Abstracto

La enfermedad de Parkinson (EP) representa uno de los trastornos neurodegenerativos del movimiento relacionados con la edad más prevalentes en todo el mundo, caracterizado por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo en la sustancia negra pars compacta. Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas motores clásicos como temblor en reposo, rigidez muscular, bradicinesia e inestabilidad postural, junto con diversas complicaciones no motoras que incluyen disfunción gastrointestinal, alteraciones del sueño, deterioro cognitivo y trastorno mental. Las estrategias terapéuticas clínicas actuales se basan predominantemente en agentes sintomáticos como la levodopa, los agonistas de los receptores de dopamina, los inhibidores de la MAO-B y los inhibidores de la COMT. Sin embargo, la medicación a largo plazo suele desencadenar reacciones adversas que incluyen fenómenos on-off, discinesia y trastornos psiquiátricos. Sigue existiendo una demanda clínica insatisfecha de candidatos terapéuticos modificadores de la enfermedad con perfiles de seguridad mejorados.

Cistanche deserticola, comúnmente apodado "ginseng del desierto", es una hierba parásita homóloga a los medicamentos alimentarios bien documentada que se origina en los ecosistemas desérticos del noroeste de China. En los sistemas herbales tradicionales, se aplica para tonificar el yang del riñón, reponer la esencia de sangre y aliviar el estreñimiento. Las investigaciones farmacológicas modernas han verificado que sus principales fracciones bioactivas, principalmente los glucósidos de feniletanol (PhG), representados por el equinacósido y el verbascósido, junto con los polisacáridos y el galactitol, ejercen efectos neuroprotectores multiobjetivo para la patología de la EP. Estos bioconstituyentes protegen las neuronas dopaminérgicas al mejorar la disfunción mitocondrial, suprimir las cascadas neuroinflamatorias, mitigar el estrés del retículo endoplasmático, restringir la lesión oxidativa, remodelar la composición microbiana intestinal e inhibir la apoptosis neuronal patológica.

Esta revisión sistemática sintetiza estudios preclínicos recientes en animales in vitro, celulares e in vivo sobre las actividades neuroprotectoras relevantes para la EP deCistanche deserticolacompuestos derivados. Elabora las correspondientes vías de señalización molecular, interpreta las limitaciones de la investigación existente y destaca las posibles direcciones de investigación. Este trabajo tiene como objetivo proporcionar referencias teóricas consolidadas para una mayor exploración básica y desarrollo traslacional de agentes botánicos neuroprotectores naturales para la intervención en la enfermedad de Parkinson.

Palabras clave: Cistanche deserticola; enfermedad de Parkinson; equinacósido; verbascósido; glicósidos de feniletanol; neuroprotección; disfunción mitocondrial; neuroinflamación; estrés del retículo endoplasmático; eje intestino-cerebro; apoptosis neuronal

1. Introducción

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa crónica y progresiva que impone pesadas cargas socioeconómicas a las poblaciones que envejecen en todo el mundo. Los datos epidemiológicos indican que los pacientes con EP en todo el mundo han superado los seis millones de personas, predominantemente demografías de mediana edad y ancianos. La incidencia de la enfermedad alcanza el 0,7 ‰ entre las personas mayores de 50 años y aumenta hasta el 3 %-5 % en las poblaciones mayores de 60 años. Hasta la fecha, no se ha aclarado completamente la etiología completa de la EP. Los puntos de vista patológicos predominantes atribuyen la degeneración y muerte neuronal dopaminérgica a múltiples factores patógenos interconectados, que abarcan respuestas neuroinflamatorias, defectos funcionales mitocondriales, estrés del retículo endoplásmico, estrés oxidativo excesivo, apoptosis celular programada y disbiosis de la microbiota intestinal.

Los productos farmacéuticos clínicos disponibles sólo pueden aliviar las manifestaciones sintomáticas en lugar de detener o revertir la progresión de la enfermedad. La administración crónica conlleva riesgos notables de efectos secundarios, lo que motiva un amplio interés en la investigación de sustancias neuroprotectoras derivadas de plantas naturales a partir de recursos de la medicina herbaria tradicional.

