Trombosis de la vena porta con extensión a las venas mesentérica superior y esplénica secundaria a un estado de hipercoagulabilidad por cirugía abdominal previa, terapia de reemplazo hormonal y consumo de linaza

Abstracto

El presente es un caso de un varón de 50-años de edad diagnosticado con una trombosis aguda de la vena porta (TVP) no cirrótica. La TVP aguda es una condición rara que generalmente se presenta en pacientes cirróticos. Este paciente no tenía antecedentes médicos de cirrosis o estado de hipercoagulabilidad ni antecedentes familiares de un trastorno de hipercoagulabilidad.

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Sin embargo, el paciente, que ha estado en terapia de reemplazo de testosterona (TRT) junto con semillas de lino de venta libre (comúnmente conocidas por contener fitoestrógenos), recientemente se sometió a una cirugía abdominal que esencialmente lo colocó en un estado de hipercoagulabilidad que podría contribuir al desarrollo de TVP aguda. Este caso mostró la importancia de conocer los posibles contribuyentes a los estados de hipercoagulabilidad que pueden conducir a la ocurrencia de estos eventos.

Introducción

La trombosis de la vena porta (TVP) ocurre comúnmente en pacientes con cirrosis y/o trastornos protrombóticos [{{0}}]. La TVP en un paciente sin cirrosis es una enfermedad rara (un estudio de autopsias de Japón mostró una prevalencia del 0,05 por ciento; sin embargo, este estudio probablemente sobreestimó la prevalencia de la TVP en la población general debido a la trombosis post mortem) [2].

La TVP aguda está causada por un trombo que ocluye parcial o totalmente la vena porta con extensión a la vena mesentérica y/o esplénica. Por otro lado, se sospecha TVP crónica cuando el paciente desarrolla circulación colateral (p. ej., transformación portal cavernosa) o hipertensión portal [4]. Además, cuando no hay información sobre la cronicidad del coágulo, la TVP puede denominarse reciente y puede tratarse como TVP aguda [1].

El diagnóstico y manejo oportunos son esenciales para prevenir consecuencias terribles como la isquemia mesentérica, la transformación cavernosa crónica y las complicaciones de la hipertensión portal. Su presentación clínica varía desde asintomática, muchas veces diagnosticada incidentalmente con un estudio de imagen realizado por otro motivo [1], hasta dolor abdominal súbito o progresivo asociado a náuseas y síntomas dispépticos.

De manera similar, cuando la vena mesentérica superior está involucrada, puede haber dolor abdominal tipo cólico asociado con diarrea, y puede sospecharse TVP séptica cuando hay fiebre alta. El examen físico puede ser discreto o puede haber distensión abdominal. Las pruebas de laboratorio pueden mostrar reactivos de fase aguda elevados.

La TVP aguda se diagnostica con imágenes abdominales con tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste, pero se podría realizar una ecografía Doppler si la sospecha es baja [5]. La TVP aguda se trata con anticoagulación [6], como heparina de bajo peso molecular, para lograr una anticoagulación rápida que pueda cambiarse a un anticoagulante oral una vez que se estabilice la condición del paciente.

Presentación del caso

El paciente es un varón de 58-años de edad que se presentó en el departamento de emergencias (ED) con dolor epigástrico que comenzó gradualmente dos días antes de la presentación. El paciente informó antecedentes médicos significativos de hipertensión manejada con lisinopril, hiperlipidemia manejada con atorvastatina, apnea del sueño y un historial de 10-años de anemia crónica de causa desconocida manejada con tabletas orales de sulfato ferroso. Los antecedentes familiares no eran relevantes para ninguna diátesis hemorrágica o trastornos de hipercoagulabilidad.

Además, el paciente se sometió a una fundoplicatura parcial debido a una hernia de hiato con erosiones de Cameron un mes antes de la presentación. Posteriormente se prescribió un inhibidor de la bomba de protones (IBP), pero se suspendió al mejorar los síntomas. Además, el paciente informó haber recibido terapia de reemplazo hormonal (TRH) con dosis bajas de testosterona durante más de una década y consumía semillas de lino (comúnmente conocidas por contener fitoestrógenos) y ácidos grasos poliinsaturados omega-3.

El dolor era intermitente, no irradiado y fluctuante en intensidad, no se exacerbó ni se alivió por ningún medio, incluido PPI, y se asoció con náuseas leves y fiebre subjetiva.

Por lo demás, negó dolor torácico, palpitaciones, disnea, vómitos, diarrea, estreñimiento y rectorragia. Recibió su cuarta dosis de la vacuna COVID dos semanas antes de la presentación. En la exploración física sólo destacaba una pequeña hernia umbilical, pero el abdomen estaba blando, no distendido, con ruidos intestinales normales y sin organomegalia. Los resultados de laboratorio (tabla 1) fueron relevantes para niveles de hemoglobina e INR de 18 gr/dl y 1,1, respectivamente.

