Parte 2 Efectos y mecanismos de la medicina herbaria china para mejorar la lesión miocárdica por isquemia-reperfusión

HAGA CLIC AQUÍ PARA LA PARTE 1

Para obtener más información, póngase en contacto:Joanna.jia@wecistanche.com

3. Efectos y Mecanismos de la Medicina Herbal China en MIR

Los síntomas típicos de las enfermedades cardiovasculares inducidas por MIR han sido registrados en varios libros antiguos demedicina tradicional china(MTC), como el Canon Interior de Huangdi y el Tratado sobre las enfermedades febriles. En la MTC, el Qi (energía) y la Sangre (material) son los principales componentes comprometidos en la MIR, por lo que se considera que el mecanismo principal es un trastorno o deficiencia de Qi y un trastorno de la circulación (estasis de la sangre) que produce dolor intenso y incluso muerto. Por lo tanto, los objetivos principales dehierbas chinasy las formulaciones a base de hierbas en el tratamiento MIR son para regular o reponer Qi y para desbloquear la circulación o resolver la estasis sanguínea. En las tablas 1 a 4, enumeramos cuatro categorías demedicina herbaria chinaque se han utilizado en la práctica de la medicina tradicional china y/o en investigaciones recientes, incluidos compuestos extraídos de hierbas (Tabla 1), hierbas individuales (Tabla 2), decocciones (Tabla 3) y medicamentos patentados hechos dehierbas chinas(Cuadro 4). Todas las abreviaturas utilizadas en estas tablas se enumeran al final del documento, y los principales mecanismos y los representantes dehierbas chinasLos medicamentos en el tratamiento MIR se esquematizan en la Figura 1. En las siguientes secciones, estos medicamentos a base de hierbas se agrupan según su eficacia en la terminología de la MTC, y se analizan los mecanismos celulares y moleculares subyacentes demostrados por las investigaciones experimentales.

3.1. Anti-Oxidación.

MuchosHierbas medicinales chinas, incluidos los compuestos extraídos, las hierbas individuales, las decocciones y los medicamentos patentados, ejercen sus efectos beneficiosos sobre MIR a través de su actividad antioxidante. Se han utilizado varios biomarcadores para evaluar los efectos antioxidantes de estas hierbas medicinales chinas, como ROS, SOD, GPx, CAT, óxido nítrico sintasa (NOS), malondialdehído (MDA), mieloperoxidasa (MPO), hemooxigenasa (HO) -1, anión superóxido, GOT, 15-F2t-isoprostano (15-F2t-IsoP), ET-1, ciclooxigenasa-2 (COX-2 ), tiorredoxina-1 (Trx-1), proteína relacionada con tiorredoxina-32 (TRP32), vía PKC𝜀/mKATP sensible a redox, glutatión (GSH), glutatión oxidado (GSSG), glutatión reductasa (GRD), superóxido dismutasa de CuZn (CuZn-SOD) y Mn-SOD. A través de experimentos in vivo e in vitro, Kim et al. reveló que la palmatina, un compuesto extraído de lahierba china, Coptidis rizoma, redujo notablemente el nivel de MDA en suero y la actividad de SOD y CAT en los tejidos cardíacos, así como las expresiones de COX-2 e iNOS en el miocardio MIR de ratas [49]. Jiang et al. informaron que el contenido de MDA y la actividad de MPO en tejido miocárdico isquémico de ratas tratadas con Forsythoside B, un compuesto derivado de la hierba china, Lamiophlomis rotar (Benth.) Kudo, se redujeron significativamente. Estas reducciones estuvieron acompañadas de una recuperación significativamente mejorada de la función miocárdica [50]. Hwa et al. informaron que el 2- metoxicinamaldehído (2-MCA), un compuesto derivado delhierba china, Cinnamomum cassia, aumentó significativamente la inducción de HO-1 al promover la translocación de Nrf-2 del citosol al núcleo en células endoteliales en un modelo MIR [51]. Además, Hu et al. demostraron que la ciclovirobuxina D, un compuesto derivado de la hierba china, Buxus microphylla, protegió significativamente a las células endoteliales de la aorta de rata contra la lesión inducida por hipoxia y aumentó la liberación de óxido nítrico (NO) de las células endoteliales; estos efectos fueron inhibidos por el inhibidor de la óxido nítrico sintasa (NOS) N-nitro L'argininemethyl éster (L-NAME) [52]. Das et al. estudió los efectos de una sola hierba, Makhana, y demostró que las propiedades cardioprotectoras de Makhana estaban vinculadas a su capacidad para eliminar ROS [53]. También se ha demostrado que algunas decocciones y medicamentos patentados hechos de hierbas chinas ejercen efectos antioxidantes en MIR. Zhao et al. encontró que la decocción de SiNi (SND), compuesta de hierbas chinas, acónito, jengibre y regaliz, podría mejorar la actividad de la SOD mitocondrial miocárdica y de miocitos y reducir la MDA al aumentar la expresión del ARNm de Mn-SOD [54]. Wang et al. informaron que en ratas tratadas con Acanthopanax Senticosus Inyectable (ASI) en dosis de 25, 50 y 100 mg/kg a través de una infusión en la vena femoral 30 minutos después de la oclusión coronaria, el contenido de MDA miocárdico disminuyó significativamente y de manera dependiente de la dosis y las actividades de SOD miocárdica y GSH-Px se incrementaron dramáticamente [55].

Cistanche deserticola tiene muchos efectos, haga clic aquí para saber más

3.2. Anti inflamatorio.

La manifestación de MIR comparte muchas similitudes fenotípicas con la activación de una respuesta inmune del huésped dirigida hacia los microorganismos invasores. Las HSP y HMGB1 están involucradas en el inicio de la defensa del huésped y la reparación de tejidos. Se han utilizado moléculas derivadas de células inmunitarias y cardiomiocitos como biomarcadores para evaluar los efectos antiinflamatorios de la medicina herbaria china en MIR, incluidos IL-6, MCP-1, TGF-𝛽1, TNF-𝛼, CRP , IL-1𝛽, VCAM-1, ICAM-1, HMGB1, HSP25 y Hsp70, molécula de adhesión de macrófagos-1 (Mac-1), troponina T ( Tn-T), p38 fosforilada, MAPK activada e inhibidor tisular de la metaloproteinasa de matriz (TIMP)-1. Rene et al. indicó que Tanshinone IIA (Tan IIA), un compuesto extraído de la hierba china, Salvia mil-tiorrhiza Bunge, atenuó la expresión de MCP-1, TGF-𝛽1 y TNF-𝛼, así como la infiltración de macrófagos en ratas cuando administrado por vía intragástrica a una dosis de 60 mg/kg/día [56]. Jiang et al. informó que el tratamiento con Forsythoside B disminuyó significativamente los niveles de TNF-𝛽, IL-6 y HMGB1 en un modelo MIR de rata [24, 50]. Los resultados de un estudio realizado por Chiu y Ko indicaron que la reducción de la expresión de Hsp25 y Hsp70 por Schisandrin B (Sch B), un compuesto extraído de la hierba china, Schisandra Chinensis, en ratas MIR resultó

