Hematuria con creatinina elevada, 5 pasos para aclarar el diagnóstico

1 ¿Es hematuria nefrológica?

En pacientes mujeres jóvenes, la principal manifestación clínica es la solución de orina roja. Debido a que la rutina de orina no se perfeccionó antes de la admisión, se llama orina roja. Debe excluirse la posibilidad de falsa hematuria, y algunos medicamentos (rifampicina, gentamicina, etc.) y la influencia de los alimentos, y una rutina de orina perfecta indican que hay glóbulos rojos en la orina, y se considera hematuria verdadera.

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Debido a que la paciente es una mujer joven, hemos descartado la posibilidad de hematuria causada por la menstruación preguntando por su historial menstrual. Si la paciente no está segura de si está en periodo menstrual, incluso podemos realizar una punción vesical para identificar el origen de la hematuria; en este momento, primero descartaremos la causa de la disfunción sistémica de la coagulación. Causa hematuria, y luego perfeccionó la prueba de tres tazas de orina para distinguir entre hematuria de origen médico y hematuria de origen quirúrgico.

Combinado con los resultados de la prueba de tres tazas de orina, se puede considerar hematuria indolora en todo el proceso (los resultados de las tres pruebas de rutina de orina son aproximadamente los mismos), combinado con la rutina de orina del paciente, el número de glóbulos rojos es 1001,8/ul, y la morfología de los glóbulos rojos no es uniforme, por lo que se considera que es de origen glomerular. Hematuria. Debido a que los glóbulos rojos son dañados por la presión intravascular a través de la membrana basal rota, y los glóbulos rojos dañados están sujetos a la presión osmótica y la acción ácido-base a través de cada segmento del túbulo renal, por lo que aparecen como glóbulos rojos deformados, el la rutina de orina del paciente indica hematuria acompañada de proteinuria. , y hay manifestaciones de daño tubular renal, como disminución de la presión osmótica de la orina, disminución de la gravedad específica de la orina y cilindros de células epiteliales, que se consideran hematuria causada por enfermedad renal.

2 ¿Qué síndrome clínico es este?

El paciente no tiene antecedentes de insuficiencia renal crónica, factores de alto riesgo como diabetes e hipertensión, y ninguna anomalía evidente en la función renal, electrolitos, rutina de sangre, rutina de orina, ecografía Doppler color urinaria, sin proteinuria o edema, y ​​dolor lumbar. . , aumento de la nocturia y otras manifestaciones. Después de que el paciente ingresó al hospital, la ecografía Doppler color mostró el tamaño de ambos riñones: el tamaño del riñón derecho era de aproximadamente 12,4x6,7x7,3 cm, el grosor del parénquima era de aproximadamente 1,7 cm y el tamaño de la el riñón izquierdo medía unos 12,4x6,7x6,8cm, y el grosor del parénquima era de unos 2,1 cm. cm), la paciente era de mediana estatura, el tamaño de los riñones era promedio, y no presentaba manifestaciones crónicas como demarcación córtico-medular poco clara y adelgazamiento cortical, por lo que se excluyó;

La principal manifestación clínica del paciente es la solución de hematuria, y el examen auxiliar de tuberculosis no contiene proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia, y otras manifestaciones del síndrome nefrótico, por lo que se excluye; La paciente era una mujer joven con inicio agudo, antecedentes de resfriado al inicio, hematuria e insuficiencia renal, sin antecedentes de edema, oliguria, anuria, alteraciones electrolíticas y alteraciones graves del equilibrio ácido-base. El paciente tomó más medicamentos antes del ingreso. No se descarta que sea causado por fármacos. En la actualidad se considera la posibilidad de nefritis aguda y glomerulonefritis rápidamente progresiva en la insuficiencia renal;

3 ¿Qué enfermedad es esta?

