Correlatos neuronales de los beneficios inducidos por el sueño en el procesamiento de la memoria traumática, parte 3

3|RESULTADOS

3.1|Resultados de comportamiento

Como se esperaba de los resultados informados anteriormente (Kleim et al., 2016), aquí replicamos con éxito el efecto beneficioso de una siesta en el desarrollo posterior de una intrusión. Los participantes que permanecieron despiertos después de ver la película sobre el trauma informaron en promedio 4,19 ± 0.8 intrusiones angustiosas relacionadas con la película durante los siguientes 7 días. Por el contrario, los participantes de los dos grupos de siesta traumática informaron sólo 2,92 ± 0,3 intrusiones traumáticas.

La memoria es una de las funciones importantes del cerebro y es crucial para nuestra vida y nuestro aprendizaje. Necesitamos recordar muchas cosas todos los días, como números de teléfono, direcciones, cumpleaños y más. Y los efectos beneficiosos pueden mejorar en gran medida nuestra memoria.

En primer lugar, los buenos hábitos de vida son una parte importante de los efectos beneficiosos. Dormir lo suficiente, una dieta equilibrada y hacer ejercicio adecuado pueden promover la salud del cerebro y mejorar la memoria. Las investigaciones muestran que la privación crónica del sueño y las rutinas diarias irregulares pueden afectar el rendimiento de la memoria, lo que hace que las personas sean más propensas a distraerse y sufrir pérdida de memoria. Por lo tanto, unos buenos hábitos de vida pueden ser de gran ayuda para prevenir estas afecciones.

En segundo lugar, aprender nuevos conocimientos y habilidades también puede tener un impacto beneficioso en la memoria. Aprender algo nuevo estimula el sistema nervioso del cerebro para crear más neuronas y sinapsis nuevas. Estas nuevas neuronas y sinapsis fortalecen las conexiones del cerebro y ayudan a mejorar la memoria. Por lo tanto, aprender nuevos conocimientos y habilidades puede hacer que las personas sean más inteligentes y tengan mejor memoria.

Finalmente, la salud mental también es uno de los factores importantes que afectan beneficiosamente la memoria. El estrés y la ansiedad pueden hacer que las personas olviden las cosas más fácilmente, mientras que las emociones positivas pueden mejorar la memoria. Las emociones y emociones positivas pueden estimular neurotransmisores como la dopamina y la oxitocina en el cerebro, promoviendo así la actividad cerebral y mejorando la memoria. Por tanto, establecer un estado emocional y mental saludable puede mejorar enormemente nuestra memoria.

En resumen, unos hábitos de vida beneficiosos, el aprendizaje de nuevos conocimientos y habilidades y un estado emocional y psicológico saludable pueden mejorar enormemente nuestra memoria. En la vida, debemos centrarnos en el ejercicio y la construcción de estos aspectos para afrontar mejor las complejas tareas y desafíos de la memoria en la vida moderna. Se puede ver que necesitamos mejorar la memoria, y Cistanche deserticola puede mejorar significativamente la memoria porque Cistanche deserticola es un material medicinal tradicional chino que tiene muchos efectos únicos, uno de los cuales es mejorar la memoria. La eficacia de la carne picada proviene de los diversos ingredientes activos que contiene, incluidos ácidos, polisacáridos, flavonoides, etc. Estos ingredientes pueden promover la salud del cerebro de diversas maneras.

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La diferencia entre los grupos de vigilia y siesta fue significativa (t(56)=1.73, p=.045; comparación de grupos: vigilia traumática versus siesta traumática y siesta traumática + reactivación; ver Figura 1b) .

Para el nivel de intensidad asociado con las intrusiones, encontramos un efecto marginalmente significativo entre los grupos de vigilia y siesta, con una mayor intensidad percibida de las intrusiones en el grupo de vigilia por trauma (M=26.3 ± 5,8) en comparación con el grupos de siesta de trauma (M=17.7± 2.4), t(56)=1.63, p=.055, ver Figura 1c (comparación de grupos: vigilia de trauma vs.siesta traumática y siesta traumática + reactivación). No encontramos ningún efecto para el nivel de angustia asociado con las intrusiones, p > 0,10 (comparación de grupos: vigilia traumática versus siesta traumática y siesta traumática + reactivación).

