Relación del sueño y la inmunidad con la respuesta inflamatoria, parte 2
Sep 06, 2024
Se observaron cambios similares incluso en la población infantil, independientemente del sexo. Sin embargo, la influencia de la duración reducida del sueño sobre la longitud de los telómeros podría ser indirecta, ya que las citoquinas inflamatorias pueden tener este efecto por sí mismas.
Las citocinas proinflamatorias son moléculas proteicas que activan respuestas inflamatorias y desempeñan un papel importante en el sistema inmunológico humano. Aunque las citoquinas proinflamatorias pueden iniciar respuestas inflamatorias, las respuestas inflamatorias también son parte de la respuesta normal del sistema inmunológico.
Cuando el cuerpo está infectado o lesionado, el sistema inmunológico libera citocinas proinflamatorias para activar respuestas inflamatorias y proteger al cuerpo de más daños y destrucción. Además, las citocinas proinflamatorias también pueden ayudar a regular muchas otras respuestas inmunitarias, incluida la mejora de la vitalidad de las células inmunitarias y el aumento de su capacidad para combatir patógenos.
Sin embargo, si las citocinas proinflamatorias se producen en exceso o duran demasiado, se producirán respuestas inflamatorias excesivas, que perjudicarán la salud humana. Por ejemplo, respuestas inflamatorias excesivas pueden causar artritis, lupus eritematoso y otras enfermedades autoinmunes, e incluso pueden inducir enfermedades peligrosas como el cáncer.
Por eso, es muy importante mantener el sistema inmunológico en equilibrio. Debemos prestar atención a buenos hábitos como la dieta, el descanso laboral regular y mantener un estado de ánimo alegre para mejorar nuestra resistencia y evitar que respuestas inflamatorias excesivas afecten negativamente a nuestra salud. Además, para algunas enfermedades que requieren respuestas inmunitarias controladas, como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso, se pueden utilizar tratamientos farmacológicos específicos para controlar la producción de citoquinas proinflamatorias. Se puede ver que necesitamos mejorar la memoria, y Cistanche puede mejorar significativamente la memoria porque tiene efectos antioxidantes, antiinflamatorios y antienvejecimiento, que pueden ayudar a reducir la oxidación y las reacciones inflamatorias en el cerebro, protegiendo así la salud del sistema nervioso. Además, Cistanche también puede promover el crecimiento y la reparación de las células nerviosas, mejorando así la conectividad y la función de las redes neuronales. Estos efectos pueden ayudar a mejorar la memoria, la capacidad de aprendizaje y la velocidad del pensamiento, y también pueden prevenir la aparición de disfunciones cognitivas y enfermedades neurodegenerativas.
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Existe una relación entre las medidas de inmunidad humoral y celular, por un lado, y la duración del sueño, por otro, en la población general.
La reducción de la duración habitual del sueño va acompañada de un aumento del contenido de citoquinas proinflamatorias y de PCR, lo que a su vez aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y mortalidad. Una duración suficiente del sueño puede determinar la susceptibilidad a enfermedades infecciosas.
Los estudios informados por Patel et al. [14]mostró que corto (<5 h) nocturnal sleep was associated with an elevated (1.7-fold) risk of pneumonia in the next two years or the next few months.
En otro experimento con voluntarios sanos se evaluó la probabilidad de contraer enfermedades virales respiratorias agudas (ARVD), en función de la duración del sueño.
jóvenes durmiendo<7 h (assessed subjectively) fell ill 2.9 times more frequently than those sleeping ≥8 h [15]. This experiment was subsequently repeated using actigraphy as a method for objective assessment of sleep duration.
Esto produjo resultados menos dramáticos, a pesar de que los sujetos que dormían<5 h fell ill 4.2 times more frequently than those sleeping >7 h, la duración del sueño en el rango de 6 a 7 h no estuvo acompañada de ningún aumento significativo en el riesgo de enfermedad [16].
También se observó en los adolescentes una relación entre la incidencia de enfermedades infecciosas (ARVD, influenza, gastritis) y la duración del sueño. Un modelo para estudiar los efectos del sueño sobre las medidas de inmunidad adaptativa puede ser proporcionado por experimentos con vacunación de voluntarios sanos con diferentes duraciones de sueño.