en cardioprotección [57]. Shen et al. informó que los neutrófilos de los animales MIR mostraron un cambio morfológico significativo y una regulación ascendente de Mac-1, los cuales podrían prevenirse con tetrandrina (TTD), un compuesto extraído de la hierba china, Stephania tetrandra [23]. También se ha demostrado que las decocciones y los medicamentos patentados hechos de hierbas chinas ejercen efectos antiinflamatorios en MIR. Yin et al. mostró que se logró una reducción significativa en los niveles de TIMP-1 y TNF y una función cardíaca mejorada en ratas MIR mediante el tratamiento con la decocción ShuMai que consiste en Astragalus mongholicus Bunge, Salvia miltiorrhiza Bge y Eupolyphaga Sinensis, de una manera dependiente de la dosis [ 58]. Zhang et al. estudió el fármaco patentado Xiong-Shao Capsule (XSC), compuesto por hierbas chinas, Rhizoma Chuanxiong y Radix Paeoniae Rubra, y descubrió que reducía los niveles de MCP-1 y TNF- así como la infiltración de células inflamatorias (ICI) en el miocardio isquémico [59].

Cistanchedeserticola tiene muchos efectos en elinmunesistema

3.3. Anti-Apoptosis.

Las alteraciones de las vías de señalización pro y antiapoptóticas, incluidos los cambios en los niveles de moléculas moduladoras de la apoptosis y la inducción de caspasas, se han utilizado para examinar los efectos antiapoptóticos de la medicina herbaria china en MIR. Niveles y/o actividades de caspasa-3, caspasa-9, Bcl-2/Bax, p-JNK, p-AMPK, p-p38, fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3 K), Akt, p-I𝜅B-𝛼, NF-𝜅B, p65, proteína X asociada a Bcl-2-, citocromo c y factor de transcripción forkhead 3 (FOXO3) se encuentran entre los biomarcadores comúnmente utilizados. Sol et al. reveló que Salidroside y Tyrosol, dos compuestos extraídos de la hierba china, Rhodiola, por separado o en combinación, redujeron significativamente la actividad de la caspasa- 3, la liberación de citocromo c y la activación de JNK en un estudio in vitro [60]. Liu et al. informó que el éster de 3,5-dimetoxi-4- (3-(2-carbonil-etildisulfanil)-propionil)-benzoico 4- guanidino-butilo, derivado del La hierba china, Leonurus, inhibió la apoptosis aumentando la proporción de Bcl-2/Bax, disminuyendo el nivel de caspasa escindida-3 y mejorando la fosforilación de Akt [61]. Un estudio in vivo de Jiang et al. demostraron que las ratas tratadas con Forsythoside B mostraron una recuperación significativa en la función miocárdica debido a la fosforilación regulada a la baja de IkB-𝛼 y NF-𝜅B [50]. Ling et al. estudió los efectos del fármaco patentado, la píldora cardiotónica (CP) combinada con la hierba china, Salvia miltiorrhiza, y descubrió que el tratamiento con CP (50 mg/mL) inhibía significativamente la apoptosis inducida por TNF-𝛼 en los cardiomiocitos mediante la activación de la señalización de Akt [62] . Otros han demostrado que Guan Xin er hao (Guanxin II), que consiste en hierbas chinas, cártamo, peonía roja, salvia, Chuanxiong y Dalbergia Odoriferae, inclinó la balanza entre Bax y Bcl-2 hacia un efecto antiapoptótico. estado, disminución de la liberación de citocromo c mitocondrial, reducción de la activación de caspasa-9 y atenuación de la subsiguiente activación de caspasa-3 y apoptosis miocárdica postisquémica en ratas [63, 64].

3.4. Protección de la función mitocondrial.

MPTP se ha utilizado como un objetivo para proteger la función mitocondrial por la medicina herbal china en el tratamiento de MIR. La capacidad de generación de ATP, el desacoplamiento mitocondrial, la proteína de unión al elemento de respuesta cAMP (CREB), el citocromo c, el citocromo P-450, el glutatión mitocondrial (GSH), el Ca2 plus mitocondrial y el MDA mitocondrial se han utilizado como biomarcadores para evaluar la Efectos de la medicina herbaria china. Wong y Ko informaron que una fracción semipurificada de Herba Cistanches (HCF1) aumentó la capacidad de generación de ATP mitocondrial y el estado de respiración estimulado por ADP en cardiomiocitos H9c2 durante MIR. El pretratamiento con HCF1 podría proteger contra la lesión MIR en ratas, presumiblemente mediada por la inducción del antioxidante glutatión [65]. Siu y Ko estudiaron la única hierba china, Cistanche, y descubrieron que mejoraba el estado de glutatión mitocondrial, disminuía el nivel de Ca2+ mitocondrial y aumentaba el potencial de la membrana mitocondrial y la tasa de respiración en corazones de rata [66]. Otros informaron que el fármaco patentado, Guanxin II, disminuyó la liberación de citocromo c mitocondrial y atenuó la activación de la caspasa-3 en el miocardio MIR de rata [63, 64].

cistanchetienen muchos efectos que pueden mejorar la memoria

3.5. Aumento de la migración de BMSC.

Las células madre mesenquimales de la médula ósea (BMSC) son atraídas y retenidas preferentemente en el tejido isquémico. SDF-1 y CXCR4 se han utilizado como objetivos para aumentar la migración de BMSC para proteger a los cardiomiocitos contra MIR. Tong et al. estudió el efecto de Tan IIA en MIR tanto in vitro como in vivo. Sus datos mostraron que el tratamiento combinado con Tan IIA y BMSC redujo significativamente el tamaño del infarto y mejoró la función cardíaca después de un IM, lo que resultó principalmente del aumento inducido por Tan IIA de la migración de BMSC a la región isquémica [67].

3.6. Promoción de la angiogénesis.

La angiogénesis limita el daño MIR al restaurar el flujo sanguíneo tisular. Moléculas relacionadas como VEGF, factor von Willebrand (vWF), factor inducible por hipoxia 1𝛼 (HIF-1𝛼), VEGFR (Flt-1, KDR y angiopoyetina

(Tie-2)), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF BB) y fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) se han utilizado como objetivos para la promoción de la angiogénesis para proteger a los cardiomiocitos contra MIR. Xu et al. descubrió que el compuesto, Tanshinone IIA, provocaba un efecto cardioprotector significativo al aumentar la expresión de VEGF en ratas MI y mejorar la expresión de HIF-1𝛼 [68]. Experimentos de Gao et al. mostró que las expresiones de vWF, HIF-1𝛼, HIF-1𝛽 y VEGF aumentaron significativamente en el miocardio tratado con la decocción Radix et Rhizoma Rhodiolae Kirilowii [69].

