,02, 1,10) (Chan et al. 2018). Cabe destacar que, en este estudio, una sola medición de eGFR<60 mL/ min/1.73 m2 was used to define CKD while it might be due to acute kidney disease or other diseases; thus, some participants might have been misclassified as having CKD based on this criterion. 

Actualmente, un gran número de estudios han confirmado la evidencia epidemiológica de la relación entre la enfermedad renal y la exposición a PM2.5. Una gran cohorte de 2.482.737 veteranos en los EE. UU. reveló que la exposición a largo plazo a PM2.5 se asoció con un mayor riesgo de ERC durante una mediana de seguimiento de 8,52 años. Por cada aumento de 10 ug/m3 en la concentración de PM2.5, el riesgo de desarrollar ERC aumentó en un 27 % (HR, 1,27; IC del 95 %, 1,17 a 1,38) (Bowe et al. 2017, 2018). Sin embargo, el estudio incluyó solo a veteranos estadounidenses que eran en su mayoría hombres blancos mayores.

Por lo tanto, los hallazgos podrían no ser generalizables a otras poblaciones. Además, la exposición media a PM2.5 de la calidad del aire en los EE. UU. es de 10 a 11 ug/m3, que es mejor que en la mayoría de los países. Un estudio de 71 151 biopsias nativas de 938 hospitales en China encontró que una mayor exposición a PM2.5 estaba asociada con el riesgo de nefropatía membranosa. En áreas con PM2,5 > 70 ug/m3, cada aumento de 10 ug/m3 en la concentración de PM2,5 se asoció con un 14 % más de probabilidades de nefropatía membranosa (odds ratio, 1,14; IC del 95 %, 1,10 a 1,18) (Xu et al. otros 2016). Hubo algunas limitaciones de este estudio. En primer lugar, el estudio incluyó solo a pacientes de los que se tomaron muestras de biopsia renal y no a la población general.

Además, la información sobre la residencia de los pacientes se limitó al nivel de la ciudad, donde los niveles de PM2.5 fueron generalmente más altos que en otras regiones y podrían haber llevado a una subestimación del efecto de PM2.5. Es de gran importancia clínica estudiar la relación dosis-respuesta entre PM2.5 y el desarrollo y la progresión de la ERC en una amplia gama de niveles de exposición. Bowe y sus colegas cuantificaron recientemente la carga global de ERC atribuible a la contaminación del aire ambiental en 2016 y encontraron que más del 30 % de los años de vida de ERC ajustados por discapacidad estaban relacionados con la exposición a PM2.5 a nivel mundial (Bowe et al. 2019). El estudio utilizó los datos del estudio Global Burden of Disease y proporcionó un análisis cuantitativo de la carga global de ERC atribuible a PM2.5. Aunque sus explicaciones y conclusiones se basan en un análisis sin procesar, los resultados proporcionaron una forma intuitiva de traducir el riesgo relativo a la carga atribuible de ERC debido a los contaminantes PM. Aunque sus explicaciones y conclusiones se basaron en un análisis sin procesar, los resultados proporcionaron una forma intuitiva de traducir el riesgo relativo en la carga atribuible de ERC debido a los contaminantes PM (Tabla 1).

Hay una fuerte razón para creer que PM2.5 puede ser un nuevo factor de riesgo ambiental para la ERC. Las asociaciones entre la exposición prolongada a PM2.5 y la muerte fueron modificadas por muchos factores, como otros contaminantes del aire como el ozono y el mercurio (Lelieveld et al. 2019; Stojan et al. 2019), factores meteorológicos como la temperatura, el viento resultante, la humedad relativa , y presión barométrica, factores epidemiológicos y sociales como la brecha de riqueza entre ricos y pobres (Kioumourtzoglou et al. 2016). Sin embargo, en el mismo entorno, algunas personas tienen más probabilidades que otras de desarrollar enfermedad renal. Esto puede deberse a la susceptibilidad de la población.

Estudios anteriores sugirieron que las personas mayores y los niños eran especialmente susceptibles a los efectos nocivos de la exposición a PM2.5 (Mehta et al. 2016; Bowe et al. 2017, 2018). Estos estudios pueden estar influenciados por el envejecimiento de la población en Europa y EE. UU. y la edad media de aparición de la ERC (un factor de riesgo para la ERC: 60 años o más) (Inker et al. 2014). La disfunción del endotelio vascular empeora con la edad y el endotelio vascular es más sensible a los contaminantes y más vulnerable a las lesiones en las personas mayores. Además, los niños y los bebés son susceptibles de sufrir daños por la inhalación de PM2.5 porque inhalan más aire por libra de peso corporal que los adultos: respiran más rápido, pasan más tiempo al aire libre y tienen cuerpos más pequeños.

Además, los sistemas inmunitarios inmaduros de los niños pueden hacer que sean más susceptibles a las PM2.5 que los adultos sanos. Además, pueden existir diferencias de género en el efecto de la exposición a PM2.5 en la ERC. Un estudio de 47,204 adultos chinos mayores de 18 años encontró que cada aumento de 10 ug/m3 en PM2.5 se asoció positivamente con la prevalencia de enfermedad renal crónica (odds ratio [OR] 1.33, 95 porcentaje IC 1.25–1.41, p < 0.001). Los análisis estratificados por sexo mostraron que el riesgo en los hombres (OR 1,42, IC del 95 % 1,29–1,57) era ligeramente mayor que en las mujeres (1,26, 1,17–1,36) (Li et al. 2020). Los análisis antes mencionados no pueden generalizarse. La susceptibilidad de la población también se ve afectada por diferencias de edad y factores genéticos en varias regiones del mundo. Por lo tanto, se necesitan más estudios longitudinales globales en el futuro para comparar directamente los efectos de PM2.5 en la ERC.