Cistanche deserticolaY. C. Ma pertenece a la familia Orobanchaceae, una hierba holoparásita obligada sin clorofila, que parasita el sistema radicular de los arbustos del desierto.Ammodendron haloxilón. Su tallo carnoso y escamoso se ha registrado en monografías de hierbas chinas clásicas que incluyenShen‑Nong‑Ben‑Cao‑Jing, clasificado como material botánico tónico de alta calidad. Tiene múltiples alias, como gran-yun, bambú dorado y espíritu de la tierra. Según antiguas teorías herbarias, esta hierba es de naturaleza cálida, con sabor dulce y salado, actúa sobre los meridianos del riñón y del intestino grueso, exhibe el yang tonificante del riñón, beneficia la sangre esencial y humedece los intestinos para tratar los atributos farmacológicos del estreñimiento. En las últimas décadas, cada vez más pruebas preclínicas demuestran que los extractos y compuestos monoméricos purificados aislados deCistanche deserticolaofrecen una potencia neuroprotectora prometedora contra el daño patológico relacionado con la EP.

Principales componentes químicos bioactivos aislados deCistanche deserticolacomprenden glucósidos de feniletanol, polisacáridos, galactitol y derivados de flavonoides. Entre estas sustancias, el equinacósido y el verbascósido son los marcadores más investigados dentro de la investigación farmacológica orientada a la EP. Los resultados experimentales acumulados en células y animales revelan que estos ingredientes intervienen en el progreso patológico de la EP a través de una regulación sinérgica de múltiples vías: restaurando la función mitocondrial deteriorada, reprimiendo la neuroinflamación mediada por microglia, aliviando el estrés del retículo endoplasmático, contrarrestando la lesión por estrés oxidativo, modulando las comunidades microbianas intestinales y suprimiendo la apoptosis de las neuronas dopaminérgicas.

Esta revisión organiza sistemáticamente la literatura de investigación preclínica contemporánea sobre los mecanismos neuroprotectores deCistanche deserticolabiocomponentes contra la enfermedad de Parkinson. Resume las respectivas vías de señalización molecular, analiza los obstáculos experimentales actuales y señala las lagunas para la investigación traslacional de seguimiento. Se espera que ofrezca fundamentos teóricos para la futura exploración de mecanismos y el desarrollo de nuevos fármacos de agentes neuroprotectores botánicos dirigidos a la enfermedad de Parkinson.

2. Mecanismos patogénicos básicos de la enfermedad de Parkinson

2.1 Disfunción mitocondrial

La disfunción mitocondrial se considera ampliamente como uno de los factores iniciadores clave que desencadenan la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra. Asociado a EP familiarPARQUELas mutaciones genéticas con frecuencia inducen defectos en los sistemas de control de calidad mitocondriales, especialmente en las vías de la mitofagia. Los modelos animales genéticamente modificados que presentan mitofagia alterada manifiestan múltiples fenotipos patológicos muy similares a la enfermedad de Parkinson. La reducción de la actividad del complejo I mitocondrial, la alteración del potencial de membrana mitocondrial y la sobreproducción excesiva de especies reactivas de oxígeno (ROS) agravan conjuntamente el daño oxidativo neuronal, formando un círculo vicioso que acelera la degeneración de las neuronas dopaminérgicas.

2.2 Activación neuroinflamatoria

La respuesta neuroinflamatoria persistente ocupa una posición central en la evolución patológica de la EP. La microglía y los astrocitos sobreactivados liberan abundantes mediadores proinflamatorios, incluidos TNF-, IL-1 e IL-6, tras la estimulación patológica. Estas citocinas inflamatorias generan agresiones tóxicas hacia las neuronas dopaminérgicas circundantes. En este proceso inflamatorio participan múltiples cascadas de señalización, que cubren los ejes de señalización del inflamasoma p38, NF‑κB y NLRP3. La sobreactivación glial sostenida amplifica aún más el microambiente neurotóxico y exacerba la progresión neurodegenerativa.

2.3 Estrés del retículo endoplásmico

El retículo endoplásmico (RE) realiza tareas de procesamiento y plegamiento de proteínas dentro de las neuronas. Los estímulos patológicos inducen la acumulación de proteínas mal plegadas dentro de la luz del RE, lo que desencadena estrés en el retículo endoplásmico (ERS). Si no se puede aliviar el estrés, los ERS iniciarán la transducción de señales proapoptóticas y, en última instancia, provocarán la muerte neuronal. Las mutaciones de la proteína de la membrana del RE de seipina pueden inducir la agregación de proteínas mal plegadas y agravar la lesión por estrés del RE, que está estrechamente correlacionada con la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la patología de la EP. Biomarcadores como GRP78 y MANF sirven como indicadores moleculares importantes para evaluar la gravedad del estrés del RE en modelos de lesión neuronal.

