Estudio del tratamiento integrado de la medicina tradicional china y occidental para la COVID grave-19

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Sheng-Ping Zeng

1 el Hospital Afiliadoal de la Universidad de Medicina Tradicional China de Chengdu, Chengdu Sichuan, 610075, China.

Resumen

Este artículo aclara en detalle la patogenia y el motivo que causa la muerte de pacientes graves por Neumonía por Nuevo Coronavirus (COVID-19). La razón es que la respuesta inmunitaria inducida por el nuevo coronavirus (2019-nCoV) formó un microtrombo, cuyo componente principal es una cantidad de complejo inmunitario y neutrófilos. Los microtrombos bloquean los vasos alveolares y finalmente provocan una alteración de la microcirculación pulmonar agudamente progresiva. Finalmente, presentar la estrategia de tratamiento agudo con medicina tradicional china y occidental integrada para pacientes graves basada en ella.

Palabras clave:COVID-19, 2019-nCoV, infección,Inmunidad, Alteración de la microcirculación, Tratamiento

En la actualidad, la nueva epidemia de neumonía por coronavirus (en adelante, la nueva neumonía de la corona) ha comenzado a extenderse por todo el mundo, y la situación en Wuhan sigue siendo grave. Después del inicio de la enfermedad, algunos pacientes fallecieron a pesar del rescate oportuno. Este aspecto puede deberse a que los rescatistas tienen una comprensión insuficiente de la gravedad de los trastornos agudos progresivos de la microcirculación pulmonar inducidos por infección yinmunidad, y perdió la oportunidad más favorable para el rescate. Por otro lado, también puede ser la falta de medidas de tratamiento efectivas para los enlaces clave.

Después de graduarme de la Cuarta Universidad Médica Militar en 1968, me dediqué a la investigación sobre inmunomodulación y la aplicación clínica de la medicina china. Tengo algunas ideas sobre los problemas antes mencionados. Espero que este artículo pueda ayudar a los pacientes gravemente enfermos a escapar de sus vidas lo antes posible y evitar que los pacientes más leves empeoren.

1. Patogenia de la nueva neumonía por coronavirus

Según mi comprensión de algunos datos indirectos, creo que la patogenia de COVID-19 es la siguiente: el virus induce una respuesta inmune, formando una gran cantidad de microtrombos con inmunocomplejos y neutrófilos como componentes principales, y tromboembolismo de los vasos sanguíneos alveolares provoca trastornos agudos progresivos de la microcirculación pulmonar.

La muerte de los pacientes graves se produce por insuficiencia respiratoria y circulatoria provocada por múltiples lesiones patológicas:

1. El trastorno de la microcirculación pulmonar, que afecta el intercambio de oxígeno, también es la causa de la disnea;

2. En el caso de un trastorno persistente de la microcirculación pulmonar, la extravasación y la fuga de la arteria pulmonar se producen debido al efecto dual del aumento de la presión de la arteria pulmonar y la lesión inflamatoria del complejo inmunitario, por un lado, lo que da lugar a un edema intersticial pulmonar, a saber, en vidrio deslustrado cambios mostrados por el examen de TC. Por otro lado, provoca coagulación y trombosis en los vasos sanguíneos, lo que a su vez agrava aún más los trastornos de la microcirculación pulmonar.

3, en el caso del trastorno de la microcirculación pulmonar, no alivia, neutrófilos a la degeneración de la necrosis, la liberación de sustancias disueltas en proteínas, enzimas y la destrucción de los radicales libres causaron daños graves a la estructura del tejido pulmonar directamente, macrófagos por estimulación intensa, al mismo tiempo tiempo un gran número de la liberación de varias citocinas, forma la inflamación de la tormenta, daño difuso más extenso del tejido pulmonar;

4. En el caso de un bloqueo cada vez mayor de la microcirculación alveolar, por un lado, el edema pulmonar se vuelve cada vez más grave y, por otro lado, el volumen de sangre que ingresa a la vena pulmonar de regreso a la aurícula izquierda se vuelve cada vez menor. , lo que conduce a una disminución continua en el gasto del corazón izquierdo y, finalmente, a un shock, que es difícil de corregir mediante la reposición de líquidos convencional.

