Relación del sueño y la inmunidad con la respuesta inflamatoria Parte 1

Organización del Sistema Inmunológico. La función del sistema inmunológico del cuerpo es mantener su integridad e individualidad biológica reconociendo y eliminando sustancias y células extrañas.

El sistema inmunológico es el sistema de defensa del cuerpo. Puede identificar y atacar patógenos y cuerpos extraños y desempeña un papel importante en la protección de la salud humana. La inmunidad se refiere a la capacidad del sistema inmunológico humano para identificar y atacar patógenos y cuerpos extraños. El nivel de esta capacidad determina directamente la defensa del cuerpo contra diversas enfermedades y la velocidad y grado de su recuperación.

¿Cómo mejorar tu propia inmunidad? En primer lugar, debemos mantener un estilo de vida saludable, que incluya alimentación, trabajo y descanso, ejercicio y otros aspectos. Una dieta razonable y una ingesta adecuada de nutrientes y proteínas son muy importantes para mejorar la inmunidad. Al mismo tiempo, dormir lo suficiente y hacer ejercicio adecuado también pueden ayudarnos a mejorar la inmunidad de nuestro cuerpo.

En segundo lugar, las emociones y el estado mental también afectarán la inmunidad. Una actitud positiva y emociones felices tendrán un impacto positivo en el sistema inmunológico del cuerpo, mientras que la depresión y las emociones reprimidas conducirán a un deterioro del sistema inmunológico.

Finalmente, también podemos mejorar la inmunidad mediante la vacunación y otros métodos. La vacunación nos permite producir anticuerpos rápidamente cuando entramos en contacto con patógenos, previniendo así eficazmente la aparición de enfermedades.

En resumen, la relación entre sistema inmunológico e inmunidad es inseparable. Debemos mejorar la inmunidad de nuestro cuerpo desde múltiples aspectos para proteger nuestra salud y nuestra vida feliz. Se puede ver que necesitamos mejorar la memoria, y Cistanche puede mejorar significativamente la memoria porque Cistanche es un material medicinal tradicional chino con muchos efectos únicos, uno de los cuales es mejorar la memoria. El efecto de Cistanche proviene de los diversos ingredientes activos que contiene, incluidos ácido tánico, polisacáridos, glucósidos flavonoides, etc. Estos ingredientes pueden promover la salud del cerebro de muchas maneras.

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Este sistema está mediado por barreras protectoras entre el medio ambiente y el medio interno del cuerpo, así como por mecanismos celulares y humorales especiales que contrarrestan las infecciones.

La integridad de la piel y el epitelio de las membranas mucosas y la presencia en ellos de proteínas antimicrobianas y factores del complemento brindan protección contra la penetración de agentes extraños.

Si se produce una invasión del cuerpo, entran en juego factores de inmunidad innata y adaptativa. El sistema de inmunidad innata incluye granulocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos/macrófagos tisulares, células dendríticas y linfocitos no especializados, es decir, células asesinas naturales (NK)).

Las células de inmunidad innata pueden neutralizar patógenos independientemente del tipo definido por las propiedades más conservadas: la presencia de estructuras moleculares típicas (por ejemplo, lipopolisacárido).

Tras la penetración de un antígeno en los tejidos, su reconocimiento por los macrófagos o las células dendríticas es seguido por la inducción de una reacción no específica, que da como resultado la síntesis de NF-κB, que induce la inflamación y la producción de citocinas de fase aguda, interferones, prostaglandinas y factores quimiotácticos que atraen leucocitos.

El antígeno se destruye directamente mediante fagocitosis por fagocitos (macrófagos, neutrófilos, monocitos) y mediante daño por citoquinas y proteínas del sistema del complemento.

Las células de inmunidad adaptativa incluyen células dendríticas (células de tipo mieloide o linfoide ubicadas en los tejidos) y linfocitos T y B.

La inmunidad adaptativa está respaldada por la capacidad de las células (células dendríticas) para extraer características antigénicas específicas del patógeno correspondiente y presentarlas a otras células (células T auxiliares o células CD4) y ​​luego a las células T asesinas (células CD8), que comienzan a "cazar" " para agentes con las mismas propiedades, o células B, que sintetizan enormes cantidades de sustancias proteicas (anticuerpos) que marcan el cuerpo extraño e interrumpen su funcionamiento. Las células inmunocompetentes surgen en los órganos linfoides primarios: el timo y la médula ósea roja.

