Avances de la investigación sobre los efectos farmacológicos de la hierba cistanche y sus ingredientes activos
May 26, 2025
Abstracto:La medicina tradicional china cree queHierba cistanchetiene el efecto detonificar el yang del riñóny fortalecer la esencia y la sangre. Según los resultados de las investigaciones farmacológicas modernas, Cistanche Herb contiene una variedad de componentes químicos y oligoelementos, incluida la flavona de Cynomorium, el polisacárido de Cynomorium y extractos relacionados de acetato de etilo de Cynomorium, etc., que tienen efectos antioxidantes, antifibrosis hepática, antiapoptosis y regulación del metabolismo de la glucosa. Tiene buenos efectos en la prevención y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, fibrosis hepática, osteoporosis, diabetes y otros aspectos, y su aplicación básica es muy amplia. Este estudio resumió los efectos farmacológicos de Cistanche con el fin de proporcionar referencia para un mayor desarrollo y utilización de la hierba.
Palabras clave:Hierba Cistanche; Efectos farmacológicos;Antioxidación; Antiapoptosis; Antiosteoporosis; Fibrosis antihepática
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cistanchese refiere al tallo carnoso seco de la plantaCistanche deserticolaRupr., que pertenece a la familia Orobanchaceae. Se distribuye principalmente en las áridas regiones desérticas del noroeste de China, por lo que también se la conoce como"Ginseng del desierto".En la medicina tradicional china, Cistanche se caracteriza por su naturaleza dulce y cálida, y ingresa a los meridianos del hígado, los riñones y el intestino grueso. Se utiliza comúnmente paratonifica el yang del riñón, nutre la esencia y la sangre y humedece los intestinos para aliviar el estreñimiento.. A menudo se prescribe para tratar afecciones como la deficiencia de yang del riñón, debilidad en la zona lumbar y las rodillas, debilidad de los tendones y huesos e intestinos secos con estreñimiento.
ElBen Cao Yan Yi Bu Yiarchivos:"Su naturaleza dulce y cálida nutre enormemente la energía yin, beneficia la esencia y la sangre y promueve las deposiciones".ElCompendio de Materia Médicatambién afirma:"Humedece la sequedad, nutre los tendones y trata la flacidez y la debilidad".
Los estudios farmacológicos modernos han demostrado quecistancheContiene flavonoides, triterpenos, esteroides, ácidos orgánicos, iones inorgánicos y otros compuestos activos. Exhibe una variedad de actividades farmacológicas, comoefectos antioxidantes, antiapoptosis, antifibrosis hepática, antiosteoporosis y regulación de los niveles de hormonas sexuales, contribuyendo así a la mejora de diversas enfermedades sistémicas en el cuerpo humano.
Con el avance continuo de la investigación sobre Cistanche en los últimos años, han surgido nuevos hallazgos sobre sus efectos farmacológicos y mecanismos de acción, lo que indica perspectivas de investigación prometedoras. Por lo tanto, este artículo tiene como objetivo revisar y resumir la literatura relevante sobre Cistanche de los últimos ocho años, proporcionando una base teórica para su desarrollo y utilización posteriores, y ofreciendo más referencias para aplicaciones clínicas.
Enfermedad de Alzheimer (EA)
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo del sistema nervioso central caracterizado principalmente por una disfunción cognitiva[^3]. Estudios recientes han demostrado que la aparición de la EA está estrechamente relacionada con el estrés oxidativo y la apoptosis neuronal. Los principales componentes activos decistancheSe ha descubierto que los flavonoides, en particular los flavonoides, y sus extractos relacionados ejercen efectos de mejora sobre la EA.
1. Actividad antioxidante
El estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial son factores clave en la aparición y progresión de la EA, y las propiedades antioxidantes decistanchedesempeñar un papel regulador crucial en este sentido.
Lv Xin et al. [^4] establecieron un modelo de rata con EA mediante inyección en el hipocampo de amiloide (A) 1-42 para investigar los efectos antioxidantes decistancheflavonoides. Los resultados mostraron quecistancheLos flavonoides redujeron significativamente los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) en el tejido y el suero del hipocampo, regularon negativamente la expresión de proteínas de las subunidades de NADPH oxidasa, la proteína 3 del receptor tipo NOD (NLRP3) y la interleucina-1 (IL-1) y disminuyeron la expresión de A 1-42 en el hipocampo, inhibiendo así el estrés oxidativo en el tejido del hipocampo.
Li Xinjie et al.[^5] informaron que el extracto de acetato de etilo deCistanche deserticola(ECS) exhibió actividad antioxidante al regular significativamente a la baja la expresión de la proteína de fisión mitocondrial DRP1 y al aumentar la expresión de las proteínas de fusión mitocondrial OPA1 y MFN1, mejorando así la función mitocondrial y aumentando el contenido de trifosfato de adenosina (ATP) en el tejido cerebral.