En contraste con el efecto beneficioso del sueño en intrusiones posteriores, la reactivación de la película traumática durante la siesta a través de un aroma asociado a la película no tuvo ningún efecto adicional significativo sobre el desarrollo de la intrusión en comparación con el grupo de siesta (sin reactivación). Mientras que los participantes en el grupo de siesta sola reportaron 3,3 ± 0.5 intrusiones, el grupo de reactivación de siesta+ reportó 2,6 ± 0.4 intrusiones.

El número de intrusiones no difirió significativamente entre los dos grupos de siesta (comparación de grupos: siesta traumática versus siesta traumática + reactivación), p > 0,10. De manera similar, el nivel de angustia informado (solo siesta por trauma: 18,6 ± 3,8 y grupo de siesta por trauma + reactivación: 13,4 ± 2,9) y viveza (solo siesta por trauma: 19,6 ± 3,5 y grupo de siesta por trauma + reactivación: 15,5 ± 3,1) fue comparable entre los dos grupos de siesta, p > 0,10 (comparación de grupos: siesta traumática versus siesta traumática + reactivación): Tenga en cuenta que, a nivel descriptivo, el número de intrusiones y el nivel de angustia y viveza fue ligeramente menor para el grupo de siesta + reactivación en comparación con el grupo de solo siesta.

Para obtener detalles sobre los datos del sueño, consulte la Tabla complementaria 1 y la sección Resultados de los Materiales complementarios.

3.2|Calificación subjetiva de las imágenes.

Después de la fase de retención, el registro de la actividad cerebral y la tarea de memoria de Sternberg (implícita), los participantes calificaron las imágenes utilizadas como distractores en la tarea de memoria de Sternberg. Es importante destacar que las calificaciones de excitación y valencia de las imágenes cinematográficas dependieron en gran medida del tipo de película que los participantes habían visto antes del intervalo de retención.

Los participantes en los grupos de películas sobre trauma calificaron las imágenes de la película como significativamente más excitantes (t(93)=6.39, p < .001, ver Figura 2) y más negativas (t(93)=6.14. p < 0,001) en comparación con aquellos participantes que habían visto la película de control neutral (comparación de grupo: despertar de control y siesta de control versus despertar de trauma y siesta de trauma y reactivación de siesta de trauma +).

Dentro de los grupos de siesta, las calificaciones de excitación de las imágenes de la película se correlacionaron significativamente con las intrusiones (r=.438, p=.006, ver Figura 2b), intensidad (r=.517, p=.001), y angustia (r=.507,p=.001) de las intrusiones. Estos resultados también se encontraron para las valenciaciones, donde se encontró una correlación con las intrusiones (r=.462, p=.004), intensidad (r=.512, p=.001), y se mostró angustia (r=.501, p=.001) de las intrusiones.

Tenga en cuenta que todos los participantes vieron las mismas imágenes cinematográficas durante la fase de distracción de la tarea de Sternberg y las calificaciones. Por lo tanto, las diferencias en las calificaciones y en los correlatos neuronales registrados durante la visualización de estas imágenes pueden deberse únicamente al recuerdo de la exposición previa a la película de trauma versus la película de control.

3.3|Contrastes diferenciales en resonancia magnética funcional: trauma experimental y control durante la vigilia y el sueño

Cuando la visualización de la película de trauma fue seguida por un período de vigilia, los participantes que habían codificado una imagen de la película (señal neutral) mostraron una mayor actividad cerebral en las siguientes regiones en comparación con el grupo que vio la película de control: En el grupo de vigilia de trauma, implícito La recuperación de recuerdos de trauma experimentales durante la tarea de Sternberg resultó en un aumento de la actividad cerebral en la corteza retroesplenial/precuneus, la corteza cingulada posterior (PCC) y el ACC en comparación con el grupo de control de vigilia, como se informó anteriormente (Gvozdanovicet al., 2017) (contraste de primer nivel). : imágenes de películas > imágenes revueltas y contraste de segundo nivel: grupo de trauma experimental > grupo de control después de la vigilia, todos p < 0,05, error familiar corregido para comparaciones múltiples para todo el cerebro a nivel de grupo, consulte la Figura 3a). Las señales cinematográficas neutras indujeron estas activaciones cerebrales; muestran la representación de la memoria emocional de la película sobre el trauma (consulte Materiales complementarios para obtener más información sobre las imágenes de la película).