2.4 Lesión por estrés oxidativo

El estrés oxidativo surge en la fase temprana de la progresión patológica de la EP. El exceso de ROS ataca las moléculas de lípidos, proteínas y ácidos nucleicos dentro de las células nerviosas, causando daño a las biomacromoléculas. Las mutaciones del gen DJ-1 relacionadas con la enfermedad de Parkinson familiar perjudican la capacidad de defensa antioxidante celular y aumentan la vulnerabilidad neuronal a las agresiones oxidativas. La agregación de -sinucleína amplifica aún más la generación de ROS intracelular, promoviendo conjuntamente el daño degenerativo de las neuronas de la sustancia negra.

2.5 Desregulación de la microbiota intestinal y eje intestino-cerebro

Cada vez más investigaciones destacan la función crítica del eje intestino-cerebro en la patogénesis de la EP. La alteración de la microbiota intestinal no sólo participa en la transmisión de señales neuroinflamatorias centrales, sino que también se correlaciona fuertemente con las manifestaciones de la EP no motoras, en particular el estreñimiento refractario. La medicación con levodopa a largo plazo puede alterar el equilibrio de la flora intestinal en pacientes con EP, provocando una proliferación excesiva de bacterias entéricas dañinas. La remodelación de la composición de la microbiota intestinal representa una dirección de intervención auxiliar prometedora para controlar los síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson.

2.6 Apoptosis neuronal

La apoptosis es la muerte celular programada genéticamente y representa la vía final de ejecución común para la desaparición de las neuronas dopaminérgicas en las lesiones de EP. Múltiples señales patológicas ascendentes, incluido el estrés oxidativo, la inflamación y el estrés del RE, convergen para activar las cascadas apoptóticas. La proteína antiapoptótica Bcl-2, las proteínas de la familia proapoptótica, la tirosina hidroxilasa (TH), así como factores neurotróficos como GDNF y MANF, desempeñan papeles reguladores decisivos en la determinación de la supervivencia o muerte neuronal. La disminución de la expresión de la proteína TH es el biomarcador característico del daño neuronal dopaminérgico dentro de los sistemas modelo de EP.

3. Mecanismos neuroprotectores deCistanche deserticolaCompuestos activos contra la enfermedad de Parkinson

3.1 Mejora de la disfunción mitocondrial

El daño mitocondrial es un evento impulsor temprano de la degeneración de las neuronas dopaminérgicas. Múltiples experimentos con células confirman que el equinacósido ejerce efectos protectores contra el deterioro mitocondrial inducido por neurotoxinas. En modelos de células PC12 dañadas por 6-OHDA, el equinacósido mitiga eficazmente la caída de la viabilidad celular, suprime la acumulación intracelular de ROS y restaura el potencial de membrana mitocondrial colapsado. Cuando se aplica a células de neuroblastoma humano SH-SY5Y expuestas al inhibidor del complejo I mitocondrial, el equinacósido rescata selectivamente la función respiratoria mitocondrial y revierte el estado de despolarización mitocondrial.

Tales observaciones indican queCistanche deserticolaLos glucósidos de feniletanol derivados pueden estabilizar la integridad estructural mitocondrial, restringir la generación excesiva de ROS procedente de orgánulos dañados e interrumpir el circuito de retroalimentación positiva entre la lesión mitocondrial y el estrés oxidativo. Este constituye un mecanismo esencial que subyace a su potencia protectora neuronal. Sin embargo, la mayor parte de la evidencia experimental existente proviene de sistemas celulares in vitro; La observación morfológica mitocondrial dinámica in vivo a nivel de tejido animal aún requiere más investigación complementaria.

3.2 Inhibición de la respuesta neuroinflamatoria

La activación excesiva de las células gliales y la posterior señalización neuroinflamatoria constituyen importantes factores patológicos que favorecen el deterioro de la EP. Los modelos de ratón con EP inducida por MPTP se adoptan ampliamente para investigar las propiedades farmacológicas antineuroinflamatorias del equinacósido. El equinacósido puede modular las vías de señalización de p38 MAPK y NF-κB, restringir la sobreactivación de la microglía y los astrocitos y reducir el nivel de secreción de citoquinas proinflamatorias posteriores, protegiendo así a las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra contra la toxicidad inflamatoria.