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Los entendimientos anteriores se forman sobre la base de la experiencia pasada:

1. En la década de 1970, se realizaron estudios de autopsia en algunos pacientes que habían muerto por insuficiencia respiratoria repentina después de recuperarse de un shock séptico y se encontró que había una gran cantidad de microtrombos dominados por glóbulos blancos en los vasos sanguíneos perialveolares. Se cree que las células formadas en los pequeños vasos sanguíneos durante el estado de shock fluyen hacia los pulmones después de que se corrige el shock. Este cambio patológico característico en los pulmones se denomina "pulmón de choque". Esto me lo enseñó mi tutor, el profesor Huang Qifu, cuando era estudiante de posgrado en inmunopatología, y lo recuerdo muy profundamente.

2. Después de graduarme, traté principalmente a pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca e insuficiencia respiratoria cuando trabajé en el Laboratorio de Cuidados Intensivos del Hospital Afiliado de la Universidad de Medicina Tradicional China de Chengdu. En ese momento, los trastornos de la microcirculación y el shock séptico eran el foco de atención de los eruditos chinos. De acuerdo con la experiencia creada y promovida por la generación anterior de expertos, rescaté con éxito a muchos pacientes con shock séptico usando anisodamina (654-2), dextrano de bajo peso molecular, inyección de danshen, inyección de ligustrazina y otras drogas. El uso de anisodamina (654-2) llevó a un paciente con inicio agudo de dificultad respiratoria a una recuperación rápida. Se experimenta la función rectora de la teoría de la microcirculación en el rescate crítico y severo.

3. Desde 1994, he tratado una gran cantidad de lesiones intersticiales pulmonares causadas por enfermedades del tejido conectivo como el síndrome de Sjogren, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la esclerodermia, etc., y estoy bastante familiarizado con el cordón fibroso, sombra reticular y cambios en vidrio esmerilado mostrados por LUNG CT. Se cree que la extravasación de la arteria pulmonar es causada por la extravasación de la arteria pulmonar y la inflamación crónica. En consecuencia, adopté la combinación de la medicina tradicional china y occidental para promover la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea y logré un buen efecto.

4. Después de la aparición de COVID-19, las principales características clínicas de COVID-19 se aprendieron a partir de datos indirectos: tos seca, ausencia de esputo, cambios en vidrio deslustrado en el tejido intersticial pulmonar detectado por TC [1] , que eran muy similares a la neumonía por SARS y las lesiones intersticiales pulmonares del tejido conjuntivo. Por lo tanto, creo que la patogenia también parte de las lesiones vasculares pulmonares, que está relacionada con el edema de exudación pulmonar causado por la embolización masiva de células inmunes inducida por virus de los vasos de microcirculación pulmonar. La búsqueda durante la epidemia de neumonía por SARS en 2003, el hospital de la facultad de medicina de la unión de Pekín, el hospital ditan de Beijing, la primera universidad médica militar y el hospital del sur, los datos del estudio de autopsia del hospital de los casos de muerte, 7 casos del hospital de la facultad de medicina de la unión de Beijing, el informe de la autopsia de Beijing confirmó que casi todos los pacientes alveolares tienen microtrombos dentro de los pequeños vasos sanguíneos alrededor del [2].

Recientemente, se publicaron observaciones patológicas post-mortem de pacientes con COVID-19 y se revisó y perfeccionó la comprensión original. Me gustaría aprovechar esta oportunidad para rendir un gran homenaje a los pacientes que trágicamente perdieron la vida, las familias de los pacientes que donaron sus restos y los expertos y académicos que participan en la investigación de patología post-mortem.