Curiosamente, cuando los participantes tomaron una siesta después de ver la película sobre el trauma, estos aumentos en la actividad cerebral (indicativos de una representación de la memoria emocional de la película traumática) estuvieron completamente ausentes (contraste de primer nivel: imágenes de la película > imágenes revueltas y contraste de segundo nivel: trauma experimental). grupos > grupo de control después del sueño ver Figura 3b). Al comparar directamente contrastes de grupos de trauma; ver Figura 3d). Es importante destacar que la actividad en el pico del grupo de estas regiones predijo un menor desarrollo de intrusión durante los siguientes 7 días en los grupos de siesta de trauma experimental (r=.347, p=.033). La correlación no fue significativa en el grupo de vigilia experimental por trauma (r=.102, p > .60).

Una siesta después de ver una película sobre trauma también resultó en una mayor activación en varias regiones del cerebro durante la recuperación implícita de recuerdos traumáticos: los grupos de siesta traumática exhibieron una mayor activación en el cerebelo, la circunvolución fusiforme, el lóbulo temporal inferior y el occipital inferior en comparación con el grupo experimental de vigilia traumática (contraste de primer nivel). : imágenes de películas > imágenes revueltas y contraste de segundo nivel: sueño > vigilia dentro de los grupos de trauma experimentales; todos p < .05, error familiar corregido para comparaciones múltiples para todo el cerebro a nivel de grupo [CDT de p=. 001]; ver Figura 3e). Además del análisis del cerebro completo, examinamos las diferencias de actividad entre los grupos de vigilia y siesta en dos regiones de interés definidas a priori que son particularmente relevantes para el procesamiento y la recuperación de recuerdos traumáticos: la amígdala y el hipocampo. Curiosamente, una siesta después de la película de trauma aumentó la actividad en el hipocampo izquierdo y derecho y en la amígdala izquierda durante la recuperación implícita de recuerdos de trauma en comparación con el grupo de trauma de vigilia (ambos pFWE. volumen pequeño. pico).<.05, first-level contrast: film pictures > scrambled pictures, and second-level contrast: nap groups > wake within the experimental trauma groups, see Figure 4 and Supplementary Table 7).

3.5|Efectos de la TMR sobre los recuerdos traumáticos

Cuando se comparó únicamente el grupo de siesta con el grupo de siesta + reactivación, la siesta + reactivación después del trauma se asoció con una mayor activación en la circunvolución frontal superior y media. No hubo activación significativa para el contraste opuesto (todo p < 0,05, error familiar corregido para comparaciones múltiples para todo el cerebro a nivel de grupo [CDT de p=0,001]). Esta actividad no se correlacionó con intrusiones.

3.6|El cerebro y el comportamiento se correlacionan

Las correlaciones de Spearman revelaron una correlación significativa entre el hipocampo izquierdo y la suma de las intrusiones (r=.382, p=.018, ver Figura 4b) y su malestar percibido subjetivamente (r=.351 ,p=.031) durante los siguientes 7 días después de la exposición al trauma experimental dentro de los grupos de siesta, pero no en el grupo de vigilia. Además, la actividad de la amígdala izquierda también se correlacionó con la suma de intrusiones durante la siguiente semana (r=.381, p=.018), y con la angustia subjetiva percibida durante estas intrusiones (r {{14 }} .355,p=.029) dentro de los grupos de siesta. También hubo una correlación marginalmente significativa entre la intensidad experimentada de las intrusiones y la amígdala izquierda (r=.307, p=.061) y el hipocampo izquierdo (r=.306,p=.062). Además, las calificaciones de excitación de las imágenes cinematográficas se correlacionaron significativamente con la amígdala (r=.384, p=.017) y el hipocampo (r=.370, p=.022) dentro de los grupos de siesta. Estos resultados también se encontraron para las calificaciones de valencia, donde se encontró una correlación con la amígdala (r=.346, p=.033) y el hipocampo (r=.356, p {{40 }} .028) fue mostrado.

4| DISCUSIÓN

Aquí, delineamos los correlatos neuronales de la recuperación de la memoria del trauma experimental después del sueño en comparación con la vigilia en un entorno experimental. En este diseño entre sujetos, los participantes observaron una película de trauma o de control y se sometieron a una siesta de 60- minutos, una siesta de 60- minutos más reactivación de la película de trauma durante el SWS o la vigilia. Los participantes completaron una siesta implícita tarea de memoria y completó un diario de intrusión durante 7 días después del experimento. Los resultados revelaron que los participantes que durmieron después de un trauma experimental mostraron menos intrusiones en la semana siguiente. TMR no tuvo efectos adicionales sobre el desarrollo de intrusiones.