Además del clásico eje p38 MAPK/NF‑κB, el equinacósido también interviene en las cascadas de señalización del inflamasoma NLRP3/CASP‑1/IL‑1. Al suprimir el ensamblaje y la activación del inflamasoma NLRP3, reduce la maduración y la liberación del mediador inflamatorio IL-1 y mejora los déficits de comportamiento relacionados con el movimiento en animales modelo de EP. En conjunto, estos hallazgos preclínicos sugieren que la inhibición de la neuroinflamación impulsada por la microglia sirve como un objetivo farmacológico vital paraCistanche deserticolaBioconstituyentes originados en la neuroprotección de la EP.

3.3 Regulación del estrés del retículo endoplásmico.

El estrés persistente y no resuelto del retículo endoplásmico media una pérdida neuronal sustancial dentro de las lesiones patológicas de la EP. Múltiples conjuntos de datos experimentales in vitro e in vivo verifican que el echinacósido puede mitigar la lesión por estrés del retículo endoplásmico provocada por la 6-OHDA y rescatar la viabilidad celular de las neuronas nigroestriatales deterioradas. En ensayos en ratas modelo PD, el tratamiento con equinacósido regula negativamente el nivel de expresión del marcador de estrés ER GRP78 y eleva la abundancia del factor neurotrófico MANF, lo que confiere en consecuencia efectos protectores a las células nerviosas dopaminérgicas.

La proteína Seipin participa en los procesos reguladores del estrés del RE; El echinacósido puede aliviar la acumulación patológica de la proteína seipina mal plegada provocada por estímulos neurotóxicos, lo que alivia aún más la señalización proapoptótica derivada del estrés del RE. Las investigaciones actuales se centran predominantemente en el monómero de equinacósido; investigación comparativa sobre si verbascosido u otrosCistanche deserticolaLos componentes que producen influencias reguladoras paralelas sobre las vías de estrés del RE siguen siendo relativamente escasos.

3.4 Supresión de la lesión neuronal mediada por estrés oxidativo

El estrés oxidativo se produce durante toda la progresión patológica de la enfermedad de Parkinson. En modelos celulares SH-SY5Y estimulados por MPP⁺, el echinacósido inhibe la generación de ROS intracelular y simultáneamente reduce la expresión de la proteína -sinucleína. La mutación del gen DJ‑1 genera alta susceptibilidad celular al daño oxidativo. Los estudios demuestran queCistanche deserticolaLos extractos y sus monómeros característicos, incluidos el equinacósido, el verbascósido y los glucósidos cistanche totales, pueden mejorar la viabilidad celular de las células SH-SY5Y tratadas con H₂O₂ que portan variantes patológicas de la mutación DJ-1.

En modelos de ratones con EP inducida por MPTP, el tratamiento con equinacósido suprime el estado de estrés oxidativo in vivo y preserva la integridad de las neuronas dopaminérgicas. La capacidad antioxidante de estos compuestos surge en parte de sus estructuras químicas fenólicas que eliminan directamente los radicales libres reactivos; por otro lado, modulan las redes de señalización antioxidante celular endógena. La mayoría de los estudios existentes adoptan sistemas celulares y de animales roedores; La validación basada en neuronas primarias derivadas de humanos y la observación clínica de biomarcadores antioxidantes aún esperan una mayor exploración.

3.5 Modulación de la microbiota intestinal y síntomas no motores relacionados con el eje intestino-cerebro

El estreñimiento representa uno de los síntomas no motores más prevalentes entre las cohortes de pacientes con EP, estrechamente asociado con el desequilibrio de la microbiota intestinal mediado por el eje intestino-cerebro. Los estudios de observación clínica indican que la terapia con levodopa compuesta a largo plazo tiende a alterar la homeostasis de la flora intestinal en pacientes con EP, facilitando la expansión de microorganismos intestinales dañinos.

La observación clínica preliminar sugiere que la intervención combinada deCistanche deserticolaLa preparación junto con levodopa compuesta puede disminuir la puntuación CSS de los síntomas de estreñimiento en sujetos con EP. Mientras tanto, eleva la abundancia relativa de bacterias entéricas beneficiosas comobifidobacteria, Clostridium butiricumylactobacilodentro del tracto intestinal del paciente. Esto implica queCistanche deserticolaLos ingredientes mejoran parcialmente las manifestaciones del estreñimiento asociado a la EP al remodelar la composición de la microbiota intestinal. Cabe señalar que el tamaño de la muestra clínica disponible sigue siendo limitado, ya que faltan pruebas de ensayos clínicos controlados aleatorios con muestras grandes. Se necesitan más investigaciones clínicas de alta calidad para validar la eficacia reguladora de la microbiota intestinal y los correspondientes mecanismos moleculares de comunicación entre el intestino y el cerebro.
 