2. Relación entre patogenia inmune y experiencia clínica

2.1 Etiología primaria de COVID-19

La nueva infección por coronavirus induce una fuerte respuesta inmunitaria como causa principal de la COVID-19. El proceso de respuesta inmune se divide principalmente en tres etapas:

La primera etapa es la respuesta inmune innata, también conocida como respuesta inmune inespecífica o innata. Iniciado por macrófagos, puede fagocitosis inmediatamente a los pocos minutos de la exposición al virus. Los macrófagos tienen receptores de reconocimiento de patrones en sus superficies que indican si un intruso es un enemigo en función de su apariencia. Como cuando miramos a un animal, ¿es un gato? es el perro? Lo sabes de un vistazo. Para que puedan responder rápidamente. Los macrófagos tienen múltiples receptores de reconocimiento de patrones en sus superficies, no solo para un enemigo, que se han heredado durante un largo período de evolución biológica. Los macrófagos, que evolucionaron a partir de los monocitos, abundan en la piel, las membranas mucosas y los órganos internos. A través de la fagocitosis para eliminar el virus invasor y las células del virus parasitario, pero también la fagocitosis para eliminar las células tumorales y las células muertas envejecidas, así como la precipitación de metabolitos intermedios insolubles en la sangre, para mantener la estabilidad del entorno interno. Los macrófagos también absorben nutrientes a través del proceso de fagocitosis y tienen una gran vitalidad, el ciclo de supervivencia puede durar de varios meses a varios años. Los macrófagos son abundantes y tienen una fuerte fagocitosis, y generalmente no causan respuestas inflamatorias ni síntomas incómodos cuando son capaces de eliminar virus por sí solos. Cuando la invasión de más virus, los macrófagos, por un lado, liberarán su propia serie complementaria de moléculas, activadas por la vía de derivación, para producir toxinas alergénicas C3a, C5a y atacar el complejo de membrana C5b ~ C9b, por otro lado, liberar citocinas tales como interleucina IL-1, IL-8, llamados neutrófilos y refuerzos rápidos de proteína C reactiva.

Los neutrófilos tienen receptores quimiotácticos C5a e IL-8 en sus superficies, que pueden desplegarse de manera rápida y precisa y cooperar con los macrófagos. Los neutrófilos se dirigen a los virus fuera de la célula y los macrófagos se dirigen a los virus que ya han entrado en la célula. Los neutrófilos también tienen receptores de reconocimiento de patrones y receptores moduladores en sus superficies, que tienen una fuerte fagocitosis de partículas virales. Sin embargo, los neutrófilos tienen un ciclo de vida corto, generalmente de solo unos 3 días. Cuando es necesario, pueden tomar un ataque suicida para liberar varias lisozimas y sustancias destructivas de radicales libres almacenadas en los neutrófilos.

La proteína C reactiva tiene un receptor de reconocimiento de patrones y efectos opsonizantes, que pueden promover la fagocitosis y la eliminación del virus por los macrófagos y los neutrófilos.

Durante el innatoinmunidadfase, los pacientes pueden o no experimentar síntomas de fiebre o fatiga.

La segunda etapa es la respuesta inicial de adaptación.inmunidad, incluidas las respuestas inmunitarias celular y humoral. Debido a que los linfocitos y anticuerpos comprometidos se fabrican a medida, solo se pueden usar específicamente para destruir el nuevo coronavirus. El nuevo coronavirus no aparece durante mucho tiempo, excepto por la retención de algunas células de memoria, que se borran automáticamente, por lo que también se le llama específico o adquirido.inmunidad. Cuando los macrófagos y las células dendríticas fagocitan y digieren los virus, disocian las moléculas de péptido de antígeno en la superficie de la envoltura del virus, las anclan en el surco molecular del MHC en la superficie y forman un complejo molecular de péptido de antígeno-MHC, que primero se presenta al TCR. receptor de antígeno en la superficie de los linfocitos T para el reconocimiento, lo que permite que los linfocitos T se activen y maduren. Se convierten en células T auxiliares y células T efectoras, iniciando respuestas inmunitarias celulares. Luego, con la participación conjunta de las células T auxiliares, el complejo molecular péptido antigénico-MHC se presenta al receptor de antígeno BCR en la superficie de los linfocitos B para su reconocimiento, de modo que los linfocitos B puedan activarse, madurar en los órganos linfoides periféricos y convertirse en células plasmáticas y células B de memoria. Luego, las células plasmáticas migran al entorno hematopoyético de la médula ósea para producir moléculas de cadena ligera y pesada, que luego se ensamblan para formar moléculas de anticuerpos intactas y se liberan a la circulación sanguínea. Las células plasmáticas producen anticuerpos a través de un proceso de conversión de tipo, produciendo y liberando anticuerpos IgM y convirtiéndose gradualmente en anticuerpos de tipo igg.

