Infarto renal por pastillas potenciadoras de testosterona de venta libre: informe de un caso

Abstracto

El infarto renal es un diagnóstico desafiante que generalmente requiere un alto nivel de sospecha clínica porque su presentación clínica a menudo se atribuye a causas más frecuentes. A continuación presentamos el caso de un varón joven con dolor en el flanco derecho. Una tomografía computarizada (TC) de abdomen descartó nefrolitiasis; por lo tanto, se realizó una urografía por TC, que reveló un infarto agudo de riñón derecho.

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El paciente no tenía antecedentes personales ni familiares de trastornos de la coagulación. Las pruebas posteriores de fibrilación auricular, derivación intracardíaca y causas genéticas fueron negativas, y se hizo un diagnóstico presuntivo de un estado de hipercoagulabilidad debido a los suplementos de testosterona de venta libre. Categorías: Endocrinología/Diabetes/Metabolismo, Nefrología, Hematología

Palabras clave: suplementos de testosterona, medicamentos de venta libre, testosterona, infarto de la arteria renal, infarto renal

Introducción

Este caso presenta un infarto renal causado por un estado de hipercoagulabilidad debido a las píldoras de refuerzo de testosterona de venta libre. Esta enfermedad es a menudo un diagnóstico subestimado y pasado por alto [1]. Las dos causas principales son la tromboembólica, que normalmente se origina en el corazón o la aorta, y la trombosis in situ, debida a un estado de hipercoagulabilidad subyacente, lesión o disección de la arteria renal [2].

Las etiologías cardiogénicas e hipercoagulables son más prevalentes en personas mayores que en pacientes más jóvenes, en quienes la lesión de la arteria renal es más frecuente [3]. Además, los pacientes suelen quejarse de un inicio agudo de dolor abdominal o en el flanco, frecuentemente acompañado de náuseas, vómitos y, en ocasiones, fiebre que simula condiciones más comunes, como cólico renal o pielonefritis aguda [4].

Una tomografía computarizada (TC) sin contraste es la prueba inicial preferida porque también podría descartar causas más comunes [5]. Si la sospecha clínica sigue siendo alta, se debe considerar una TC con contraste o una RM con gadolinio, dependiendo de la función renal [4]. En cuanto al tratamiento, no existe un consenso general, y se proponen múltiples abordajes que incluyen anticoagulación, terapia endovascular percutánea (trombólisis, trombectomía con o sin angioplastia o colocación de stent) y cirugía abierta [5].

Presentación del caso

El paciente era un hombre de 42-años de edad que había estado consumiendo suplementos potenciadores de testosterona de venta libre durante los últimos seis meses y se presentó con dolor abdominal agudo en el flanco derecho. El paciente tenía antecedentes médicos significativos de hipertensión (HTN), hiperlipidemia (HLD), apnea obstructiva del sueño (OSA), ansiedad, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y enfermedad del hígado graso, pero no tenía antecedentes familiares de trastorno de hipercoagulabilidad. El dolor era constante e intenso, localizado en el flanco derecho, irradiado al hemiabdomen inferior derecho, y se asociaba con náuseas y vómitos.

El paciente negó tener fiebre, dificultad para respirar, dolor torácico, disuria, hematuria o antecedentes recientes de traumatismo abdominal. En el servicio de urgencias, la tomografía computarizada (TC) de abdomen sin contraste descartó urolitiasis, y los resultados del análisis de orina (UA) fueron normales. En consecuencia, el paciente fue dado de alta con tabletas de hidrocodona y paracetamol para el control del dolor. Sin embargo, el paciente volvió porque su dolor había empeorado a pesar de la medicación prescrita. Como resultado, se realizó una urografía por tomografía computarizada con contraste, que reveló un infarto agudo de riñón derecho que afectaba la rama superior de la arteria renal derecha (Figura 1).

Además, la monitorización por telemetría no informó fibrilación auricular, y la ecocardiografía transtorácica con un estudio de burbujas no mostró una fracción de eyección del 68 por ciento sin ninguna evidencia de un cortocircuito auricular o ventricular o un trombo intracardíaco. Posteriormente se consultó a los servicios de cirugía vascular y nefrología, y se inició goteo de heparina, líquidos intravenosos y morfina intravenosa sin indicación de revascularización por presentar dolor de más de 24 h de evolución.

No se realizó angio-TC dada la exposición innecesaria a contraste intravenoso que podría afectar la función renal. El estudio de anticoagulación fue negativo, incluso para anticuerpos antinucleares (ANA); glicoproteína beta-2; inmunoglobulina G, A y M; cardiolipina; lupus anticoagulante; factor II; mutación del factor V de Leiden; actividad de antitrombina III; proteína S libre y total; actividad funcional de la proteína S; y la actividad de la proteína C. Los niveles de testosterona se encontraron bajos en 102 ng/dl (rango normal: 132-813 ng/dl), y se educó al paciente sobre cómo evitar estos suplementos y se le dio de alta con Eliquis para tomarlo durante seis meses.