3.7. Subunidades del canal KATP de regulación ascendente y ATPasa, e inhibición de la sobrecarga de calcio.

Las subunidades del canal KATP Kir6.1, Kir6.2, SUR2A y SUR2B, Na más -K más -ATPasa, Ca2 más -ATPasa y calcio intracelular (Ca2 más), y corriente de calcio tipo L (I-CaL) se han utilizado para evaluar los efectos de la medicina herbal china en la protección de los cardiomiocitos contra MIR. Han et al. examinó los efectos del Astragaloside IV (As IV), un compuesto extraído de la hierba china, Astragalus membranaceus. Descubrieron que As IV regulaba significativamente los niveles de ARNm y proteínas de las subunidades del canal KATP Kir6.1, Kir6.2 y SUR2A y SUR2B [70]. Lu y Zhao informaron que los polisacáridos de Lycium barbarum, extraídos de la hierba china, Lycium barbarum, aumentaron significativamente las actividades de Na más -K más -ATPasa y Ca2 más -ATPasa en el miocardio de ratas con isquemia-reperfusión [71].

Cistanchedeserticola tiene muchos efectos

4. Resumen y perspectiva

En resumen, se ha logrado un progreso significativo con respecto a la investigación mecánica sobre la eficacia de la medicina herbal china para el tratamiento de MIR. Sin embargo, queda mucho trabajo por hacer. La mayoría de los estudios clínicos tuvieron un valor extrapolable limitado debido a los tamaños de muestra pequeños y/o datos incompletos. Los estudios experimentales se han centrado principalmente en compuestos únicos extraídos de hierbas chinas. Los estudios de decocciones o formulaciones chinas son relativamente escasos, aunque la decocción y las formulaciones son las principales formas de terapia en la práctica de la MTC. La capitalización de las interacciones entre los diferentes componentes y las hierbas es la esencia de la MTC. Muchas hierbas se combinan para atenuar la toxicidad y mejorar la eficacia. De manera alentadora, el número de estudios sobre hierbas chinas patentadas ha ido aumentando gradualmente. Estos estudios nos ayudan a comprender los mecanismos subyacentes al uso de hierbas y formulaciones chinas para el tratamiento de MIR. En consecuencia, existe una gran probabilidad de que dicha investigación en curso conduzca a nuevas terapias para el tratamiento de la isquemia miocárdica y la lesión por reperfusión utilizando hierbas chinas y formulaciones a base de hierbas.

abreviaturas

ROS: especies reactivas de oxígeno

NOS: Óxido nítrico sintasa

MDA: malondialdehído

SOD: superóxido dismutasa

GSH: Glutatión

GPx: glutatión peroxidasa

MPO: mieloperoxidasa

CAT: Catalasa

COX-2: ciclooxigenasa-2

GOT: transaminasa glutámico oxalacética

EM: enzimas miocárdicas

TRP32: proteína relacionada con tiorredoxina-32

GSH: Glutatión

GSSG: glutatión oxidado

GRD: glutatión reductasa

CuZn-SOD: CuZn-superóxido dismutasa

PI3K: fosfatidilinositol 3-quinasa

HMGB1: Caja de grupo de alta movilidad1

HSP: proteína de choque térmico

TIMP: Inhibidor tisular de la metaloproteinasa de matriz

ICI: infiltración de células inflamatorias

LDH: lactato deshidrogenasa

CK: creatina quinasa

CK-MB: isoenzima MB de creatina quinasa

TXB2: tromboxano

B2 VEGF: factor de crecimiento endotelial vascular

HIF-1a: factor inducible por hipoxia 1a

Vwf: factor de von Willebrand

SDF-1: factor derivado de células estromales-1

SCF-1: factor de células madre-1

CXCR4: receptor de quimiocinas CXC

4 I-CaL: corriente de calcio tipo L

15-F2t-IsoP: 15-F2t-isoprostano

6-ceto-PGF1-a: 6-ceto-prostaglandina F1alfa

GR: receptor de glucocorticoides

CREB: proteína de unión al elemento de respuesta cAMP

Tn-T: TroponinaT

FOXO3: factor de transcripción de cabeza de horquilla 3

Mac-1: molécula de adhesión de macrófagos-1

HO-1: hemo oxigenasa-1

Corbata-2: receptor de angiopoyetina

TRP32: proteína relacionada con tiorredoxina-32

Tax-1: Tiorredoxina-1 GSSG: Glutatión oxidado GRD: Glutatión reductasa

PDGF-BB: factor de crecimiento derivado de plaquetas

Hhcy: hiperhomocisteinemia

MJIC-Cx43: Conexina 43 de comunicación intercelular de la unión miocárdica.

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de interés con respecto a la publicación de este artículo.

Reconocimiento

Este trabajo fue apoyado por Becas del Instituto Nacional de Salud nos. R21AT006767 y R01HL116626 (a D. Ventilador).