3.6 Inhibición de la apoptosis neuronal patológica

La sobreactivación de la vía de señales de apoptosis es la causa directa de la pérdida masiva de neuronas dopaminérgicas en las lesiones patológicas de la EP. En modelos de células apoptóticas SH-SY5Y estimuladas por TNF, el echinacósido aumenta la expresión de la proteína antiapoptótica Bcl-2 y restringe la progresión apoptótica neuronal. Tipo tubularcistancheEl tratamiento con nanopolvos aumenta el factor neurotrófico GDNF y la expresión de su proteína receptora en el cerebro de ratones modelo con EP. Con el apoyo neurotrófico mediado por GDNF, los eventos de apoptosis neuronal se reducen y se alivia la disfunción conductual provocada por MPTP en animales de experimentación.

El equinacósido también puede actuar sobre el eje de señalización ROS/ATF3/CHOP para bloquear la apoptosis de las neuronas dopaminérgicas provocada por MPTP. La tirosina hidroxilasa (TH) es la enzima limitante de la velocidad que rige la biosíntesis de dopamina, y la reducción del nivel de TH marca un daño funcional de las neuronas dopaminérgicas. Glucósidos totales extraídos deCistanche deserticolapuede mantener la cantidad de neuronas TH positivas en ratones modelo con EP, proteger las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra y mejorar los déficits neuroconductuales en animales de experimentación. Múltiples evidencias a nivel molecular confirman que la supresión de las cascadas apoptóticas constituye un modo neuroprotector fundamental paraCistanche deserticola-sustancias bioactivas derivadas.

4. Análisis integral de las limitaciones de la investigación existente

Los resultados experimentales preclínicos actuales han ilustrado el potencial neuroprotector multiobjetivo deCistanche deserticolabiocomponentes para la intervención en la enfermedad de Parkinson; sin embargo, todavía existen múltiples lagunas obvias en la investigación que restringen la transformación traslacional hacia la aplicación clínica.

En primer lugar, la mayor parte de la investigación mecanicista se concentra en monómeros de una sola molécula, especialmente el echinacósido. Sin embargo, los extractos de hierbas ejercen efectos farmacológicos que dependen de la interacción sinérgica entre múltiples componentes compuestos. Investigaciones que aborden relaciones sinérgicas o antagónicas entre diferentesCistanche deserticolaLos ingredientes químicos son comparativamente insuficientes. Si los extractos compuestos producen efectos neuroprotectores superiores a los monómeros purificados individuales requiere una comparación más sistemática.

En segundo lugar, la mayoría de los datos experimentales se obtienen a partir de modelos de células in vitro y modelos de EP de pequeños roedores. La verificación de modelos de animales grandes es muy limitada. Los estudios preclínicos adoptan con frecuencia modelos de lesión aguda inducida por neurotoxinas, que no pueden recapitular completamente las características patológicas lentas y crónicas progresivas de la enfermedad de Parkinson humana idiopática.

En tercer lugar, la evidencia de la investigación clínica es inadecuada. Sólo se puede acceder a ensayos observacionales de muestras pequeñas. Hay escasez de ensayos clínicos controlados, aleatorios, doble ciego, multicéntricos y a gran escala para confirmar la eficacia clínica, el rango de dosificación óptimo, el perfil de seguridad a largo plazo y el espectro de reacciones adversas deCistanche deserticola-Preparaciones originadas para cohortes de pacientes con EP.

En cuarto lugar, pocos estudios se centran en comportamientos farmacocinéticos, incluida la eficiencia de penetración de la barrera hematoencefálica, la transformación metabólica in vivo y las características de distribución tisular de estos componentes activos. Los problemas de biodisponibilidad pueden constituir un obstáculo crítico para la aplicación práctica in vivo de compuestos glicósidos de feniletanol. La investigación farmacocinética en profundidad sentará las bases indispensables para la posterior optimización de la formulación y el trabajo de desarrollo de fármacos.