Después del contacto con un antígeno, las células dendríticas migran a órganos linfoides secundarios (ganglios linfáticos, bazo, tejido linfoide asociado localmente en los órganos), donde transmiten información a las células CD4, entrenándolas (desde el estado "ingenuo" en el que se especializan) para detectar un antígeno en particular. antígeno.

Estas células ayudan a los macrófagos, las células CD8 y las células B a eliminar el patógeno.

Las células inmunes interactúan entre sí mediante mediadores, los más importantes de los cuales son las citocinas, y el contacto directo a través de moléculas de superficie. Las citoquinas liberadas en el marco de una respuesta inmune adaptativa también pueden producir daño directo a agentes extraños y desencadenar la producción de proteínas de fase aguda.

Después de eliminar el antígeno, la mayoría de las células T y B especializadas mueren, y el resto proporciona "memoria inmunitaria", lista para encuentros repetidos con el antígeno [1, 2]. Cambios en la inmunidad durante el sueño.

Los primeros intentos de responder a la pregunta sobre la posible influencia del estado de sueño sobre la inmunidad se hicieron en estudios que evaluaban el número de células inmunocompetentes básicas en los estados de sueño y vigilia y en condiciones de privación de sueño.

Así, por ejemplo, en 1997, Born et al. [3] informaron estudios sobre los efectos del sueño o la vigilia nocturna prolongada en personas sobre el número total de leucocitos y la composición de diferentes poblaciones de linfocitos.

Estos autores observaron que, en comparación con la privación de sueño, el sueño nocturno posterior iba acompañado de una disminución del número total de leucocitos y del número de células NK y de diversas poblaciones de linfocitos.

Numerosos estudios publicados por otros autores [1] han demostrado reducciones en el número total de leucocitos durante el sueño en comparación con la privación del sueño.

Esto respalda la teoría de que estos cambios no se deben a oscilaciones circadianas en el número de células inmunocompetentes sino que están directamente asociados con el sueño.

Los autores de este estudio explicaron la reducción del número de leucocitos en la sangre periférica no en términos de cambios en la producción de leucocitos durante el sueño, ya que algunas investigaciones encontraron estos efectos 3 h después de acostarse o incluso antes, sino en términos de una redistribución de las células inmunocompetentes de la sangre periférica. torrente sanguíneo a los órganos internos y ganglios linfáticos.

Así, Ruiz et al. [4] utilizaron un modelo de trasplante de piel en ratones (utilizado para evaluar las reacciones de rechazo de injertos inmunes) y demostraron que el número de linfocitos en los ganglios linfáticos y el bazo era mayor en el sueño natural que en la privación de sueño.

Sin embargo, muchos estudios no han logrado detectar cambios significativos en el recuento de leucocitos, ya sea hacia aumentos o disminuciones.

Los resultados de todos los estudios proporcionan evidencia que al menos apoya la idea de que el estado de sueño no conduce a un aumento del número de leucocitos en la sangre periférica [1]. Lo mismo puede decirse de la influencia del sueño sobre el número total de monocitos, linfocitos y sus principales subpoblaciones (linfocitos B, linfocitos T CD4 y CD8, células NK) [1].

El estado de sueño no tiene ningún efecto sobre el número de basófilos o eosinófilos, y el número de neutrófilos puede disminuir o permanecer inalterado (pero no puede aumentar) [1].

Se puede concluir que el número total de células inmunocompetentes de sangre periférica no aumenta en asociación con el estado de sueño. Las reducciones observadas en algunas de sus subpoblaciones pueden deberse a la migración del torrente sanguíneo a órganos linfoides secundarios, como los ganglios linfáticos o el bazo, donde los estudios en animales han mostrado aumentos en su número durante el sueño.

Es importante evaluar los efectos del sueño sobre la actividad funcional de las células inmunocompetentes. Los estudios informados por Irwin et al. [5] mostraron que la actividad de las células NK aumentaba durante el sueño pero disminuía con la privación del sueño.

Sin embargo, los aumentos en la duración de la privación de sueño llevaron al inicio de la recuperación de la actividad de las células NK, de modo que el sueño no es un factor obligado para el funcionamiento de esta rama del sistema inmunológico.

Estos datos se obtuvieron en relación con los efectos de la privación de sueño sobre la capacidad de proliferación de las células mononucleares (monocitos y linfocitos); estos valores disminuyeron por la mañana después de la privación de sueño, aunque después de varias noches la capacidad de proliferación se recuperó [1].

Los datos sobre la influencia del sueño sobre la inmunidad humoral también son extremadamente contradictorios. Los efectos del sueño y su privación sobre la producción de interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF-) e IL-1 son los que más se han estudiado.