Los anticuerpos, también conocidos como inmunoglobulinas, vienen en cinco tipos: IgM es una combinación de cinco moléculas de monómero. IgG, IgD, IgE y el tipo de suero IgA funcionan como moléculas de monómero en la sangre y el líquido tisular. La IgA secretada se compone de dos moléculas de monómero, que pueden penetrar y distribuirse en la superficie de la mucosa de la cavidad corporal para evitar la invasión de microorganismos patógenos. Cada molécula de anticuerpo consta de dos cadenas ligeras y dos pesadas, con forma de escorpión, con dos brazos como segmentos Fab y una cola como segmentos Fc. Fab reconoce moléculas peptídicas antigénicas que se unen al virus, formando complejos inmunes que evitan que el virus se cuele en las células humanas para esconderse. Fc puede unirse a los receptores reguladores de los fagocitos inmunes para fortalecer la fagocitosis y la eliminación de virus. Las respuestas inmunitarias celulares pueden iniciarse tan pronto como 96 horas después de la exposición al virus. Los linfocitos T efectores, también conocidos como linfocitos CTL citotóxicos, pueden matar directamente y con precisión el virus parásito dentro de las células, sin dañar las células normales adyacentes. Las células T auxiliares, incluidas las subpoblaciones de Th1, Th2, Th17 y Tfh, pueden liberar citoquinas para reclutar más macrófagos y neutrófilos para concentrarse en el área de la lesión y activar y mejorar su fagocitosis. Las células Treg adicionales previenen una respuesta inmunitaria hiperactiva. En la última etapa de la respuesta inmunitaria celular, unas pocas células T efectoras se transforman en células T de memoria. El grado de respuesta inflamatoria provocada por la respuesta inmune humoral está relacionado con el número de virus invasores, y la mayoría de ellos mostrarán ciertos síntomas clínicos. Debido a que el complejo inmunitario formado por el virus que se une a los anticuerpos es fácil de eliminar rápidamente por los fagocitos, el proceso clínico general es relativamente ligero y el tiempo es breve. Si la persona infectada ya no está expuesta al virus, los anticuerpos y las células B de memoria producidos en la respuesta inicial son eliminados y reducidos por mecanismos de regulación inmunitaria.

La tercera etapa es una respuesta a la adaptación.inmunidad. Después de que las células B de memoria se vuelven a exponer al virus, una gran cantidad de anticuerpos IgG se pueden activar rápidamente para reconocer y unirse al virus para formar complejos inmunitarios, lo que provoca inflamación por hipersensibilidad inmunitaria. Si la exposición al virus por primera vez nuevamente dentro de dos semanas, debido a que existe una gran cantidad de anticuerpos, la primera respuesta para formar la cantidad total de anticuerpos es mucho más que la cantidad de virus, formada por el complejo inmune que fue rápidamente devorado. se elimina fácilmente, por lo que incluso si las reacciones alérgicas inmunitarias causadas por la inflamación, la clínica general es breve.

Si la reexposición al virus ocurre más de dos semanas después de la exposición inicial y la cantidad de reinvasiones es alta, o si el virus se expone repetidamente seguido, la cantidad total de complejos inmunes producidos es alta y la inflamación por hipersensibilidad es fuerte. Cuando la función inmune de los pacientes dados de alta vuelve a la normalidad, no infectarán a otros, porque es difícil que el virus se replique y se expanda in vivo. Pero aún puede ser inducido por el virus para que responda nuevamente y vuelva a aparecer. Por lo tanto, los pacientes curados y dados de alta aún necesitan fortalecer la autoprotección hasta el final de la epidemia.

Si el paciente ha usado medicamentos inmunosupresores, como hormonas, de modo que la capacidad del cuerpo para producir anticuerpos se ve afectada, incluso después de haber sido curado y dado de alta, aún es posible brindar oportunidades para que la replicación parasitaria y la amplificación del virus vuelvan a ingresar al portador del virus, por lo que la prueba de ácido nucleico del virus volverá a ser positiva.