Referencias

[1] HK Eltzschig y T. Eckle, "Isquemia y reperfusión: del mecanismo a la traducción", Nature Medicine, vol. 17, núm. 11, págs. 1391–1401, 2011. [2] JL Zweier y MAH Talukder, "El papel de los oxidantes y los radicales libres en la lesión por reperfusión", Cardiovascular Research, vol. 70, núm. 2, págs. 181–190, 2006. [3] S.-F. Hsu, K.-C. Niu, C.-L. Lin y M.-T. Lin, "El enfriamiento del cerebro provoca la atenuación del estrés oxidativo cerebral, la inflamación sistémica, la coagulación activada y la isquemia/lesión tisular durante el golpe de calor", Shock, vol. 26, núm. 2, págs. 210–220, 2006. [4] I. Barut, OR Tarhan, N. Kapucuoglu, R. Sutcu e Y. Akdeniz, "Lamotrigina reduce la lesión por I/R intestinal en la rata", Shock, vol. 28, núm. 2, págs. 202–206, 2007. [5] W.-Y. Lee y S.-M. Lee, "El preacondicionamiento isquémico protege el daño oxidativo postisquémico de las mitocondrias en el hígado de rata", Shock, vol. 24, núm. 4, págs. 370–375, 2005. [6] N. Vanlangenakker, T. Vanden Berghe, DV Krysko, N. Festjens y P. Vandenabeele, "Mecanismos moleculares y fisiopatología de la muerte celular necrótica", Current Molecular Medicine, vol. 8, núm. 3, págs. 207 a 220, 2008. [7] TV Arumugam, PK Selvaraj, TM Woodruff y MP Mattson, "Targeting ischemic brain lesion with intravenous immunoglobulin", Expert Opinion on Therapeutic Targets, vol. 12, núm. 1, págs. 19–29, 2008. [8] GY Chen y G. Nunez, "Inflamación estéril: detección y reacción al daño", Nature Reviews Immunology, vol. 10, núm. 12, págs. 826–837, 2010. [9] L. Yu, L. Wang y S. Chen, "Ligandos de receptores de tipo toll endógenos y su significado biológico", Journal of Cellular and Molecular Medicine, vol. 14, núm. 11, págs. 2592–2603, 2010. [10] D. Fan, A. Takawale, J. Lee y Z. Kassiri, "Fibroblastos cardíacos, fibrosis y remodelación de matriz extracelular en enfermedades cardíacas", Fibrogenesis & Tissue Repair, vol. . 5, núm. 1, pág. 15, 2012. [11] Y. Wang, AM Abarbanell, JL Herrmann, et al., "Vías de señalización del receptor tipo Toll y la evidencia que relaciona la señalización del receptor tipo Toll con la lesión por isquemia/reperfusión cardíaca", Shock, vol. 34, núm. 6, págs. 548–557, 2010. [12] DJ Kaczorowski, A. Nakao, KR McCurry y TR Billiar, "Toll-like receptors and myocardial ischemia/reperfusion, inflamación, and lesion", Current Cardiology Reviews, vol. . 5, núm. 3, págs. 196–202, 2009. [13] J.-I. Oyama, C. Blais Jr., X. Liu et al., "Reducción de la lesión por isquemia-reperfusión miocárdica en ratones deficientes en el receptor tipo toll 4-", Circulation, vol. 109, núm. 6, págs. 784–789, 2004. [14] T. Shishido, N. Nozaki, S. Yamaguchi, et al., "Toll-like receptor-2 modula la remodelación ventricular después del infarto de miocardio", Circulation, vol. . 108, núm. 23, págs. 2905–2910, 2003. [15] JG Vallejo, "Papel de los receptores tipo Toll en las enfermedades cardiovasculares", Clinical Science, vol. 121, núm. 1, págs. 1 a 10, 2011. [16] JH Boyd, S. Mathur, Y. Wang, RM Bateman y KR Walley, "La estimulación del receptor tipo Toll en los cardiomiocitos disminuye la contractilidad e inicia un proceso inflamatorio dependiente de NF-𝜅B". respuesta," Cardiovascular Research, vol. 72, núm. 3, págs. 384–393, 2006. [17] SK Calderwood, SS Mambula y PJ Gray Jr., "Proteínas de choque térmico extracelulares en la señalización celular y la inmunidad", Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1113, págs. 28 y 39, 2007. [18] S.-C. Kim, JP Stice, L. Chen et al., "Proteína de choque térmico extracelular 60, miocitos cardíacos y apoptosis", Circulation Research, vol. 105, núm. 12, págs. 1186–1195, 2009. [19] IE Dumitriu, P. Baruah, AA Manfredi, ME Bianchi y P. Rovere-Querini, "HMGB1: guía de la inmunidad desde dentro", Trends in Immunology , vol. 26, núm. 7, págs. 381–387, 2005. [20] M. Andrassy, ​​HC Volz, JC Igwe, et al., "Caja de grupo de alta movilidad-1 en lesión por isquemia-reperfusión del corazón", Circulation, vol. 117, núm. 25, págs. 3216–3226, 2008. [21] PF Hwang, N. Porterfield, D. Pannell, TA Davis y EA Elster, "El trauma es un peligro", Journal of Translational Medicine, vol. 9, núm. 1, artículo 92, 2011. [22] SL Deshmane, S. Kremlev, S. Amini y BE Sawaya, "Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1): una descripción general", Journal of Interferon y Cytokine Research, vol. 29, núm. 6, págs. 313–325, 2009. [23] Y.-C. Shen, C.-F. Chen y Y.-J. Sung, "Tetrandrine mejora la lesión por isquemia-reperfusión del miocardio de rata a través de la inhibición del cebado y activación de neutrófilos", British Journal of Pharmacology, vol. 128, núm. 7, págs. 1593-1601, 1999. [24] JB Kubavat y SMB Asdaq, "Papel de la licencia de Sida cordifolia L. en el perfil bioquímico y antioxidante durante la lesión miocárdica", Journal of Ethnopharmacology, vol. 124, núm. 1, págs. 162–165, 2009. [25] IR Mohanty, U. Maheshwari, D. Joseph y Y. Deshmukh, "Bacopa monniera protege el corazón de rata contra la lesión por isquemia-reperfusión: papel de las proteínas y enzimas reguladoras apoptóticas clave, Revista de Farmacia y Farmacología, vol. 62, núm. 9, págs. 1175–1184, 2010. [26] PP Babu, G. Suzuki, Y. Ono e Y. Yoshida, "Atenuación de la lesión por isquemia y/o reperfusión durante el infarto de miocardio mediante hipotermia leve en ratas: un estudio inmunohistoquímico de Bcl-2, Bax, Bak y TUNEL", Pathology International, vol. 54, núm. 12, págs. 896–903, 2004. [27] Y. Matsui, H. Takagi, X. Qu et al., "Distinct roles of autophagy in the heart during ischemia and reperfusion: roles of AMP-activated protein kinase and beclin 1 en la mediación de la autofagia", Circulation Research, vol. 100, núm. 6, págs. 914–922, 2007. [28] EJ Miller, J. Li, L. Leng et al., "El factor inhibidor de la migración de macrófagos estimula la proteína quinasa activada por AMP en el corazón isquémico", Nature, vol. 451, núm. 7178, págs. 578–582, 2008. [29] D. Qi, X. Hu, X. Wu et al., "El factor inhibidor de la migración de macrófagos cardíacos inhibe la activación y lesión de la vía JNK durante la isquemia/reperfusión", Journal of Clinical Investigation , vol. 119, núm. 12, págs. 3807–3816, 2009. [30] H. Kanda y M. Miura, "Funciones reguladoras de JNK en la muerte celular programada", Journal of Biochemistry, vol. 136, núm. 1, págs. 1 a 6, 2004. [31] H.