Además, otros investigadores[^6] descubrieron que ECS aumentaba la expresión de metaloproteinasas de matriz (MMP), elevaba significativamente los niveles de ATP y reducía el contenido de ROS, protegiendo la ultraestructura mitocondrial y ofreciendo nuevos conocimientos sobre la prevención y el tratamiento de la EA.
Wu Min et al.[^7] estudiaron los efectos de los extractos acuosos decistanchesobre el aprendizaje y la memoria en modelos de ratón con EA inducida por escopolamina. Los resultados mostraron quecistancheEl extracto acuoso redujo significativamente el contenido de malondialdehído (MDA) y aumentó los niveles de superóxido dismutasa (SOD) en los tejidos del hipocampo, lo que sugiere que reduce el estrés oxidativo en el hipocampo y mejora la función cognitiva en ratones con EA.
Zheng Lingyan et al.[^8] administraron ECS a ratones modelo envejecidos y utilizaron la prueba del laberinto acuático de Morris para evaluar los cambios en las capacidades de aprendizaje y memoria antes y después del tratamiento. También midieron los cambios en la actividad de SOD y glutatión peroxidasa (GSH-Px) en la sangre. Los resultados indicaron que ECS mejoró significativamente el aprendizaje y la memoria en ratones de edad avanzada y aumentó la actividad de SOD y GSH-Px, lo que sugiere que sus efectos están estrechamente relacionados con sus propiedades antioxidantes y eliminadoras de radicales libres.
Los experimentos con células in vitro también confirmaron que los ingredientes activos y extractos decistancheexhiben efectos antioxidantes y previenen la apoptosis celular. Cao Junyan et al.[^9] utilizaron A 25-35 para inducir daño en las células PC12 para crear un modelo de célula AD. Los resultados mostraron que ECS mejoró la expresión de SOD, redujo los niveles de MDA, reguló negativamente la expresión de óxido nítrico sintasa (NOS) y alivió el estrés oxidativo en el modelo de células AD.
Liu Qin[^10] utilizó peróxido de hidrógeno (H₂O₂) para inducir daño oxidativo en células PC12 y estudió los efectos protectores decistanchepolisacáridos. Los resultados mostraron quecistancheLos flavonoides redujeron la generación y liberación de ROS y lactato deshidrogenasa (LDH), inhibieron la activación de la vía caspasa y aliviaron significativamente el daño oxidativo en el modelo de células AD, ejerciendo un fuerte efecto protector.
2. Actividad antiapoptótica
Los componentes activos y extractos decistanchePoseen diversos grados de actividad antiapoptótica y han logrado avances significativos en la prevención y el tratamiento de la EA.
Lv Xin et al.[^11] encontraron quecistancheLos flavonoides redujeron significativamente los niveles de proteína de Bax, Caspasa-3 y Caspasa-9 en el hipocampo de ratas con EA, al tiempo que aumentaron la expresión del linfoma de células B-2 (Bcl-2), el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y el receptor B de tirosina quinasa (TrkB), inhibiendo así la apoptosis en el tejido del hipocampo.
De manera similar, otro estudio[^12] mostró que ECS regulaba positivamente la expresión de Bcl-2, regulaba negativamente Bax y reducía los niveles de Caspasa-3.
Otro informe[^13] indicó que los extractos de etanol decistanchereguló significativamente a la baja la expresión de p38 MAPK y ERK fosforiladas, mientras que reguló positivamente BDNF y CREB fosforilada (p-CREB), protegiendo potencialmente las neuronas del hipocampo en ratones modelo de EA.
Además de su eficacia en el tratamiento de la EA, la actividad antiapoptótica decistancheTambién ayuda a mejorar el deterioro cognitivo causado por el envejecimiento. Cao Junyan et al.[^14] utilizaron tinción HE y tinción de Nissl para estudiar cómocistancheLos extractos mejoran el aprendizaje y la memoria en ratones modelo que envejecen. Los resultados mostraron que ECS redujo la apoptosis neuronal en la región CA1 del hipocampo y mejoró la función cognitiva al proteger las neuronas del hipocampo.
3. Regulación de la microbiota intestinal
La microbiota intestinal humana desempeña un papel crucial en muchas funciones fisiológicas y se ha convertido en un nuevo objetivo en la prevención y el tratamiento de la EA.