Además, la troponina fue negativa; un electrocardiograma también fue negativo para cambios isquémicos. Posteriormente, la tomografía computarizada con contraste de abdomen y pelvis (Figura 1) demostró un coágulo extenso en la vena porta que se extendía a las venas esplénica y mesentérica superior, lo que fue confirmado por una angio-TC con contraste (Figura 2).

Por ello se inició goteo de heparina y se consultó a hematología; recomendaron iniciar Eliquis, detener la TRH y dar de alta al paciente. Tras el alta se realizó estudio de hipercoagulabilidad y resultó negativo para actividad antitrombina III, mutación factor II, mutación factor V Leiden, actividad proteína C, actividad funcional proteína S y mutación protrombina. Además, JAK2 fue negativo y la eritrocitosis se normalizó después de suspender la testosterona.

Discusión

Este informe de caso presenta un caso poco frecuente de un varón de 50-años de edad que desarrolló trombosis de la vena porta (TVP) que se extendía a las venas esplénica y mesentérica. La TVP suele verse en pacientes cirróticos; sin embargo, este paciente no tenía antecedentes de enfermedad hepática. Además, el paciente no refirió antecedentes familiares de un trastorno de hipercoagulabilidad como el factor V Leiden; el estudio de hipercoagulabilidad fue negativo, incluso para JAK2, que se ha informado que contribuye a la TVP [7].

Sin embargo, el paciente ha estado en TRT durante más de una década. De manera similar, el paciente mencionó consumir semillas de lino (Linum usitatissimum) conocidas por contener fitoestrógenos llamados lignanos que deben estudiarse más a fondo como contribuyentes a un estado de hipercoagulabilidad. Por tanto, tras descartar factores predisponentes como antecedentes de cirrosis o trastorno de hipercoagulabilidad, se hizo evidente que la TRT y el consumo de linaza habían jugado un papel en el aumento del riesgo de trombosis en este paciente.

En consecuencia, su reciente cirugía abdominal fue un detonante para el desarrollo de esta condición. Teniendo todo en cuenta, se podría concluir que el uso de TRT podría ser un factor de riesgo de TVP en el contexto de una lesión abdominal como, en este caso, la cirugía abdominal. Por esta razón, este informe de caso podría ayudar a los médicos a conocer los posibles factores de riesgo protrombóticos que normalmente se pasan por alto y ayudar en la decisión de iniciar o extender la profilaxis antitrombótica para prevenir consecuencias terribles como en este caso.

Conclusiones

Este caso mostró la importancia de conocer los posibles factores de riesgo de hipercoagulabilidad, como ser posquirúrgico, el uso de reemplazo de testosterona a largo plazo y el consumo de suplementos de venta libre que podrían contribuir al desarrollo de TVP aguda. También plantea la pregunta sobre el papel de la anticoagulación profiláctica en la reducción del riesgo de TVP. Por lo tanto, es importante que la TRT pueda identificarse como un posible factor de riesgo protrombótico para prevenir resultados terribles.

Referencias

1 Intagliata NM, Caldwell SH, Tripodi A: Diagnóstico, desarrollo y tratamiento de la trombosis de la vena porta en pacientes con y sin cirrosis. Gastroenterología. 2019, 156:1582-1599.e1. 10.1053/j.gastro.2019.01.265

2. Northup PG, Garcia-Pagan JC, Garcia-Tsao G, et al.: Trastornos hepáticos vasculares, trombosis de la vena porta y sangrado de procedimientos en pacientes con enfermedad hepática: guía práctica 2020 de la Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades Hepáticas. hepatología. 2021, 73:366-413. 10.1002/hep.31646

3. Parikh S, Shah R, Kapoor P: trombosis de la vena porta. Soy J Med. 2010, 123:111-9. 10.1016/j.amjmed.2009.05.023

4. Ma J, Yan Z, Luo J, Liu Q, Wang J, Qiu S: clasificación racional de la trombosis de la vena porta y su importancia clínica. Más uno. 2014, 9:e112501. 10.1371/diario.pone.0112501

5. Abbitt PL: trombosis de la vena porta: características de imagen y etiologías asociadas. Curr Probl Diag Radiol. 1992, 21:115-47. 10.1016/0363-0188(92)90036-f

6. Harris M, Thachil J: Trombosis de la vena porta: un manual básico para el médico general. Clin Med (Londres). 2017, 17:212-9. 10.7861/clinmedicina.17-3-212

7. Rao R, Grosel J: Trombosis aguda de la vena porta en un varón de 59-años de edad con mutación JAK2 V617F. Radiol Case Rep. 2018, 13:1249-55. 10.1016/j.radcr.2018.08.023