Los participantes que vieron la película sobre trauma mostraron calificaciones más altas tanto después de estar despiertos como después de una siesta que el grupo de control cuando fueron expuestos a imágenes de películas neutrales. Esto predijo un desarrollo posterior de intrusiones en los grupos de siesta. Al observar los correlatos neuronales, se encontraron diferencias neuronales significativas en la corteza retroesplenial/precuneus, PCC y ACC entre el grupo de trauma experimental y el de control solo después de la vigilia. Esta actividad neuronal relacionada con el trauma estaba ausente después de dormir. Además, el grupo experimental de vigilia traumática reveló una actividad más fuerte en las regiones prefrontales, específicamente en el ACC. Análisis adicionales mostraron que el grupo experimental de sueño traumático reveló una activación más fuerte en el hipocampo y la amígdala durante las imágenes cinematográficas en comparación con el grupo experimental de vigilia traumática. Este patrón de activación se correlacionó significativamente con las calificaciones de las películas y la suma de recuerdos intrusivos durante los siguientes 7 días.

Como hallazgo principal, las intrusiones disminuyeron durante la semana siguiente después de una siesta inicial inmediatamente después del trauma experimental. Esto indica que el sueño integra potencialmente la memoria del trauma en redes semánticas (Stickgold, 2002). En consecuencia, es más probable que los participantes perciban el recuerdo del trauma como parte del pasado y no del presente, lo que resulta en recuerdos menos intrusivos. Curiosamente, no hubo una influencia significativa de la TMR en el desarrollo de las intrusiones, aunque se pudo observar una tendencia a menos intrusiones. Esto podría explicarse por un efecto sutil de una TMR exitosa o por el hecho de que los participantes en el grupo de siesta más reactivación durmieron mejor que en el grupo de siesta (lo que se muestra por menos sueño en la etapa 1 NREM [Shrivastava et al., 2014] en el grupo de siesta más reactivación). ).

Además, investigaciones anteriores informaron que el número de reactivaciones específicas durante el SWS influyó en la recuperación posterior de la memoria (Oudiette y Paller, 2013). Las siestas en nuestro estudio consistieron únicamente en 60 min y por lo tanto se administró a los participantes un menor número de reactivaciones. Por lo tanto, los participantes no tuvieron un ciclo de sueño completo y solo unos pocos pasaron por el sueño REM, que se ha informado que influye en los procesos de condicionamiento y extinción del miedo (Pace-Schott et al., 2015; Spoormakeret al., 2014). Aunque investigaciones novedosas revelaron un efecto bastante escaso de la TMR durante la fase REM sobre la fuerza de la memoria emocional (Lehmannet al., 2016; Rihm & Rasch, 2015), la evaluación exacta de la influencia del sueño REM en el procesamiento de la memoria traumática sigue siendo una cuestión interesante que aún no se ha resuelto. completamente respondido.

Nuestro hallazgo de que la exposición experimental al trauma influye por sí sola en el procesamiento y la clasificación de las imágenes cinematográficas resalta aún más la eficacia del paradigma. Es importante destacar que en los grupos de siesta, las calificaciones de las películas predijeron el desarrollo de la intrusión. Esto demuestra que el procesamiento de la memoria parece tomar forma ya en un nivel temprano después de la exposición.

