Inventario de tipos de enfermedad renal: ¿Qué enfermedad renal progresará a uremia?
May 06, 2022
nefrólogosenfrentan un dilema: por un lado, tienen que analizar pruebas de laboratorio y tratar de evitar que los pacientes sean sometidos a este procedimiento; Por otro lado, es estudiar la patología e intentar que los pacientes la utilicen con mayor eficacia.
¿Cómo leo el informe de la biopsia renal?
Algunas palabras para empezar:
¿Qué nos puede mirar este pedacito de carne de una punción renal? Hay tres tipos de herramientas:
1. Microscopio de luz (lupa mejorada, puede ver células)
2. Microscopio electrónico (imágenes de haz de electrones, que tiene una resolución mil veces mayor que la microscopía de luz y puede ver la estructura fina de las células)
3. Microscopía de inmunofluorescencia (vea lo que sus riñones depositan de sustancias que causan enfermedades, como complejos inmunes, llamados compactos de electrones vistos en microscopía electrónica)
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Los cambios patológicos renales observados se dividieron en tres categorías:
1. Lesiones leves (relativamente leves)
2. Lesiones segmentarias focales (lesiones en unos pocos tejidos, no más del 50 por ciento)
III. Lesiones difusas (la mayoría de los tejidos tienen lesiones, más del 50 por ciento)
La estructura del riñón, que parece tener glomérulos y túbulos, en realidad es más simple: son todos tubos.
Clasificación de la patología de la enfermedad renal:
1. Lesiones leves de enfermedad renal
Como su nombre indica, las lesiones son leves. El nombre original en inglés es GML (Glomemlar minor Lesion), que se refiere a las lesiones que no se pueden ver con un microscopio óptico y solo se pueden ver con un microscopio electrónico. A menudo hablamos de "glomerulopatía de cambios mínimos", originalmente llamada MCG (glomerulopatía de cambios mínimos), que significa ver una lesión al microscopio electrónico, y es la principal de las lesiones menores. La causa de la nefropatía micropática, inicialmente una infección, induce a los linfocitos T a secretar factor de permeabilidad vascular. Estos factores de permeabilidad vascular destruyen los podocitos, la capa externa de las paredes de los vasos sanguíneos en el riñón. Los podocitos son como pulpos, con decenas o cientos de pies. Puede que el pulpo no sea atractivo, pero tiene un gran propósito: sus pies agarran los vasos sanguíneos y actúan como una valla, bloqueando las proteínas en los vasos sanguíneos y evitando que la orina se escape. En pacientes con lesiones menores, estas "patas de pulpo", o varillas de valla, se fusionan y se pegan entre sí, lo que permite que los espacios se amplíen y que se filtre la proteína de la orina.
Entonces, la patogénesis de pequeños cambios patológicos es una infección, lo que hace que las células T secreten el factor de permeabilidad vascular, lo que provoca la fusión de la protuberancia del pie, el orificio de la fisura se agranda y hace que la proteína de la orina se filtre. Los podocitos son resistentes y, con un poco de ayuda, Calamardo puede enderezar los pies. Por lo tanto, la nefropatía micropática es relativamente fácil de tratar, con un bajo riesgo de uremia, y la insuficiencia renal ocurre en menos del 10 por ciento de los pacientes.
2. Lesiones segmentarias focales de enfermedad renal
"Segmentos focales" significa lesiones en la parte del glomérulo, o en partes del glomérulo, en segmentos en lugar de en todo el glomérulo o el riñón (difuso).
1. Si esta lesión es solo una inflamación, es fácil de manejar. La "glomerulonefritis segmentaria FOCAL" generalmente tiene un buen resultado.
2. Pero si es esclerosante, conocida como glomeruloesclerosis focal y segmentaria, es más grave. Alrededor del 50 por ciento de los pacientes progresan a uremia dentro de 5-10 años.
Desde el punto de vista de la célula, la esclerosis y la fibrosis son muerte y no se pueden salvar. Calamardo se cayó de una vena y se marchitó. En cuanto a la causa: quién mató a Calamardo, hay una serie de hipótesis, más probablemente una combinación de múltiples asesinos, que ya no se desarrollan aquí.
3. Lesiones difusas de enfermedad renal
Esto significa que más del 50 por ciento del riñón está enfermo y hay muchos tipos:
1. El membranoso
Esta es la nefropatía membranosa. La pared vascular tiene tres capas: interna, media y externa. El podocito es la capa externa y la membrana basal es la capa intermedia. En este caso de nefropatía membranosa, esta membrana basal en el medio está enferma y engrosada.
La sobrealimentación y la contaminación ambiental provocarán anomalías inmunitarias en el cuerpo humano, y el sistema inmunitario matará, dejando ruinas: complejos inmunitarios, que se depositan en la membrana basal y provocan un conflicto, y la membrana basal se vuelve patológica. Cuando el complejo inmunitario cayó sobre la membrana basal, era nefropatía membranosa en etapa 1. Se estimuló y replanteó la membrana basal, que era el estadio 2 de la nefropatía membranosa. El proceso de la uña continúa creciendo, envolviendo el complejo inmune, que es la nefropatía membranosa de etapa 3. El complejo inmune se absorbe y se forman vacuolas en el centro de los picos, como cadenas. Nefropatía membranosa en estadio 4.