La síntesis de IL-1 comienza en respuesta a la introducción de microorganismos o daño tisular. Esta citocina es necesaria para el desarrollo de la inflamación local y media en todo el conjunto de reacciones protectoras denominadas respuesta de fase aguda.

La respuesta de fase aguda incluye el reordenamiento metabólico de la actividad del cuerpo, con reacciones febriles, cambios en la producción de diversas proteínas y la producción de proteínas reactivas de fase aguda (el sistema del complemento, la proteína C reactiva (PCR) y otras). .

Las principales células productoras de IL-1 en el organismo son los monocitos y los macrófagos, así como las células con un origen común con los macrófagos [6]. La mayoría de los estudios han demostrado que la producción de IL-1 disminuye durante el sueño, mientras que durante la vigilia prolongada en condiciones de privación de sueño aumenta.

Durante la vigilia prolongada, la producción de antagonistas del receptor de IL-1 aumenta, siendo esta una respuesta homeostática al aumento de la concentración de IL-1 [1].

IL-6 es el principal activador de la síntesis de la mayoría de las proteínas de fase aguda en el hígado (incluida la proteína "grande" de fase aguda CRP más conocida); también apoya la proliferación de linfocitos B activados por antígenos, con el correspondiente aumento en la producción de anticuerpos y aumentos en la actividad de los T-killers.

Es sintetizado por muchos tipos de células implicadas en el inicio y la regulación de la inflamación y la respuesta inmune: linfocitos T, monocitos/macrófagos, fibroblastos, etc. [6].

Tanto durante el sueño como durante la vigilia prolongada, los niveles de IL-6 en sangre periférica, como lo demuestran varios estudios, pueden cambiar en cualquier dirección o permanecer completamente inalterados, lo que probablemente habla en contra de que el sueño tenga algún efecto sobre su secreción.

Sin embargo, la determinación de las concentraciones de IL-6 directamente dentro de los linfocitos en la mayoría de las investigaciones revela reducciones durante el sueño y aumentos durante la vigilia prolongada [1].

El TNF- es una citocina proinfl amatoria que influye en la producción de IL-1 e IL-6, induciendo la muerte de células dentro de parásitos y virus intracelulares y activando varios tipos de linfocitos T.

Es producido por macrófagos y linfocitos T y B [6]. Muchos estudios que evalúan el nivel de esta citocina han notado una disminución en su concentración durante el sueño y un aumento durante la vigilia prolongada.

Esto se aplica tanto a la concentración de TNF en plasma como en el líquido intracelular, así como al nivel de expresión de esta proteína en los tejidos [1].

Sueño e inmunidad

La evaluación de la influencia del sueño sobre la producción de estas tres citocinas proinflamatorias permite concluir que el estado de sueño normal favorece la reducción de los niveles de su secreción.

Esto permite considerar el sueño como un estado antiinflamatorio. IL-2 es un mediador importante de la inmunidad adaptativa y participa en la formación de respuestas a la vacunación. Estimula el crecimiento, la diferenciación y la proliferación de linfocitos T y B, monocitos y macrófagos y tiene efectos citotóxicos directos. Los linfocitos T lo producen en respuesta a la estimulación antigénica y mitogénica [6].

La producción basal de IL-2 no responde al sueño ni a su privación, aunque la producción estimulada (por ejemplo, durante la vacunación) aumenta durante el sueño. El despertar prolongado conduce a la supresión de esta respuesta [1].

La función principal de la IL-10 es suprimir la liberación de citoquinas proinflamatorias y la función presentadora de antígenos de los macrófagos y las células dendríticas. IL-10, que opera a través del sistema de activación de células Th2- (tipo T auxiliar), estimula la proliferación y diferenciación de los linfocitos B, que participan en la protección contra los parásitos intestinales, la neutralización de toxinas bacterianas y la protección local de las membranas mucosas.

Es producido principalmente por monocitos y células Th2 [6]. IL-4 es similar a IL-10 en términos de su acción antiinflamatoria.

Esta citocina regula la transición de los T-helpers del estado Th0 al estado Th2, así como el crecimiento y diferenciación de los linfocitos B y la biosíntesis y secreción de anticuerpos.

Suprime la actividad proinfl amatoria de los macrófagos y su secreción de IL-1, TNF- e IL-6. Es producido por linfocitos Th2, basófilos, eosinófilos y mastocitos [6].

Los experimentos que cuantificaron estas dos citoquinas antiinflamatorias en plasma durante el sueño y en el contexto de una vigilia prolongada no revelaron ninguna diferencia significativa en su contenido.