Discusión

El paciente era un varón musculoso de 42-años de edad sin antecedentes personales ni familiares significativos de trastornos de la coagulación a quien se le diagnosticó un infarto agudo de riñón derecho. Se descartó etiología cardiaca con monitorización telemétrica negativa para fibrilación auricular o cualquier otro tipo de arritmia y ecocardiografía transtorácica anodina para shunt intracardíaco o trombo.

Del mismo modo, el estudio de la coagulación fue discreto y, por lo tanto, se consideraron etiologías adicionales, incluido un estado de hipercoagulabilidad causado por una sustancia exógena. Posteriormente, el paciente admitió haber consumido píldoras de refuerzo de testosterona de venta libre que están asociadas con niveles bajos de testosterona, y el cuerpo musculoso del paciente sugirió la supresión de la producción endógena de testosterona por el consumo de suplementos de venta libre que son un conocido riesgo de un estado de hipercoagulabilidad y riesgo tromboembólico [6-7].

Como resultado, este caso indica la posibilidad de un refuerzo de testosterona de venta libre en el desarrollo del estado de hipercoagulabilidad de este paciente y, a su vez, un riesgo tromboembólico que causa un infarto renal en este paciente. Por esta razón, este caso presenta la importancia de evitar los suplementos de venta libre, especialmente sin supervisión médica, así como la importancia de seguir investigando sobre los efectos adversos de la testosterona como contribuyente a los estados de hipercoagulabilidad.

Conclusiones

Este caso destaca la importancia de realizar un historial completo y preguntarle al paciente sobre medicamentos o suplementos, tanto recetados como de venta libre. Es posible que los pacientes no consideren que los medicamentos de venta libre sean potencialmente peligrosos, pero la testosterona, al igual que los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), puede tener efectos secundarios graves. Es imperativo que tanto los especialistas en marketing como los proveedores de atención médica adviertan a los pacientes sobre un posible estado de hipercoagulabilidad debido a la testosterona para evitar el terrible resultado observado en este paciente.

El mecanismo de Cistanche potencia el efecto de la testosterona

Se ha descubierto que Cistanche aumenta los niveles de testosterona de varias maneras. En primer lugar, contiene compuestos conocidos como equinacósido y acteósido, que se ha demostrado que mejoran la producción de la hormona luteinizante (LH) en la glándula pituitaria. LH estimula las células de Leydig en los testículos para producir testosterona. Cistanche también contiene polisacáridos y glucósidos feniletanoides, que han demostrado tener propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. Esto puede ayudar a reducir el estrés oxidativo y la inflamación en los testículos, lo que puede afectar la producción de testosterona. Además, se ha descubierto que Cistanche aumenta la expresión de genes involucrados en la síntesis de testosterona y reduce la actividad de las enzimas que descomponen la testosterona, como {{1} }alfa-reductasa. En general, se cree que la combinación de estos mecanismos contribuye a los efectos potenciadores de la testosterona de Cistanche.

Referencias

1 Saeed K: Infarto renal. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2012, 5:119-23. 10.2147/IJNRD.S33768

2. Antopolsky M, Simanovsky N, Stalnikowicz R, Salameh S, Hiller N: Renal infarction in the ED: 10-año de experiencia y revisión de la literatura. Soy J Emerg Med. 2012, 30:1055-60. 10.1016/j.ajem.2011.06.041

3. Pizzarossa AC, Mérola V: Etiología del infarto renal. Una revisión sistemática [Artículo en español]. Rev Med Chil. 2019, 147:891-0. 10.4067/segundo0034-98872019000700891

4. Hazanov N, Somin M, Attali M, et al.: Embolia renal aguda. Cuarenta y cuatro casos de infarto renal en pacientes con fibrilación auricular. Medicina (Baltimore). 2004, 83:292-9. 10.1097/01.md.0000141097.08000.99

5. Ouriel K, Andrus CH, Ricotta JJ, DeWeese JA, Green RM: Oclusión aguda de la arteria renal: ¿cuándo se justifica la revascularización? J Vasc Surg. 1987, 5:348-55. 10.1067/mva.1987.avs0050348

6. Glueck CJ, Richardson-Royer C, Schultz R, et al.: Testosterona, trombofilia y trombosis. Clin Appl Thromb Hemost. 2014, 20:22-30. 10.1177/1076029613485154 7. Glueck CJ, Goldenberg N, Wang P: Terapia con testosterona, trombofilia, tromboembolismo venoso y eventos trombóticos. J Clin Med. 2018, 8:11. 10.3390/jcm8010011