5 PM2.5 y ERC: Progresión y Prevención

Además de aumentar el riesgo de enfermedad renal, la exposición a PM2.5 también se ha asociado con un mayor riesgo de progresión de la ERC. Un estudio de cohorte prospectivo de 669 veteranos en el área de Boston de la Institución de Estudio de Envejecimiento Normativo de Asuntos de Veteranos reveló que cada aumento de 2,1 ug/m3 en la concentración de PM2.5 da como resultado una disminución de 1,73 m2 en la TFGe (IC del 95 por ciento: 2,99 a {{ 14}}.76) y 0.60 mL/min/1.73m2 de disminución en la función renal por año (IC del 95 por ciento:0.79 a 0. 40). Se debe enfatizar que el nivel de exposición de PM2.5 en la población del estudio cumplió con los requisitos de calidad del aire ambiental de 13.5 por ciento en los EE. UU. (Estándar para 13.0 ug/m3).

Por lo tanto, se puede especular que niveles más altos de exposición a PM2.5 pueden aumentar significativamente la tasa de disfunción renal en pacientes expuestos (Mehta et al. 2016).Otros estudios han demostrado que por cada aumento de 10 mg/m3 en la concentración de PM2.5, el riesgo de disminución de la eGFR en un 30 por ciento aumenta en un 28 por ciento (HR, 1,28; IC del 95 por ciento: 1,18 a 1,39), y el riesgo de ESRD aumenta en un 26 % (HR, 1,26; IC del 95 %: 1,17 a 1,35) (Bowe et al. 2017, 2018). Las emisiones del tráfico rodado son una de las principales fuentes de PM2.5, que tiene amplios efectos citotóxicos y genotóxicos, que a su vez pueden afectar la fisiología, el desarrollo y la mortalidad de un amplio subconjunto de las especies que se encuentran en las carreteras (Pérez et al. 2010; Leonard y Hochuli 2017). Un estudio de 1103 pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo en el área de Boston entre 1999 y 2004 mostró que los niveles de eGFR disminuyeron en los pacientes que vivían más cerca de las carreteras principales, lo que indica una disminución de la función renal. Los niveles de eGFR de los pacientes que viven a 50 m de la carretera principal son 3,9 ml/min/1,73 m2 más bajos que los de los que viven a 1,000 m de distancia (IC del 95 %: 1,0–6,7; P ¼ 0,007) . La disminución de la función renal en pacientes que viven a 50 m de la carretera principal es igual a la disminución de la función renal fisiológica natural con el aumento de la edad en 4 años (Lue et al. 2013).

Un estudio transversal de 317 pacientes con edema pulmonar agudo complicado con nefropatía crónica sin diálisis (CKD 5-ND) en etapa 5 en Taiwán encontró que un nivel alto de PM2.5 se asoció con un mayor riesgo de edema pulmonar agudo en pacientes con ERC 5-ND. La temperatura ambiente alta en las estaciones cálidas y la temperatura ambiente baja en las estaciones frías también se asociaron con un mayor riesgo (Chiu et al. 2018). Existe una correlación aproximadamente lineal entre los cambios relativos de la albuminuria en un intervalo de un año y el riesgo de ERC, y la presencia de albuminuria puede ser un predictor del agravamiento de la ERC (Sumida et al. 2017). Un estudio de 812 pacientes con DM2 en Taiwán encontró que la proporción de albúmina a creatinina (ACR) en pacientes con exposición a niveles altos de PM2.5 aumentó en 3.96 mg/g, mientras que en pacientes con niveles bajos, aumentó en 3.96 mg/g. 3,17 mg/g, lo que indica que la exposición a niveles más altos de PM2,5 y CO puede aumentar la albuminuria en pacientes con DM2 (Chin et al. 2018).

Otro estudio clínico de cohortes de pacientes con LES que viven en la isla de Montreal mostró que los niveles de exposición a PM2.5 están asociados con el tipo de células tubulares y anti-dsDNA, lo que refleja una inflamación renal grave (Bernatsky et al. 2010). Se ha demostrado que los humos de cocina contienen altas concentraciones de PM2.5. Al comparar los niveles de exposición a PM2.5, VOC y HAP del ambiente de trabajo y la carga de estas sustancias tóxicas en el cuerpo en 94 chefs y controles, el estudio transversal reveló que PM2.5 puede provocar microalbuminuria en trabajadores de la cocina (Singh et al. 2016). Fumar también es una fuente importante de PM2.5 en interiores. Un análisis transversal de 15 179 participantes en la tercera Encuesta Nacional de Salud y Nutrición en los EE. UU. encontró que en los fumadores pasivos, que fueron agrupados por un cuartil de niveles séricos de cotinina, el riesgo de microalbuminuria en el grupo más alto fue 1,41 veces mayor que el en el grupo más bajo (Hogan et al. 2007).

Aunque existe alguna evidencia de que la progresión de la ERC se asocia con la contaminación por PM2.5, se manifiesta en un mayor riesgo de progresión a ESRD, un aumento de la albuminuria, una disminución de los niveles de eGFR y la aparición de complicaciones como el edema pulmonar. Los datos actuales se basaron en unos pocos estudios de cohortes y se limitaron a algunos países, careciendo de estudios de cohortes a gran escala y a largo plazo a nivel mundial.

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