El primer estudio de este tipo abordó los efectos de la falta de sueño sobre la formación de anticuerpos específicos contra el virus de la influenza H1N1. Spiegel et al. [17] encontraron que los pacientes con diagramas de sueño normales (7-8 h) tenían títulos de anticuerpos 2,5 veces más altos que aquellos que podían dormir sólo 4 h durante seis noches.
Otros estudios demostraron que incluso una noche de privación de sueño provocaba una disminución de los títulos de anticuerpos contra la hepatitis A y B y la gripe porcina u, respectivamente [1].
La influencia positiva del sueño en la formación de la inmunidad adquirida está relacionada con los efectos del aumento de la población de citoquinas proinflamatorias y/o de células efectoras discutidos anteriormente. A largo plazo y en contingentes más grandes de pacientes, el aumento de la duración del sueño también constituye una estrategia ganadora para aumentar la eficacia de la vacunación.
Así, un estudio publicado por Prathner et al. [18] en un grupo de pacientes sometidos a tres vacunas contra la hepatitis B encontraron una relación entre la eficacia de la vacunación y la duración habitual del sueño.
The proportion of people attaining adequate protection as a result of vaccination (defined as a level of anti-HBs IgG ≥ 10 mIU/ml) was 3.5 times higher in the group of people sleeping >7 h que en los que duermen<6 h. Researchers have explained better immunization associated with sleep primarily in terms of the anabolic effects of prolactin and somatotropic hormones.
Además, la sintonización "dolorosa y amatoria" del sistema de citoquinas durante el sueño desempeña un papel importante en el apoyo a mejores respuestas. Besedovsky et al. [1] consideró que la existencia de un gran número de células presentadoras de antígenos y de células T en los órganos linfoides secundarios durante el sueño proporcionaría un mejor intercambio de información sobre el antígeno entrante.
Se trata de un proceso análogo a la consolidación de la memoria en el cerebro, que funciona mejor durante el sueño porque se crean las condiciones adecuadas para ello (desapego de estímulos externos y un modo especial de actividad eléctrica neuronal en forma de oscilaciones de ondas lentas).
En este caso, las condiciones implican una alta probabilidad de contacto cercano con células inmunocompetentes en órganos linfoides secundarios, una tendencia de citoquinas proinflamatorias y un fondo hormonal favorable (anabólico).
El efecto positivo de este particular "ajuste" hormonal-neuronal del cuerpo durante el sueño fue respaldado por datos reportados por Besedovsky et al.[19] de estudios que produjeron un aumento artificial de la actividad de ondas lentas en la fase de sueño de ondas lentas, en los que se observó una disminución de la concentración de cortisol circulante y una reducción del número de linfocitos (interpretados por los autores como resultado de su migración a órganos linfoides secundarios). visto.
Otros enfoques para el uso del sueño como inmunomodulador incluyeron un intento de evaluar los efectos de una mayor duración del sueño nocturno en humanos sobre las medidas de inmunidad celular y humoral, y también estudios de los efectos de las siestas diurnas cortas sobre estas medidas.
En los estudios publicados por Chennaoui et al. [20], la duración del sueño en jóvenes sanos aumentó en 1,5 h durante seis noches, confirmado mediante datos de polisomnografía. Sin embargo, no hubo cambios significativos en el número de linfocitos, monocitos y neutrófilos de sangre periférica durante el sueño diurno.
Un estudio piloto informado por Haack et al. [21] en el que la duración del sueño se evaluó mediante actigrafía, donde un aumento de la duración del sueño inicialmente reducida (a 6 h por noche) condujo a reducciones menores en el recuento de linfocitos, PCR e IL-6.
Se obtuvieron resultados más alentadores mediante la evaluación de siestas cortas durante el día en medidas de inmunidad. Los estudios de población han demostrado que la aparición de siestas diurnas cortas (autoinformadas) se asoció con niveles elevados de PCR e IL-6, es decir, sustancias proinflamatorias [1]. Sin embargo, las condiciones experimentales no permitieron evaluar la dirección de la causalidad.