Li Xinjie et al.[^15] descubrieron que la ECS mejoraba la disbiosis de la microbiota intestinal en ratones con EA al mejorar la diversidad microbiana, aumentar la abundancia de Bacteroidetes, Bacteroidales, Actinomycetales, Bacteroidales S24-7 y Prevotellaceae UCG-001, y reducir la abundancia de Firmicutes y Clostridiales. Esta regulación microbiana contribuyó a mejoras en la memoria espacial y la capacidad de aprendizaje.
Fibrosis hepática
La fibrosis hepática se refiere a cambios patológicos causados por la proliferación excesiva y la deposición anormal de componentes de la matriz extracelular (MEC) en el tejido hepático, lo que resulta en anomalías estructurales y funcionales del hígado. Estructuralmente, se caracteriza por la capilarización de los sinusoides hepáticos y la fibrosis dentro de los lóbulos hepáticos y las áreas porta. Funcionalmente, se manifiesta principalmente como insuficiencia hepática e hipertensión portal[^23]. Estudios recientes han demostrado que el daño oxidativo a los hepatocitos, las respuestas inflamatorias y la activación de las células estrelladas hepáticas son los principales contribuyentes al desarrollo de la fibrosis hepática.cistanchePuede inhibir la progresión de la fibrosis hepática regulando estos factores.
cistanchees una hierba hepatoprotectora natural que ha demostrado buena eficacia para inhibir la fibrosis hepática. Li Ling et al.[^24] indujeron daño oxidativo en células estrelladas hepáticas de rata utilizando peróxido de hidrógeno (H₂O₂) e intervinieron concistancheflavonoides. Los resultados mostraron quecistancheLos flavonoides aumentaron significativamente la tasa de supervivencia de las células estrelladas hepáticas, redujeron los niveles de malondialdehído (MDA) y mejoraron la expresión de la proteína óxido nítrico sintasa (NOS).
Duan Xianglan et al.[^25] establecieron un modelo de daño oxidativo en células estrelladas hepáticas de rata utilizando formaldehído para estudiar el efecto antifibrótico decistancheflavonoides. Sus hallazgos indicaron quecistancheLos flavonoides aumentaron significativamente las actividades de la superóxido dismutasa (SOD) y la glutatión peroxidasa (GSH-Px), inhibiendo el daño oxidativo en las células estrelladas hepáticas. Estos resultados sugieren quecistancheLos flavonoides pueden proteger los hepatocitos al suprimir el estrés oxidativo.
Huang Xiaomei et al.[^26] utilizaron tetracloruro de carbono (CCl₄) para inducir fibrosis hepática en ratones e investigaron los efectos y mecanismos antifibróticos decistanche. Los resultados experimentales mostraron que los extractos crudos decistancheredujo eficazmente los niveles séricos de aspartato transaminasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT), así como los niveles de factor de crecimiento transformante- 1 (TGF- 1), factor de necrosis tumoral (TNF-) e interleucina-1 (IL-1), inhibiendo así la progresión de la fibrosis hepática en ratones.
Li Ronghua et al.[^27–^28] realizaron experimentos similares y obtuvieron resultados consistentes, concluyendo quecistanchepuede reducir los niveles de AST, ALT y TGF- 1 en el suero y los tejidos hepáticos de ratones, aliviando y reduciendo la gravedad de la fibrosis hepática.
Li Shan et al.[^29] estudiaron los efectos preventivos y terapéuticos decistanchesobre la fibrosis hepática en ratones y descubrió quecistancheDisminuyeron significativamente los niveles séricos de AST, ALT, lactato deshidrogenasa (LDH) y laminina, así como los niveles de hidroxiprolina (Hyp) y MDA en el tejido hepático. Mientras tanto,cistancheaumentó los niveles de SOD y glutatión (GSH) en el tejido hepático, lo que confirma su efecto terapéutico sobre la fibrosis hepática en ratones.
Li Huiyuan[^30] no sólo confirmó los hallazgos antes mencionados sino que también descubrió quecistancheniveles reducidos de TGF- 1 y factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) en el tejido hepático de ratones fibróticos. Utilizando técnicas cuantitativas de PCR en tiempo real e inmunofluorescencia, se encontró quecistancheredujo la expresión de -actina del músculo liso (-SMA) y el factor de transcripción Gli1, verificando aún más los importantes efectos antifibróticos decistanche.
Además, otros estudios[^31] han demostrado quecistanchepuede contrarrestar la fibrosis hepática no alcohólica inducida por CCl₄. Aumentó significativamente la expresión de miR-29b y miR-326 en el tejido hepático de ratones fibróticos, al tiempo que redujo los niveles de proteína de Smad3 y Smad3 fosforilada (p-Smad3), así como la expresión de ARNm de TGF- 1, Smad3 y miR-21. Estos hallazgos sugieren quecistanchepuede ejercer su efecto antifibrótico modulando la vía de señalización de TGF-/Smad.