-M. Shen y Z.-G. Liu, "La vía de señalización de JNK es un modulador clave en la muerte celular mediada por especies reactivas de oxígeno y nitrógeno", Free Radical Biology and Medicine, vol. 40, núm. 6, págs. 928–939, 2006. [32] N. Hanawa, M. Shinohara, B. Saberi, WA Gaarde, D. Han y N. Kaplowitz, "El papel de la translocación de JNK en las mitocondrias conduce a la inhibición de la bioenergética mitocondrial en la lesión hepática inducida por paracetamol", Journal of Biological Chemistry, vol. 283, núm. 20, págs. 13565–13577, 2008. [33] Y. Zhao y T. Herdegen, "La isquemia cerebral provoca un intercambio profundo de isoformas JNK activadas en las mitocondrias del cerebro", Molecular and Cellular Neuroscience, vol. 41, núm. 2, págs. 186–195, 2009. [34] Q. Zhou, PY Lam, D. Han y E. Cadenas, "c-Jun N-terminal kinase regulas mitochondrial bioenergetics by modulating12 Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine pyruvate actividad deshidrogenasa en neuronas corticales primarias", Journal of Neurochemistry, vol. 104, núm. 2, págs. 325–335, 2008. [35] Q. Zhou, PY Lam, D. Han y E. Cadenas, "Activación de la quinasa c-Jun-N-terminal y disminución de la actividad de la piruvato deshidrogenasa mitocondrial durante el envejecimiento cerebral". FEBS Cartas, vol. 583, núm. 7, págs. 1132–1140, 2009. [36] EP Cummins, E. Berra, KM Comerford, et al., "La prolil hidroxilasa-1 regula negativamente la quinasa I𝜅B, lo que da una idea de la actividad de NF𝜅B inducida por hipoxia". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América, vol. 103, núm. 48, págs. 18154–18159, 2006. [37] T. Ha, L. Liu, J. Kelley, R. Kao, D. Williams y C. Li, "Toll-like receptors: new players in myocardial ischemia/ lesión por reperfusión", antioxidantes y señalización redox, vol. 15, núm. 7, págs. 1875– 1893, 2011. [38] MT Crow, K. Mani, Y.-J. Nam y RN Kitsis, "La vía de muerte mitocondrial y la apoptosis de los miocitos cardíacos", Circulation Research, vol. 95, núm. 10, págs. 957–970, 2004. [39] E. Murphy y C. Steenbergen, "Mecanismos que subyacen a la protección aguda contra la lesión por isquemia-reperfusión cardíaca", Physiological Reviews, vol. 88, núm. 2, págs. 581–609, 2008. [40] HJ Jin, XL Xie, JM Ye y CG Li, "TanshinoneIIA y cryptotanshinone protegen contra la apoptosis mitocondrial inducida por hipoxia en células H9c2", PloS One, vol. 8, núm. 1, artículo e51720, 2013. [41] G. Chamberlain, J. Fox, B. Ashton y J. Middleton, "Revisión concisa: Células madre mesenquimales: su fenotipo, capacidad de diferenciación, características inmunológicas y potencial para el alojamiento". Células madre, vol. 25, núm. 11, págs. 2739–2749, 2007. [42] N. Nagaya, T. Fujii, T. Iwase et al., "La administración intravenosa de células madre mesenquimales mejora la función cardíaca en ratas con infarto agudo de miocardio a través de la angiogénesis y la miogénesis", American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, vol. 287, núm. 6, págs. H2670–H2676, 2004. [43] J. Hoffmann, AJ Glassford, TC Doyle, RC Robbins, S. Schrepfer y MP Pelletier, "Efectos angiogénicos a pesar de la supervivencia celular limitada de las células madre mesenquimales derivadas de la médula ósea bajo isquemia," Thoracic and Cardiovascular Surgeon, vol. 58, núm. 3, págs. 136–142, 2010. [44] S. Kuroda, "Trasplante de células del estroma de médula ósea para el accidente cerebrovascular isquémico: su característica multifuncional", Acta Neurobiologiae Experimentalis, vol. 73, núm. 1, págs. 57–65, 2013. [45] R. Tabibiazar y SG Rockson, "La angiogénesis y el corazón isquémico", European Heart Journal, vol. 22, núm. 11, págs. 903–918, 2001. [46] S. Fukuda, S. Kaga, H. Sasaki et al., "La señal angiogénica provocada por el estrés isquémico induce la reparación del miocardio en ratas durante el infarto crónico", Journal of Molecular and Cellular Cardiología, vol. 36, núm. 4, págs. 547–559, 2004. [47] S. Yla-Herttuala, TT Rissanen, I. Vajanto y J. Hartikainen, ¨ "Factores de crecimiento del endotelio vascular. Biología y estado actual de las aplicaciones clínicas en medicina cardiovascular". Revista del Colegio Americano de Cardiología, vol. 49, núm. 10, págs. 1015–1026, 2007. [48] I. Friehs, R. Barillas, NV Vasilyev, N. Roy, FX McGowan y PJ Del Nido, "Vascular endothelial growth factor prevents apoptosis and preserves contractile function in hypertrophied infant corazón", Circulación, vol. 114, núm. 1, págs. I290–I295, 2006. [49] YM Kim, YM Ha, YC Jin et al., "Palmatine from Coptidis rhizoma reduce la lesión miocárdica aguda mediada por isquemia-reperfusión en la rata", Food and Chemical Toxicology, vol. . 47, núm. 8, págs. 2097–2102, 2009. [50] W.-L. Jiang, F.-H. Fu, B.-M. Xu, J.-W. Tian, ​​H.-B. Zhu y J.-H. Jian-Hou, "Cardioprotección con forsythoside B en la lesión por isquemia-reperfusión del miocardio en ratas: relación con la respuesta inflamatoria", Phytomedicine. vol. 17, núm. 8-9, págs. 635–639, 2010. [51] JS Hwa, YC Jin, YS Lee et al., "2-Metoxicinamaldehído de Cinnamomum cassia reduce la isquemia miocárdica de rata y la lesión por reperfusión in vivo debido a HO-1 inducción", Journal of Ethnopharmacology, vol. 139, núm. 2, págs. 605–615, 2012. [52] D. Hu, X. Liu, Y. Wang y S. Chen, "La ciclovirobuxina D mejora la isquemia miocárdica aguda mediante la apertura del canal KATP, la liberación de óxido nítrico y la antitrombosis, Revista Europea de Farmacología, vol. 569, núm. 1-2, págs. 103–109, 2007. [53] S. Das, P. Der, U. Raychaudhuri, N. Maulik y DK Das, "The effect of Euryale Ferox (makhana), an herb of origen acuático, sobre la lesión por reperfusión isquémica del miocardio", Molecular and Cellular Biochemistry, vol. 289, núm. 1-2, págs. 55–63, 2006. [54] D.