Nuestros resultados sobre correlatos neurales relacionados con el trauma en la corteza retroesplenial/precuneus, PCC y ACC, como se informó anteriormente (Gvozdanovic et al., 2017), se superponen con los metanálisis sobre los correlatos neurales de la memoria del trauma en pacientes con PTSD (Sartory et al. ., 2013). Curiosamente, los correlatos neuronales relacionados con el trauma informados no se pudieron encontrar después de una siesta de 60- minutos, lo que indica que el sueño disminuye los efectos del trauma experimental. Este hallazgo respalda el concepto anterior de un papel beneficioso y terapéutico del sueño después de una exposición a un trauma (Kleim et al., 2016; van der Helm et al., 2011), con correlatos neuronales relacionados con el trauma que están ausentes después de una siesta de 60- minutos directamente después El trauma experimental. Más específicamente, esto indica una posible integración de correlatos neuronales relacionados con el trauma en redes semánticas después del sueño, lo que en última instancia conduce a una reacción atenuada del cerebro cuando se enfrenta a estímulos relacionados con el trauma. Resultados adicionales revelan que el grupo de trauma mostró una activación reducida en el caudado, el tálamo, el área motora suplementaria y el cíngulo en comparación con el grupo de control después de dormir. La amígdala se proyecta al caudado durante el procesamiento de la memoria (McGaugh, 2004), y el área motora suplementaria se ha asociado con la disposición para la acción (Cunnington et al., 2005), lo que podría ser un mecanismo alterado después de dormir sólo cuando se ve una película neutra. Esta actividad está potencialmente reducida o ausente en los participantes que estuvieron expuestos a una película de trauma.

Cuando comparamos las diferentes condiciones (vigilia, sueño y sueño más reactivación) después de un trauma experimental, encontramos activación del hipocampo y la amígdala mediada por el sueño durante la memoria implícita del trauma. Investigaciones anteriores informaron que las memorias dependientes del hipocampo se consolidan específicamente durante el SWS (Raschet al., 2007). Esto podría explicar el cambio de activación observado en el hipocampo. Además, la amígdala se asocia con el procesamiento de amenazas y la ansiedad (Dolan y Vuilleumier, 2003; Lang et al., 2000; LeDoux, 2003) y es de importancia central en el trastorno de estrés postraumático (Pitmanet al., 2012). La actividad alterada en la amígdala después del sueño podría resaltar la relevancia del sueño en el procesamiento de la amenaza y las propiedades relacionadas con la ansiedad de un trauma experimental.

Dentro del grupo de sueño, esta activación en el hipocampo y la amígdala se correlacionó con el desarrollo posterior de la intrusión durante los siguientes 7 días. Curiosamente, cuanto mayor es la activación del hipocampo y la amígdala, mayor es el número de intrusiones. En general, la memoria después del sueño suele volverse bastante independiente del hipocampo (Rasch & Born, 2013).

Sin embargo, este proceso lleva tiempo (Rasch & Born, 2013). Nuestros resultados podrían ser indicativos de que efectivamente ha habido un inicio de un proceso de integración de la memoria mientras los recuerdos no integrados disfuncionales todavía se procesan en el hipocampo y la amígdala. Específicamente, no todos los recuerdos experimentales relacionados con el trauma podrían haberse vuelto independientes del hipocampo después de una breve siesta, y los recuerdos traumáticos podrían procesarse aún más durante la semana siguiente. Vale la pena señalar que ya se podría esperar un efecto más fuerte de integración de la memoria con menos actividad del hipocampo y la amígdala después de una noche de sueño completa.

Otras diferencias estructurales individuales en el volumen del hipocampo también podrían ser responsables de este efecto informado.

Además, nuestros análisis de todo el cerebro revelaron una mayor activación en el cerebelo, la circunvolución fusiforme y el lóbulo temporal inferior dentro de los grupos de trauma después de las condiciones de siesta en comparación con la vigilia. Investigaciones anteriores revelaron que diferentes subregiones del cerebelo son de importancia central para la psicopatología del trastorno de estrés postraumático (Rabellino et al., 2018). Además, el cerebelo en general parece estar involucrado en la regulación de las emociones (Schutter y van Honk, 2009), y la circunvolución fusiforme se ha asociado con la coincidencia de emociones en sujetos sanos (Dricu y Fruhholz, 2020). El trastorno de estrés postraumático también se ha analizado como un trastorno del lóbulo temporal, donde los cambios en el procesamiento neuronal en el lóbulo temporal se han asociado con la reexperiencia del trastorno de estrés postraumático (Engdahl et al., 2010).

Las correlaciones neuronales después de la vigilia en el grupo de trauma experimental revelaron una actividad cortical más fuerte en el cíngulo anterior y medio en comparación con la actividad después del sueño. El cíngulo se ha asociado con el procesamiento emocional en investigaciones anteriores. Dependiendo de la subregión del cíngulo se procesan diferentes emociones, estando involucrados el cíngulo anterior y medio en el procesamiento del miedo (Vogt, 2005). El ACC también se ha informado en el contexto del procesamiento de la memoria traumática (Sartory et al., 2013), lo que indica un procesamiento primario distinto relacionado con el trauma después de la vigilia.