Dado que es un problema inmunológico, se deben usar inmunosupresores. La nefropatía membranosa generalmente se trata con hormonas combinadas con inmunosupresores. Algunas nefropatías membranosas no son sensibles a los medicamentos. Dentro de 5 a 10 años, el 33 por ciento de la nefropatía membranosa progresa a uremia.
2. Proliferación mesangial
Los conductos del riñón son redondos y las cosas redondas no pueden encajar perfectamente. El espacio restante se denomina área mesangial y el área mesangial contiene células mesangiales.
Las células mesangiales son glóbulos blancos que son fagocíticos y pueden engullir sustancias que causan enfermedades: complejos inmunitarios. Pero a veces la dispepsia, contrariamente a su daño, aparecerá en la hiperplasia de células mesangiales, es decir, "nefropatía proliferativa mesangial". Según la observación del microscopio de inmunofluorescencia, existen varios tipos de inmunocomplejos: IgA, IgM, IgG, etc. Al mismo tiempo, C3, C1q y otros complementos suelen venir al hospital por diversión. Estas sustancias inmunitarias se pueden teñir con tintes y se pueden ver mediante microscopía de inmunofluorescencia. De acuerdo con diferentes complejos inmunes, la nefropatía proliferativa mesangial se puede dividir en nefropatía IgA, nefropatía IgM, nefropatía IgG, etc. El grado de hiperplasia mesangial se dividió en grados leves, moderados y graves, y la gravedad y la dificultad del tratamiento aumentaron gradualmente. En general, el 25 por ciento de los pacientes con nefropatía proliferativa mesangial progresaron a uremia.
3. Nefropatía por IgA
La nefropatía IgA, como puede ver, es una de las nefropatías proliferativas mesangiales, que ahora ha evolucionado por derecho propio. Esta enfermedad renal es tan común en nuestro país que afecta a tantas personas como todas las enfermedades renales mencionadas en este artículo más una. Su característica clínica es más evidente también, tienen hematuria casi, y la gran mayoría de los pacientes que acompañan a la proteinuria no pertenece a la proteinuria en grandes cantidades.
Riesgo de uremia:
En 10 años, el 20 por ciento de los pacientes con nefropatía por IgA progresaron a uremia;
Dentro de 20 años, el 40 por ciento de los pacientes con nefropatía por IgA progresan a uremia.
4. Nefritis proliferativa endovascular
Así que esta es la capa externa y media del vaso sanguíneo, y esta es la capa interna: la célula endotelial. Este tipo de nefropatía suele estar causada por una infección estreptocócica aguda, con proliferación de células endoteliales y mesangiales y bajo riesgo de progresión. Si la enfermedad no es grave y la infección está bajo control, puede permanecer en cama unos días sin tener que tratar el riñón. Los casos graves necesitan un tratamiento específico, el tratamiento a tiempo será una recuperación sin problemas.
5. Nefropatía proliferativa membranosa
Nota: la hiperplasia membranosa, membranosa y mesangial son tres tipos diferentes de nefropatía, que no deben confundirse. La nefropatía proliferativa membranosa tiene muchas lesiones, aunque el nombre es simplemente "hiperplasia de membrana", de hecho, no solo la membrana basal, su mesangio, endotelio y epitelio tienen lesiones y lesiones graves. También es el que presenta más complicaciones (hipertensión arterial, trombosis, hematuria, desnutrición lipídica, infección, anemia, etc.). Es una de las nefropatías primarias más difíciles de tratar y, en 10 años, el 50 % de los pacientes con MDN progresan a uremia. Según la observación del microscopio electrónico, se puede encontrar que las sustancias patógenas se depositan en las capas interna, media y externa de la pared vascular, respectivamente, que se pueden dividir en 1/2/3 tipos.
6. Enfermedad de depósito denso
La enfermedad de depósito denso es el segundo tipo de hiperplasia de membrana (hay tres tipos de hiperplasia de membrana) y el más difícil de tratar, que ha sido aislado.
7. Nefritis de media luna
También es un tipo de progreso rápido de la enfermedad renal, el efecto del tratamiento temprano es mejor, el tratamiento no es un progreso oportuno a la uremia solo unos pocos años o incluso meses. Los vasos sanguíneos se rompen y el contenido se filtra. El glomérulo es esférico, y cuando la mitad del glomérulo está lleno de material que gotea, parece una luna creciente, por lo que se le llama cuerpo creciente. La nefritis semilunar se presenta en más del 50 por ciento de los glomérulos. Los cuerpos crecientes son celulares en sus primeras etapas y reversibles; Pero si se omite el tratamiento y se desarrollan medias lunas fibrosas, la enfermedad es irreversible.
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