Sin embargo, la producción estimulada de IL-10 e IL-4 en humanos durante el sueño disminuyó, lo que indica una disminución de la actividad antiinflamatoria durante el sueño [1]. Algunos estudios han evaluado la proporción de citocinas proinfl amatorias/antiinflamatorias durante el sueño y en contextos de privación del sueño.

Dimitrov et al. [7] encontraron un aumento en la relación TNF/IL-4 en la primera mitad del sueño, cambiando a lo contrario en la segunda mitad. Axelsson et al. [8] encontraron un cambio en la relación IL-2/IL-4 en la dirección amatoria dolorosa durante la privación parcial prolongada del sueño en la evaluación de análisis de sangre en el período de vigilia después de la privación del sueño.

Por lo tanto, las evaluaciones de los niveles de citocinas antiinflamatorias en el estado de sueño y la proporción de citocinas proinflamatorias/antiinflamatorias demostraron tendencias opuestas: el nivel de defensa contra la inflamación disminuyó esencialmente durante el sueño.

Alternativamente, hubo un patrón de actividad inflamatoria/antiinflamatoria durante el sueño: la primera mitad de la noche se caracterizó por el predominio de la actividad inflamatoria y la segunda por cambios antiinflamatorios en el compartimento humoral de la inmunidad.

En cuanto a la influencia del sueño sobre otras medidas de la inmunidad humoral, como el nivel de secreción de anticuerpos y la concentración de proteínas en el sistema del complemento, los datos son totalmente contradictorios [1] y es aún más difícil sacar conclusiones definitivas.

En general, los procesos que ocurren en el sistema inmunológico durante el sueño se pueden representar de la siguiente manera. El número de elementos celulares en la respuesta inmune en el torrente sanguíneo disminuye, lo que evidentemente refleja la migración de células inmunocompetentes a órganos linfoides secundarios.

Probablemente esto pueda dificultar una respuesta inmunitaria eficaz, ya que el primer encuentro con un antígeno se produce en el sistema vascular. Junto con la disminución en el número total de células inmunocompetentes, aumenta su actividad (al menos la de las células NK y las células mononucleares) durante el sueño.

En cuanto a los mediadores humorales (citocinas), a pesar de la disminución del contenido de mediadores inflamatorios durante el sueño, también se produce una disminución en la producción de citocinas antiinflamatorias en este momento, lo que conduce a un cambio en la proporción entre ellos hacia las citocinas inflamatorias.

Esto es comprensible al menos en relación con la primera mitad del sueño. La segunda mitad se caracteriza, por el contrario, por un patrón antiinflamatorio. Al intentar poner en práctica estos datos experimentales, se puede sugerir que el sueño facilita el desarrollo de reacciones inflamatorias que surgen en el marco de la respuesta inmune.

Medidas de inmunidad y duración del sueño. Teniendo en cuenta que el sueño en general tiene una función restauradora del sistema inmunológico, podríamos esperar que una reducción en la duración habitual del sueño conduzca a deterioros inmunológicos en condiciones reales, dando medidas de inflamación excesivamente bajas o, por el contrario, elevadas en comparación con el estado de vigilia.

Los estudios de población han demostrado repetidamente que la insuficiencia (<6 h) or excessive (>9 h) el sueño se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad. Algunos de estos estudios evaluaron medidas de inmunidad humoral y celular.

Un estudio en el que participaron 2.500 personas mayores durante siete años demostró que la reducción del tiempo de sueño para<5 h was associated with a complex increase in the content of proinflammatory substances such as CRP, IL-6, and TNF-α, which the authors believed explained the increased mortality in this subgroup [9]. 

En otro estudio poblacional que siguió a 3.000 personas mayores durante nueve años, los marcadores de inflamación (IL-6, TNF- y CRP), el estilo de vida y el estado de salud proporcionaron la mejor explicación del vínculo entre la reducción de la duración del sueño y el aumento de la mortalidad [10 ].

En cuanto a las medidas de inmunidad celular, estudios de población en personas que duermen poco (<8 h) adolescents revealed increased numbers of leukocytes, neutrophils, and monocytes, along with increases in certain T-lymphocyte subpopulations [11]. Women with short sleep durations (<7 h) also showed decreased numbers of NK cells [12]. 

Una disminución de la longitud de los telómeros en las células inmunocompetentes se consideró un signo de envejecimiento de la inmunidad. Los estudios informados por Jackowska et al. [13] en hombres que dormían menos de 5 h encontraron que la longitud de los telómeros era un 6% más corta que en aquellos que dormían 7 h o más.

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