La duración del sueño después de un trauma también podría ser decisiva para el procesamiento intrusivo de la memoria. Investigaciones anteriores han demostrado que la duración del sueño después de un trauma de la vida real en la primera noche influye significativamente en el desarrollo de intrusiones, y que dormir muy poco (1 h) o demasiado (12,5 h) se asocia con más intrusiones (Porcheret et al., 2020). . Por el contrario, en nuestro estudio, una siesta consistió en una duración corta (60 min) y, sin embargo, una duración tan corta del sueño se asoció con menos intrusiones. Es importante destacar que hubo diferencias sustanciales entre el estudio de Porcheret y nuestro diseño. Mientras que en el estudio de Porcheret se evaluaron los traumas de la vida real y una primera noche de sueño completa (actigrafía y diario de sueño) en un estudio observacional, nuestro estudio consistió en un estudio intervencionista. Estudio que utilizó el paradigma de la película de trauma en voluntarios sanos donde solo se evaluó la siesta (medidas PSG). Además, nuestro estudio tuvo una intervención del sueño inmediatamente después de la exposición a la película de trauma para inducir instantáneamente la integración de la memoria. Por lo tanto, futuras investigaciones deberían evaluar específicamente cómo la duración del sueño después de un trauma modula el desarrollo posterior de síntomas intrusivos.

Una limitación importante de nuestro estudio es que medimos únicamente a participantes sanos y que ver una película sobre traumas probablemente se parezca más a presenciar un trauma que a experimentarlo. Las muestras de pacientes con trastorno de estrés postraumático posiblemente revelarán cambios neuronales adicionales o alterados después del sueño, con patrones de sueño alterados y más complejos. De hecho, investigaciones anteriores han demostrado diferencias en los niveles fisiológicos y de comportamiento entre pacientes con trastorno de estrés postraumático y controles sanos expuestos a traumas. El paradigma de la película de trauma está bien establecido en la inducción de síntomas similares al trastorno de estrés postraumático; sin embargo, los participantes sanos se recuperan de estos síntomas después de horas, días o una semana (James et al., 2016). Además, los estudios futuros deberían evaluar más detalladamente tanto la TMR durante el sueño REM como, en general, el sueño REM después de la exposición a un trauma, extendiendo la duración del sueño. Una comparación con una noche entera de sueño podría revelar información adicional relevante sobre el trastorno de estrés postraumático.

Además, como nuestra muestra de sujetos sanos solo incluía mujeres, esto limita aún más nuestros hallazgos. Hasta el 50% de las mujeres desarrollan PTSD después de una agresión sexual (Chivers-Wilson, 2006). Sin embargo, como en investigaciones anteriores se encontraron efectos fisiológicos, emocionales y de memoria similares del paradigma de la película de trauma en sujetos femeninos y masculinos (Weidmann et al., 2009), esperaríamos una generalización potencial de los cambios en la actividad neuronal en sujetos masculinos. Sin embargo, las investigaciones futuras deberían centrarse en si nuestros resultados precisos en mujeres pueden generalizarse a sujetos masculinos y si las mismas regiones cerebrales están afectadas.

Los cambios estructurales en el cerebro y la funcionalidad cerebral alterada también podrían ser un factor de vulnerabilidad que surge antes de la traumatización. Tales cambios podrían resultar en un procesamiento alterado de un trauma experimentado. Las investigaciones futuras también deberían considerar factores de vulnerabilidad como la atrofia del hipocampo (Gilbertson et al., 2002) y las diferencias de codificación durante el evento traumático para identificar adicionalmente factores predictivos.

En conjunto, aquí proporcionamos nuevos conocimientos sobre los correlatos neuronales del procesamiento de la memoria del trauma y el papel beneficioso del sueño después de un trauma experimental. El procesamiento relacionado con el sueño después de un trauma experimental se destaca por la actividad del hipocampo y la amígdala y se correlaciona con el desarrollo de la intrusión. Nuestros resultados indican que el sueño facilita el procesamiento de la memoria traumática y, por tanto, previene intrusiones posteriores. Las investigaciones futuras deberían centrarse en la posibilidad de maximizar los efectos beneficiosos del sueño sobre el procesamiento de la memoria traumática en pacientes con trastorno de estrés postraumático.

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