En quinto lugar, la correlación entre diferentes tecnologías de procesamiento, pretratamiento y secado de materias primas (como pretratamiento a presión ultraalta, vaporización, secado con aire caliente, liofilización) y la actividad neurofarmacológica final del producto terminado.Cistanche deserticolaproductos carece de exploración sistemática. Los diferentes flujos de trabajo de procesamiento cambian la abundancia relativa de diversos componentes bioactivos, lo que influirá aún más en el rendimiento farmacológico neuroprotector real de los productos herbales finales.

5. Perspectivas de investigación futuras

En vista de las deficiencias existentes en la investigación, se pueden promover trabajos de investigación de seguimiento desde varias direcciones.

Principalmente, llevar a cabo investigaciones sobre efectos sinérgicos de múltiples componentes. Compare las diferencias neuroprotectoras entre extractos totales y compuestos monoméricos representativos. Analizar las relaciones de interacción entre glucósidos de feniletanol, polisacáridos y otros metabolitos secundarios, aclarar los mecanismos moleculares sinérgicos de múltiples componentes.

En segundo lugar, ampliar los sistemas de modelos preclínicos. Además de los modelos convencionales de EP inducida por neurotoxinas celulares y de ratón, se utilizan modelos animales de EP genética progresiva crónica y modelos de animales grandes para evaluar la eficacia y seguridad a largo plazo deCistanche deserticolabiosustancias derivadas. Combine enfoques analíticos multiómicos, incluidos la transcriptómica, la proteómica y la metabolómica, para explorar más objetivos de intervención potenciales.

En tercer lugar, avanzar en la implementación de ensayos clínicos de alta calidad. Diseñar ensayos clínicos controlados aleatorios rigurosos, reclutar suficientes pacientes con EP y evaluar tanto la mejoría de los síntomas motores como el alivio de los síntomas no motores (especialmente el estreñimiento y los trastornos del sueño). Supervise los indicadores clínico-bioquímicos, evalúe la seguridad y la tolerabilidad a largo plazo y proporcione pruebas clínicas sólidas para su utilización terapéutica práctica.

En cuarto lugar, fortalecer la investigación farmacocinética y de desarrollo de formulaciones. Explorar estrategias de administración dirigidas al cerebro para mejorar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica de los componentes de tipo glucósido de feniletanol, resolver las limitaciones de biodisponibilidad y sentar las bases técnicas para el desarrollo de nuevos agentes neuroprotectores.

En quinto lugar, establecer vínculos de investigación que vinculen la tecnología de procesamiento de materias primas y la actividad farmacológica. Integre los parámetros del proceso de pretratamiento, deshidratación y almacenamiento, analice cómo los diferentes esquemas de procesamiento alteran el perfil de los componentes y la correspondiente potencia neurofarmacológica deCistanche deserticolaproductos terminados, brindando soporte técnico para la producción estandarizada de materias primas herbarias neuroprotectoras de alta calidad.

6. Conclusión

Cistanche deserticola, la conocida hierba del desierto homóloga a los medicamentos alimentarios, contiene abundantes glucósidos de feniletanol representados por el equinacósido y el verbascósido, junto con polisacáridos y otros metabolitos bioactivos. La investigación preclínica acumulada demuestra que estos ingredientes naturales implementan funciones neuroprotectoras de múltiples vías dirigidas a los cambios patológicos relevantes para la enfermedad de Parkinson: mejorar los defectos funcionales mitocondriales, inhibir las cascadas neuroinflamatorias mediadas por la microglía, mitigar el estrés del retículo endoplásmico, contrarrestar el daño neuronal del estrés oxidativo, regular la composición de la microbiota intestinal para aliviar los síntomas no motores y suprimir la apoptosis de las neuronas dopaminérgicas. vías de señalización.

Aun así, las investigaciones actuales todavía se limitan predominantemente a experimentos preclínicos con células y animales con roedores. Quedan múltiples desafíos sin resolver, como los mecanismos sinérgicos de múltiples componentes, la idoneidad de los modelos de enfermedad, las características farmacocinéticas y la evidencia de ensayos clínicos de alto nivel. Se requiere una investigación más exhaustiva y sistemática para impulsar la aplicación traslacional deCistanche deserticolaSustancias bioactivas derivadas como candidatos neuroprotectores para la terapia adyuvante de la enfermedad de Parkinson. Este recurso a base de hierbas naturales posee atractivas perspectivas de investigación y desarrollo para la intervención en enfermedades neurodegenerativas.

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