-Y. Zhao, M.-Q. Zhao y W.-K. Wu, "Estudio sobre la actividad y el mecanismo de la lesión por oxidación antimitocondrial de la decocción Sini causada por la isquemia/reperfusión miocárdica", Zhong Yao Cai, vol. 31, núm. 11, págs. 1681–1685, 2008. [55] L. Wang, X.-F. Yu, S.-C. Qu, H.-L. Xu y D.-Y. Sui, "Efectos de CASI sobre la arritmia por isquemia-reperfusión miocárdica en ratas", Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 32, núm. 20, págs. 2174–2177, 2007. [56] ZH Ren, YH Tong, W. Xu, J. Ma y Y. Chen, "Tanshinone II A atenúa las respuestas inflamatorias de ratas con infarto de miocardio al reducir la MCP{{410 }} expresión," Phytomedicine, vol. 17, núm. 3-4, págs. 212–218, 2010. [57] PY Chiu y KM Ko, "Schisandrin B protege la lesión por isquemia-reperfusión del miocardio en parte al inducir la expresión de Hsp25 y Hsp70 en ratas", Molecular and Cellular Biochemistry, vol. 266, núm. 1-2, págs. 139–144, 2004. [58] H.-Q. Yin, B. Wang, J.-D. Zhang et al., "Efecto de la medicina tradicional china Shu-Mai-Tang en la atenuación de la fibrosis miocárdica inducida por TNF𝛼 en ratas con isquemia miocárdica", Journal of Ethnopharmacology, vol. 118, núm. 1, págs. 133–139, 2008. [59] N. Zhang, ER Chen y YY Zhang, "Efecto de Guanxinkang en el canal de potasio sensible a ATP en células miocárdicas de rata con lesión isquémica/reperfusión", Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. 30, núm. 11, págs. 1186– 1189, 2010. [60] L. Sun, CK Isaak, Y. Zhou, JC Petkau, KOY Liu y YL Siow, "Salidroside and tyrosol from Rhodiola protect H9c2 cells from ischemia/reperfusion-immuned apoptosis , "Ciencias de la vida, vol. 91, núm. 5-6, págs. 151–158, 2012. [61] C. Liu, W. Guo, S. Maerz, X. Gu e Y. Zhu, "3, 5-Dimetoxi{{455 }}(3-(2-carbonyl-ethyldisulfanyl)-propionyl)-benzoic acid 4- guanidino-butyl éster: un nuevo fármaco gemelo que previene la apoptosis inducida por hipoxia en los miocitos cardíacos primarios. Revista Europea de Farmacología, vol. 700, núm. 1–3, págs. 118–126, 2013. [62] S. Ling, R. Luo, A. Dai, Z. Guo, R. Guo y PA Komesaroff, "Una preparación farmacéutica de Salvia miltiorrhiza protege a los miocitos cardíacos de la apoptosis inducida por el factor de necrosis tumoral y reduce la síntesis de colágeno estimulada por la angiotensina II en los fibroblastos", Phytomedicine, vol. 16, núm. 1, págs. 56–64, 2009. [63] J. Zhao, X. Huang, W. Tang, et al., "Efecto de la prescripción de hierbas orientales Guan-Xin-Er-Hao en el flujo coronario en voluntarios sanos y antiapoptosis sobre isquemia-reperfusión miocárdica en modelos de rata", Phytotherapy Research, vol. 21, núm. 10, pp. 926– 931, 2007. Medicina alternativa y complementaria basada en la evidencia 13 [64] H.-W. Zhao, F. Qin, Y.-X. Liu, X. Huang y P. Ren, "Mecanismos antiapoptóticos de la fórmula de la medicina china, Guan-Xin-Er Hao, en el corazón isquémico de rata", Tohoku Journal of Experimental Medicine, vol. 216, núm. 4, págs. 309–316, 2008. [65] HS Wong y KM Ko, "Herba Cistanches estimulan el ciclo redox del glutatión celular mediante especies reactivas de oxígeno generadas a partir de la respiración mitocondrial en los cardiomiocitos H9c2", Pharmaceutical Biology, vol. 51, núm. 1, págs. 64–73, 2013. [66] AH-L. Siu y KM Ko, "El extracto de Herba Cistanche mejora el estado de glutatión mitocondrial y la respiración en corazones de rata, con una posible inducción de proteínas desacopladoras", Pharmaceutical Biology, vol. 48, núm. 5, págs. 512–517, 2010. [67] Y. Tong, W. Xu, H. Han et al., "Tanshinone IIA aumenta el reclutamiento de células madre mesenquimales de la médula ósea en la región del infarto a través de la regulación positiva derivada de células estromales". factor-1/receptor de quimioquinas CXC 4 eje en un modelo de isquemia miocárdica", Phytomedicine, vol. 18, núm. 6, págs. 443–450, 2011. [68] W. Xu, J. Yang y L.-M. Wu, "Efectos cardioprotectores de la tanshinona IIA sobre la lesión por isquemia miocárdica en ratas", Pharmazie, vol. 64, núm. 5, págs. 332–336, 2009. [69] X.-F. Gao, H.-M. Shi, T. Sun y H. Ao, "Efectos de Radix et Rhizoma Rhodiolae Kirilowii sobre las expresiones del factor von Willebrand, el factor 1 inducible por hipoxia y el factor de crecimiento del endotelio vascular en el miocardio de ratas con infarto agudo de miocardio", Journal of Chinese Medicina integrativa, vol. 7, núm. 5, págs. 434–440, 2009. [70] X.-H. Han, P. Liu, Y.-Y. Zhang, N. Zhang, F.-R. Chen y J.-F. Cai, "El astragalosido IV regula la expresión de las subunidades del canal de potasio sensibles a ATP después de la isquemia-reperfusión en cardiomiocitos ventriculares de rata", Journal of Traditional Chinese Medicine, vol. 31, núm. 4, págs. 321–326, 2011. [71] SP Lu y PT Zhao, "Caracterización química de los polisacáridos de Lycium barbarum y su reducción de la lesión miocárdica en la isquemia/reperfusión del corazón de rata", International Journal of Biological Macromolecules, vol. 47, núm. 5, págs. 681–684, 2010. [72] J. Fu, H. Huang, J. Liu, R. Pi, J. Chen y P. Liu, "Tanshinone IIA protege a los miocitos cardíacos contra el daño provocado por el estrés oxidativo y apoptosis", European Journal of Pharmacology, vol. 568, núm. 1–3, págs. 213–221, 2007. [73] R. Yang, A. Liu, X. Ma, L. Li, D. Su y J. Liu, "Sodium tanshinone IIA sulfonate protects cardiomyocytes against oxidative stress -apoptosis mediada por la inhibición de la activación de JNK", Journal of Cardiovascular Pharmacology, vol. 51, núm. 4, págs. 396–401, 2008. [74] KKW Au-Yeung, O. Karmin, PC Choy, D.-Y. Zhu y YL Siow, "La tanshinona B de magnesio protege las células endoteliales contra la apoptosis inducida por lipoproteínas oxidadas", Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, vol. 85, núm. 11, págs. 1053– 1062, 2007. [75] B. Wang, J.-X. Liu, H.-X. Meng y C.