Es muy probable que la existencia de estados perjudiciales para la salud que acompañan a los aumentos en los niveles de estas sustancias promueva aumentos en la necesidad de dormir, dado que la administración de IL-6 en modelos experimentales en animales condujo a aumentos en la duración del sueño lento. sueño ondulado [1].
Se descubrió que las siestas diurnas en condiciones controladas tienen influencias positivas sobre las medidas de inmunidad cuando inicialmente se reducen en un contexto de privación de sueño. Por ejemplo, los estudios publicados por Vgontzas et al. [22] demostraron que las 2- h de sueño posprandial conducían a una disminución de las concentraciones elevadas de IL-6 y cortisol.
En dos estudios adicionales, las siestas diurnas después de una contracción significativa (hasta 2 h) de la duración del sueño nocturno estuvieron acompañadas de disminuciones en los niveles de IL-6 y en el recuento de neutrófilos [1].Trastornos e inmunidad del sueño.
La aparición de trastornos del sueño se acompaña no sólo de una disminución de la duración del sueño sino también de un deterioro de su calidad. Los estudios publicados por Donners et al. [23] en estudiantes holandeses utilizaron el cuestionario sobre trastornos del sueño SLEEP-50 y su estado de salud autoevaluado.
Los estudiantes que se evaluaron a sí mismos como "frecuentemente enfermos" tuvieron peores autoevaluaciones del sueño y puntuaciones más altas en las secciones del cuestionario que abordaban trastornos del sueño como el insomnio, el síndrome de apnea obstructiva del sueño y el trastorno del ritmo circadiano del sueño.
El insomnio es un trastorno del sueño común, que en su forma crónica afecta al menos al 6% de la población general. La incidencia anual de formas agudas (de corta duración) de insomnio es del 20% [24].
La estructura del insomnio incluye diversas alteraciones del proceso del sueño o de su percepción (dificultad para conciliar el sueño después de acostarse por la noche o despertares nocturnos, despertares nocturnos frecuentes, sensación de sueño superficial, despertares temprano en la mañana, sueño insatisfactorio).
La consideración del papel del sueño para garantizar el funcionamiento normal del sistema inmunológico del cuerpo plantea la cuestión de si los pacientes con insomnio tienen anomalías dentro de la inmunidad innata o adaptativa.
Además del estudio holandés[23] mencionado anteriormente, que proporcionó una evaluación muy indirecta del funcionamiento del sistema inmunológico, encontramos un estudio que evalúa el papel del insomnio en la formación de inmunidad específica tras la vacunación contra la influenza con una vacuna trivalente.
Los estudiantes vacunados con insomnio tuvieron títulos de anticuerpos posvacunación más bajos que aquellos sin trastornos del sueño [25]. El tratamiento de elección para el insomnio es la terapia cognitivo conductual (TCC-I).
Se trata de un método de múltiples componentes destinado a enseñar a los pacientes los conceptos básicos de los mecanismos del sueño y las causas de su alteración y luego realizar experimentos conductuales basados en el conocimiento resultante.
En última instancia, esto evita creencias disfuncionales y mejora la calidad del sueño. Los programas estándar de CBT-I constan de 6 a 8 sesiones semanales con un especialista calificado. Los estudios informados por Irwin et al. [26] incluyeron CBT-I y medición de cambios en los niveles de IL-6, TNF- y PCR.
La corrección de los trastornos del sueño mediante este método estuvo acompañada de disminuciones en todos los marcadores de inflamación durante un período de seguimiento de dos meses, siendo la PCR la única mejora que persistió hasta los 16 meses.
Los estudios del transcriptoma mostraron disminuciones en la expresión de los genes de estas sustancias humorales proinflamatorias durante el tratamiento, mientras que aumentó la expresión de los genes implicados en la producción de interferones y anticuerpos.
En otro estudio, la TCC-I en mujeres con tumores de mama estuvo acompañada de aumentos en la producción de IL-1 e interferón inducida por lipopolisacáridos. En otras dos observaciones, las mejoras en el sueño durante la TCC-I estuvieron acompañadas de disminuciones en los niveles circulantes de IL-1, CRP e IL-18 (una citocina proinflamatoria de la familia IL-1). [1].
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