El paciente es joven y femenino, con inicio agudo, hematuria e insuficiencia renal. Las enfermedades más probables son la nefritis aguda y la nefropatía por IgA, las cuales se observan comúnmente después de una infección bacteriana estreptocócica. El primero tiene un período de incubación más prolongado, por lo general 1- Después de 3 semanas (inicio en unos 10 días en promedio), el C3 sérico y el complemento total disminuyeron al comienzo de la enfermedad y volvieron a la normalidad dentro de las 8 semanas. Este último tiene un período de incubación corto y puede aparecer hematuria macroscópica dentro de horas o días después de la infección. La enfermedad recurre a menudo. En algunos pacientes, la IgA sérica está elevada y la C3 sérica es normal.

Teniendo en cuenta las características clínicas relevantes de los pacientes: La nefropatía IgA es muy probable. Debido a que la etiología del paciente es desconocida y combinada con insuficiencia renal, una enfermedad clara es una premisa para formular un plan de tratamiento. Además, el examen histopatológico de la biopsia renal es un método necesario para el diagnóstico de la nefropatía por IgA. La creatinina estaba más alta al ingreso, y se le dio hemodiálisis varias veces para reducir la creatinina. Tras reducir el riesgo de punción, se realizó biopsia por punción renal.

El informe anatomopatológico de la biopsia renal indicó: 1. Conforme a nefropatía IgA proliferativa mesangial leve, grado II de Lee; 2. Lesión aguda túbulo-intersticial, por lo que la enfermedad fue definitiva.

4 ¿Cuál es la causa?

Es necesario distinguir la enfermedad renal primaria de la enfermedad renal secundaria. La enfermedad renal primaria incluye nefritis mediada por la respuesta inmunitaria, infección del tracto urinario, vasos sanguíneos renales, tumores renales y otras enfermedades; la enfermedad renal secundaria puede ser secundaria a otros tumores, trastornos metabólicos, etc., las enfermedades autoinmunes y diversos fármacos y venenos provocan daños en los riñones.

Combinado con este historial médico, es más necesario excluir enfermedades renales causadas por púrpura alérgica y lupus eritematoso sistémico. Según el paciente, el paciente no tiene eritema discoide, eritema en mariposa, fotosensibilidad, úlceras orales, alopecia y daño multisistémico, ni indicadores relacionados con el sistema inmunitario (ds-DNA, anticuerpos antifosfolípidos, anti-SM, anti-células sanguíneas). anticuerpo, etc.) eran anormales, por lo que fueron excluidos; el paciente no tenía antecedentes recientes de alergias, ni púrpura cutánea distribuida simétricamente en ambas extremidades inferiores, ni dolor abdominal, ni inflamación y dolor articular, ni otros síntomas relacionados, por lo que debe excluirse.

Finalmente se identificó como nefropatía IgA primaria con lesión túbulo-intersticial aguda.

5 ¿Cómo tratar?

Los cambios patológicos y los cambios de distribución de la nefropatía por IgA en diferentes registros médicos son complejos y diversos, y sus estándares de clasificación patológica han estado en estudio, incluida la clasificación de Lee en 1982, la clasificación de Haas en 1997 y la clasificación de Oxford en {{2} }.

La atención de apoyo optimizada para el tratamiento incluye control de la presión arterial, dosis máximas toleradas de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina, modificaciones en el estilo de vida (restricción de sodio, ejercicio adecuado, etc.) y evitar los medicamentos nefrotóxicos Espere.

Nefropatía primaria por IgA, grado II de Lee, este daño patológico es relativamente leve y es posible que no se requiera terapia hormonal, pero se combina con una lesión túbulo-intersticial aguda. Para prevenir la fibrosis intersticial, el clorhidrato debe administrarse inmediatamente después de informar los resultados patológicos. Tratamiento antiinflamatorio de 6 de 0mg sin inyección, complementado con comprimidos masticables de carbonato de aluminio y magnesio para proteger el estómago, comprimidos de carbonato de calcio D3 para prevenir la osteoporosis relacionada con las hormonas.

Después del tratamiento correspondiente, la hematuria desapareció y la creatinina fue significativamente más baja que antes, pero el paciente todavía necesitaba tomar tabletas de acetato de prednisona para antiinflamatorios durante mucho tiempo después del alta y le dijo que ajustara la dosis bajo la guía de un médico especialista, y no suspenda el medicamento ni lo tome por sí mismo. Reducir la dosis para evitar la recurrencia de la enfermedad.

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