-R. Lin, "Efecto de bloqueo del ácido salvianólico sobre los canales de calcio en miocitos ventriculares de rata aislados", Chinese Journal of Integrative Medicine, vol. 18, núm. 5, págs. 366–370, 2012. [76] H.-B. Él, X.-Z. Yang, M.-Q. Shi, X.-W. Zeng, L.-M. Wu y L.-D. Li, "Comparación de los efectos cardioprotectores del ácido salvianólico B y benazepril en el infarto de miocardio grande en ratas", Pharmacological Reports, vol. 60, núm. 3, págs. 369–381, 2008. [77] R. Nie, R. Xia, X. Zhong y Z. Xia, "El tratamiento con Salvia miltiorrhiza durante la reperfusión temprana redujo la lesión miocárdica postisquémica en la rata", Canadian Journal of Physiology y Farmacología, vol. 85, núm. 10, págs. 1012–1019, 2007. [78] Q.-X. Yue, F.-B. Xie, X.-Y. Song et al., "Estudios proteómicos sobre los efectos protectores de los ácidos salvianólicos, los notoginsennósidos y la combinación de ácidos salvianólicos y notoginsennósidos contra la lesión por reperfusión isquémica cardíaca", Journal of Ethnopharmacology, vol. 141, núm. 2, págs. 659–667, 2012. [79] X. Wang, Y. Wang, M. Jiang, et al., "Los efectos cardioprotectores diferenciales del ácido salvianólico y la tanshinona en el infarto agudo de miocardio están mediados por vías de señalización únicas". Diario de Etnofarmacología, vol. 135, núm. 3, págs. 662–671, 2011. [80] C. Pan, L. Lou, Y. Huo, et al., "Salvianolic acid B and Tanshinone IIA attenuate myocardial ischemia lesion in mice by no production through multiple connections" Avances terapéuticos en enfermedades cardiovasculares, vol. 5, núm. 2, págs. 99 a 111, 2011. [81] L. Wu, H. Qiao, Y. Li y L. Li, "Funciones protectoras de puerarin y Danshensu en la lesión miocárdica isquémica aguda en ratas", Phytomedicine, vol. 14, núm. 10, págs. 652–658, 2007. [82] R. Zhou, L.-F. Él, Y.-J. Li, Y. Shen, R.-B. Chao y J.-R. Du, "Efecto cardioprotector del extracto de agua y etanol de Salvia miltiorrhiza en un modelo experimental de infarto de miocardio", Journal of Ethnopharmacology, vol. 139, núm. 2, págs. 440–446, 2012. [83] J. Sun, SH Huang, BK-H. Tan et al., "Efectos del extracto herbal purificado de Salvia miltiorrhiza sobre el miocardio isquémico de rata después de un infarto agudo de miocardio", Life Sciences, vol. 76, núm. 24, págs. 2849–2860, 2005. [84] D.-W. Zhang, J.-G. Liu, J.-T. Feng et al., "Efectos de la compatibilidad de los componentes efectivos de los extractos acuosos de Salviae Miltiorrhizae y Rhizoma Chuanxiong en la lesión por isquemia/reperfusión del miocardio en ratas", Chinese Critical Care Medicine, vol. 22, núm. 2, págs. 109–112, 2010. [85] H.-C. Wang, H. Zhang y T.-L. Zhou, "Efecto protector del monómero hidrófilo de Salvia sobre la lesión por isquemia/reperfusión hepática inducida por citocinas proinflamatorias", Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. 22, núm. 3, págs. 207–210, 2002. [86] XQ Yi, T. Li, JR Wang, et al., "Los ginsenósidos totales aumentan el flujo de perfusión coronaria en corazones de rata aislados mediante la activación de la señalización PI3K/Akt-eNOS", Phytomedicine , vol. 17, núm. 13, págs. 1006–1015, 2010. [87] JR Wang, H. Zhou, XQ Yi, ZH Jiang y L. Liu, "Total ginsenósidos de Radix Ginseng modula la expresión de la proteína del ciclo del ácido tricarboxílico para mejorar el metabolismo de la energía cardíaca en pacientes isquémicos". tejidos de corazón de rata", Molecules, vol. 17, núm. 11, págs. 12746– 12757, 2012. [88] J.-H. Feng, Q. Shi, Y. Wang y Y.-Y. Cheng, "Efectos del extracto de Radix Ginseng y Radix Ophiopogonis (SMF) sobre la nitrosilación de proteína S en tejido miocárdico isquémico", Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 33, núm. 15, págs. 1894–1897, 2008. [89] J. Jian, F. Qing, S. Zhang, J. Huang y R. Huang, "El efecto de 17-metoxil-7-hidroxi -benceno-furanchalcona aislada de Millettia pulchra sobre la isquemia miocárdica in vitro e in vivo", Planta Medica, vol. 78, núm. 12, págs. 1324–1331, 2012. [90] N. Chen y KM Ko, "La cardioprotección y la respuesta antioxidante del glutatión inducida por la esquisandrina B están mediadas por la producción de especies oxidantes reactivas en corazones de rata", Boletín biológico y farmacéutico, vol. 33, núm. 5, págs. 825–829, 2010. [91] S.-Y. Chen, G. Hsiao, H.-R. Hwang, P.-Y. Cheng y Y.-M. Lee, "La tetrametilpirazina induce la expresión de la hemooxigenasa-1 y atenúa la lesión por isquemia/reperfusión miocárdica en ratas", Journal of Biomedical Science, vol. 13, núm. 5, págs. 731–740, 2006. [92] SY Han, HX Li, X. Ma et al., "Evaluación del efecto antiisquemia miocárdica de extractos individuales y combinados14 Medicina complementaria y alternativa basada en la evidencia de Panax notoginseng y Carthamus tinctorius en ratas", Journal of Ethnopharmacology, vol. 145, núm. 3, págs. 722–727, 2013. [93] S.-Y. Han, H.-X. Li, X. Ma, K. Zhang, Z.-Z. Ma y P.-F. Tu, "Efectos protectores del extracto de cártamo purificado sobre la isquemia miocárdica in vivo e in vitro", Phytomedicine, vol. 16, núm. 8, págs. 694–702, 2009. [94] C. Li, Z. Liu, J. Tian, ​​et al., "Funciones protectoras de la asperosaponina VI, una saponina triterpénica aislada de Dipsacus asper Wall sobre el infarto agudo de miocardio en ratas , Revista Europea de Farmacología, vol. 627, núm. 1–3, págs. 235–241, 2010. [95] C. Li, J. Tian, ​​G. Li et al., "La asperosaponina VI protege a los miocitos cardíacos de la apoptosis inducida por hipoxia mediante la activación de PI3K/Akt y CREB vías", European Journal of Pharmacology, vol. 649, núm. 1–3, págs. 100–107, 2010. [96] C.-J. Ding, J.-T. Liu, J.-X. Wang et al., "Efecto protector del flavonoide total de Herba Pyrolae sobre la lesión isquémica miocárdica aguda en ratas", Zhong Yao Cai, vol. 30, núm. 9, págs. 1105–1109, 2007. [97] GA Kurian y J. Paddikkala, "Extracto de metanol de Desmodium gangeticum DC root mimetic post-conditioning efecto en corazón de rata perfundido aislado estimulando los receptores muscarínicos", Asian Pacific Journal of Tropical Medicine , vol. 5, núm. 6, págs. 448– 454, 2012. [98] X.