2.2 Factores patogénicos clave de la COVID-19

Los complejos inmunitarios circulantes producidos por las respuestas inmunitarias y los microtrombos de neutrófilos son factores patogénicos clave para la COVID-19.

Después de que se haya establecido el mecanismo de respuesta inmunológica del cuerpo humano en respuesta al nuevo coronavirus, se generará rápidamente un lote de anticuerpos en el cuerpo cada vez que el virus vuelva a invadir, que se combinan con el virus para formar el virus. -anticuerpo inmunocomplejo. Sobre esta base, el complemento puede activarse y formar el complejo inmunitario virus-anticuerpo-complemento al combinarse con la molécula de la serie del complemento C1qrsC4bC2bC3b. Las partículas de virus pueden romperse en fragmentos bajo la acción de los complejos de membrana de ataque del complemento y las sustancias letales liberadas por los fagocitos. Por lo tanto, el nombre general del inmunocomplejo puede incluir los siguientes componentes: virus completo - anticuerpo inmunocomplejo, virus completo - anticuerpo - complemento inmunocomplejo, fragmento de virus - anticuerpo inmunocomplejo, fragmento de virus - anticuerpo - complemento inmunocomplejo. El terminal Fc de los anticuerpos en estos inmunocomplejos, así como C3b y C4b, puede unirse a los receptores reguladores de las células inmunitarias para promover la fagocitosis y la eliminación de virus y fragmentos de virus. Si el complejo inmune formado por anticuerpos y virus se deposita en el tejido local del portal invasor, generalmente no causa mucho daño patológico al cuerpo. Pero si una cantidad significativa del virus invade los vasos sanguíneos, el complejo inmunitario formado con anticuerpos podría convertirse en una causa clave de la COVID-19.

Dependiendo de la fuerza del virus y del anticuerpo, el complejo inmunitario resultante tiene los siguientes resultados posibles:

① Más virus invaden y la respuesta inmune produce más anticuerpos. El resultado no es solo una gran cantidad de inmunocomplejos, sino también una gran cantidad de anticuerpos unidos a la superficie del mismo virus o fragmento de virus. Este complejo inmune es más activo ópticamente y hubiera sido mejor para los neutrófilos capturar virus fagocíticos desde el interior de los vasos sanguíneos y macrófagos desde el exterior de los vasos sanguíneos. Pero cuando el mismo complejo inmune se une ópticamente a más de dos neutrófilos al mismo tiempo, se forman grumos. Si la masa celular fluye hacia los capilares alveolares, las arteriolas, antes de que se complete la despolimerización fagocítica, antes de que pueda escapar, se convierte en un microtrombo y se bloquea allí, lo que resulta en la obstrucción de la microcirculación pulmonar, lo que lleva a una serie de lecciones.

② La invasión del virus, la respuesta inmune produjo menos anticuerpos, la formación de un complejo inmune de molécula pequeña y una cantidad considerable de virus libres, fáciles de filtrar a través del riñón, descarga.

③ La invasión del virus, la respuesta inmune para producir más anticuerpos, solo en una cierta proporción de la formación de complejos inmunes moleculares, ni fácil de eliminar por fagocitosis ni fácil de descargar a través del riñón, puede fluir en los vasos sanguíneos del cuerpo durante mucho tiempo, conocido como complejo inmunitario circulante. Entre ellos, la molécula LA C3b puede convertir la protrombina en trombina, activar el sistema de coagulación, provocar la coagulación intravascular y necrotizar la microvasculitis, lo que da como resultado múltiples daños en los órganos.

④ La invasión del virus es menor, el sistema inmunitario puede ser regulado por anticuerpos, pero también por la eliminación fagocitaria directa de las células inmunitarias.

2.3 Enlaces clave del daño PATOLÓGICO del COVID-19

El trastorno de la microcirculación pulmonar causado por microtrombos de neutrófilos es un vínculo clave que conduce al daño patológico de la COVID-19. Los microtrombos de neutrófilos generados durante la respuesta inmune fluyen hacia los pulmones, provocando trastornos en la microcirculación y una serie de daños patológicos graves. Debe intervenir lo antes posible para prevenir, evitar consecuencias adversas.

