Parte 2 Efectos neuroprotectores de los glucósidos feniletanoides en un modelo in vitro de la enfermedad de Alzheimer

¿Es real el efecto neuroprotector de Cistanche?

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Discusión

El estrés oxidativo es el principal mecanismo subyacente a la neurotoxicidad mediada por A en la EA (11-13). Por lo tanto, atacar el estrés oxidativo puede representar un enfoque para el tratamiento de la EA. En el presente estudio, se estableció con éxito un modelo in vitro de EA que comprende lesión celular PC12 inducida por A 1-42- y H2O2-. Los resultados de los ensayos MTT, LDH y MDA mostraron quePhGaumentó la viabilidad celular y disminuyó la liberación de LDH y MDA por las células PC12 sometidas a lesión. Se puede concluir quePhGtienen efectos neuroprotectores significativos en las células PC12.

Cistancheposeeneuroprotectorefectos

Para reducir los efectos dePhGellos mismos en el crecimiento de células PC12 y prevenir la proliferación anormal, la dosis segura dePhGse determinó en un ensayo de cribado. Los resultados mostraron que los PhG a 75, 100, 125, 150, 175 y 200 µg/ml tenían un efecto inhibidor significativo sobre las células PC12 (P<0.05,><0.01), while="" cell="" viability="" remained="">80 por ciento a concentraciones de 5, 25 y 50 µg/ml. Por lo tanto, las PhG a la concentración de 5, 25 y 50 µg/ml eran seguras para las células PC12.

La lesión por A {{0}} se vio afectada por ciertos factores, incluidos el solvente, el tiempo de incubación y la calidad del producto. En el presente estudio, el péptido A 1-42 se disolvió en agua (100 µg/ml) y se incubó a 37 °C durante 4 días en una incubadora de CO2 antes de su uso. Las células PC12 se trataron con A 1-42 en concentraciones de 0,5, 1, 1,5 y 2 µM. Los resultados mostraron que la viabilidad celular disminuyó con el aumento de A 1-42, y la viabilidad fue<50% in="" the="" 1,="" 1.5,="" and="" 2="" µm="" aβ1-42="" injury="" groups.="" thus,="" treatment="" of="" pc12="" cells="" with="" 0.5="" µm="" aβ1-42="" for="" 48="" h="" was="" determined="" to="" be="" the="" optimal="" condition="" for="" establishing="" the="">ANUNCIOmodelo. Un 25-35 se ha utilizado comúnmente para establecer modelos AD debido a su bajo costo y operación simple (27-29). La neurotoxicidad de A 1-42 es significativamente mayor que la de A 25-35, y A 1-42 es, por lo tanto, el fragmento A óptimo para establecer un modelo de EA (1,8-10 ).

El H2O2 es un oxidante y el exceso de H2O2 puede causar daño oxidativo e inducir la apoptosis celular (30). En el presente estudio, las células PC12 se trataron con 25-500 µM de H2O2 disueltas en DMEM con o sin PBS. Los resultados mostraron que el H2O2 disuelto en DMEM sin PBS provocó una proliferación anormal de células PC12. Por lo tanto, el tratamiento de células PC12 con H2O2 25 µM disuelto en DMEM con PBS fue la condición óptima para establecer el modelo AD. La lesión inducida por a 1-42-fue mayor que la lesión inducida por H2O2-debido a la mala estabilidad del H2O2 y los efectos del disolvente. Cuando la célula está dañada, la fuga de LDH al medio de cultivo aumenta significativamente. Se sabe que ROS causa la producción de MDA. El contenido de MDA y LDH, por lo tanto, refleja la cantidad de daño oxidativo. En el presente estudio, la actividad de LDH y MDA inducida por daño disminuyó con dosis crecientes dePhG. Estos resultados indicaron quePhGtienen un efecto neuroprotector significativo en las células PC12. El ensayo MTT mostró que las PhG exhibieron un efecto neuroprotector dependiente de la dosis en las células PC12.

En conclusión, un modelo in vitro deANUNCIOque comprende A 1-42- y lesión celular PC12 inducida por H2O2- se estableció con éxito. Tratamiento conPhGaumentó la viabilidad celular y disminuyó la liberación de LDH y MDA por parte de las células PC12 tratadas con A 1-42 o H2O2.PhGtuvo un efecto neuroprotector significativo en la lesión celular inducida por A 1-42- o H2O2-.

Referencias

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