-H. Liu, P.-F. Chen, L.-L. Pan, RD Silva y Y.-Z. Zhu, "4-jeringa de guanidino-n-butilo (Leonurine, SCM 198) protege las células ventriculares de rata H9c2 de la apoptosis inducida por hipoxia", Journal of Cardiovascular Pharmacology, vol. 54, núm. 5, págs. 437– 444, 2009. [99] M. Kang, J.-H. Kim, C. Cho, et al., "Efecto de Acorn Gramineae Rhizoma sobre la disfunción contráctil del corazón de rata isquémico y reperfundido", Boletín biológico y farmacéutico, vol. 29, núm. 3, págs. 483–488, 2006. [100] J. Wang, H. Ma, X. Zhang, et al., "Un nuevo activador de AMPK de la medicina herbaria china y la isquemia fosforilan el factor de transcripción cardiaca FOXO3", International Journal de Fisiología, Fisiopatología y Farmacología, vol. 1, no. 2, págs. 116–126, 2009. [101] E. Chan, X.-X. Liu, D.-J. Guo et al., "El extracto de raíz de Scutellaria baicalensis Georgi ejerce protección contra la lesión por isquemia-reperfusión miocárdica en ratas", American Journal of Chinese Medicine, vol. 39, núm. 4, págs. 693–704, 2011. [102] C.-Z. Wang, SR Mehendale, T. Calway y C.-S. Yuan, "Flavonoides botánicos en la enfermedad coronaria", American Journal of Chinese Medicine, vol. 39, núm. 4, págs. 661–671, 2011. [103] J.-Y. Zhou, H.-F. Liao y G.-Y. Huang, "Un estudio farmacológico de Cyclovirobuxinum D para curar la isquemia miocárdica inducida por isoprenalina", Zhong Yao Cai, vol. 29, núm. 11, págs. 1218– 1220, 2006. [104] H. Ling, L. Wu y L. Li, "El extracto de rizoma de Corydalis yanhusuo reduce el tamaño del infarto y mejora la función cardíaca durante la isquemia/reperfusión miocárdica al inhibir la apoptosis en ratas". Investigación en fitoterapia, vol. 20, núm. 6, págs. 448–453, 2006. [105] Y.-M. Lee, G. Hsiao, H.-R. Chen, Y.-C. Chen, J.-R. Sheu y M.- H. Yen, "Magnolol reduce la lesión por isquemia/reperfusión miocárdica a través de la inhibición de neutrófilos en ratas", European Journal of Pharmacology, vol. 422, núm. 1–3, págs. 159–167, 2001. [106] J. Li, W.-H. Fan y H. Ao, "Efecto de Rhodiola en las expresiones de Flt-1, KDR y Tie-2 en ratas con miocardio isquémico", Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. . 25, núm. 5, págs. 445–448, 2005. [107] M. Kang, J.-H. Kim, C. Cho, et al., "Efecto antiisquémico de Aurantii Fructus sobre la disfunción contráctil del corazón de rata isquémico y reperfundido", Journal of Ethnopharmacology, vol. 111, núm. 3, págs. 584–591, 2007. [108] DHF Mak, PY Chiu, TTX Dong, KWK Tsim y KM Ko, "Dang-Gui Buxue Tang produce un efecto cardioprotector más potente que los extractos de hierbas que lo componen y mejora el estado del glutatión en mitocondrias y eritrocitos de corazón de rata", Phytotherapy Research, vol. 20, núm. 7, págs. 561–567, 2006. [109] Y. Liu, R. Lin, H. Zhang, J.-Y. Zhang, Q.-L. Ji y Y.-J. Yang, "Efecto protector de la decocción de Buyanghuanwu sobre la isquemia miocárdica inducida por isoproterenol en ratas", Zhong Yao Cai, vol. 32, núm. 3, págs. 380–383, 2009. [110] H. Yin, J. Zhang, H. Lin, et al., "Efecto de la medicina tradicional china shu-mai-tang sobre la angiogénesis, la arteriogénesis y la función cardíaca en ratas con isquemia miocárdica", Phytotherapy Research, vol. 23, núm. 1, págs. 92–98, 2009. [111] X.-Y. Wang, F. Qin, X. Huang, X.-Y. Zhang, P. Ren y H.-W. Zhao, "Efectos de la decocción de Dan-Chuan-Hong sobre la apoptosis miocárdica de la isquemia miocárdica aguda en ratas", Zhong Yao Cai, vol. 32, núm. 5, págs. 725–728, 2009. [112] PY Chiu, SM Wong, HY Leung, et al., "El tratamiento agudo con la decocción de Danshen-Gegen protege el miocardio contra la isquemia/lesión por reperfusión a través de la PKC𝜀/mKATP sensible a redox en ratas", Phytomedicine, vol. 18, núm. 11, págs. 916–925, 2011. [113] T. Xu, J.-B. Peng, W.-T. Zhang et al., "Propiedades antiaterogénicas y antiisquémicas de la medicina tradicional china xinkeshu a través de la función de protección endotelial", Medicina alternativa y complementaria basada en la evidencia, vol. 2012, artículo ID 302137, 9 páginas, 2012. [114] Y.-L. Han, C. Cheng, H.-M. Tan et al., "Efecto de Tongxinluo superfino en el modelo anginoso experimental (contracción de colaterales) en ratas con disfunción endotelial", Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 32, núm. 22, págs. 2404–2426, 2007. [115] H.-Q. Yin, J.-D. Zhang y H.-Q. Lin, "Estudio experimental sobre el efecto de la cápsula Shumai en la promoción de la angiogénesis en ratas con isquemia miocárdica", Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. 27, núm. 11, págs. 1020–1022, 2007. [116] PY Chiu, HY Leung, AH Ling Siu, N. Chen, MKT Poon y KM Ko, "El tratamiento a largo plazo con una fórmula herbaria china estimulante de Yang produce protección contra el daño oxidativo en ratas", Rejuvenation Research, vol. 11, núm. 1, págs. 43–62, 2008. [117] Z. Yu, J.-X. Liu, X.-Z. Li, X.-H. Shang, A.-G. Yan y X.-Q. Feng, "Efectos protectores de la cápsula Shuangshen Ningxin en cerdos en miniatura después de la isquemia miocárdica por intervención", Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 32, núm. 16, págs. 1695–1699, 2007. [118] J.-X. Liu, X. Han y X.-B. Ma, "Efecto de la receta Shuangshen Tong guan en la vía de la señal del factor nuclear kappa B y la comunicación intercelular mediada por la unión miocárdica en ratas modelo lesionadas por reperfusión/isquemia miocárdica aguda", Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. 25, núm. 3, págs. 228–231, 2005. [119] ZF Wang, "La protección de las inyecciones de Shenfu sobre la hemodinámica y la enzima miocárdica después de una lesión por isquemia/reperfusión miocárdica", Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi, vol. 27, núm. 2, págs. 155–157, 2011. [120] X.-J. Ma, S.-J. Yin, J.-C. Jin et al., "Protección sinérgica de la inyección de dan hong y el poscondicionamiento isquémico en la lesión por reperfusión miocárdica en minipigs", Chinese Journal of Integrative Medicine, vol. 16, núm. 6, págs. 531–536, 2010.