① Si la embolización es única y el número de alvéolos afectados es pequeño, los neutrófilos pueden despolimerizarse con la ayuda de macrófagos y los trastornos de la microcirculación pueden aliviarse o eliminarse espontáneamente. El paciente no necesariamente tiene dificultad para respirar.

② Algunos pacientes con inicio de agregación, como miembros de la familia y contacto cercano entre colegas, sin darse cuenta, el virus de las emisiones mutuas, causa que el virus invada muchas veces continuamente, es probable que los lotes consecutivos formen la embolia de microtrombosis de los vasos sanguíneos alveolares, cuando más que respiratorio alveolar capacidad de reserva, aparecerán evidentes dificultades respiratorias.

③ Los vasos bloqueados no se pueden dragar a tiempo, como "lago de barrera", lo que provoca el estancamiento de la estasis de la rama de la arteria pulmonar correspondiente, bajo el efecto dual del aumento de la presión de la arteria pulmonar y el daño por inflamación del complejo inmunitario, exudación vascular y fuga, lo que resulta en edema intersticial pulmonar . Una tomografía computarizada mostrará cambios hialinos en el suelo en el pulmón intersticial. Debido a que la distribución del flujo sanguíneo en los pulmones cambia con la posición, hay más sangre en la parte inferior y menos sangre en la parte superior. Cuando está recostado, más flujo hacia la espalda, acostado de lado, más flujo hacia la banda externa bilateral. Por lo tanto, el cambio de forma de vidrio esmerilado también es más común en el área del cinturón. En ese momento, las lesiones se limitaban principalmente al sistema de la arteria pulmonar, que era una lesión hemodinámica causada por una embolia mecánica de masa celular. Además de la función de intercambio de oxígeno afectada, no se produjeron cambios histopatológicos sustanciales en la estructura del propio microambiente alveolar. En este momento, siempre que tomemos medidas oportunas como la dilatación de los microvasos y la promoción de la agregación de células para despolimerizar y mejorar los trastornos de la microcirculación, podemos eliminar naturalmente la congestión de la arteria pulmonar y las lesiones exudativas del intersticio del pulmón pueden absorberse rápidamente. y disipado.

④ Si la congestión de la arteria pulmonar es demasiado prolongada, la sangre estancada iniciará el proceso de coagulación bajo la acción del complejo inmunitario, lo que dará como resultado la coagulación intravascular y la formación de más y más grandes coágulos de sangre compuestos de glóbulos rojos y fibrina, que a su vez agravar aún más el trastorno de la microcirculación. Se produjo necrosis arterial pulmonar y hemorragia junto con aumento del edema pulmonar.

⑤ neutrófilos atrasados ​​en el microvascular por encima del límite, la necrosis degenerativa se produce en un lote, la liberación de enzimas de proteínas de almacenamiento de partículas de neutrófilos, fosfatasa ácida, fosfatasa alcalina, mieloperoxidasa y peróxido de hidrógeno, óxido nítrico, cloruro y otras sustancias, destrucción de radicales libres en autoayuda disuelve el trombo al mismo tiempo, el alveolar adyacente severamente dañado, causa que las células epiteliales alveolares se caigan e incluso el colapso de la cavidad alveolar. Los macrófagos son fuertemente estimulados y un gran número de citoquinas quimiotácticas e inflamatorias como TNF-, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, MCP{{ 6}}, E INF- se desencadenan para formar una tormenta inflamatoria, lo que provoca un daño difuso más extenso en los pulmones. Al mismo tiempo, empeora el edema intersticial pulmonar. La cavidad alveolar y el bronquiolo exudan una gran cantidad de moco, por lo que las dificultades respiratorias del paciente se agravan dramáticamente. Las citoquinas circulan por todo el cuerpo, exacerbando el daño inflamatorio multiorgánico ya causado por los complejos inmunes circulantes.

⑥ En el caso de más y más bloqueo de la microcirculación alveolar pulmonar, por un lado, la presión de la arteria pulmonar continúa aumentando, el edema pulmonar se vuelve cada vez más grave; Por otro lado, cada vez menos sangre fluye hacia la vena pulmonar de regreso a la aurícula izquierda, lo que resulta en una disminución continua del gasto cardíaco izquierdo y, finalmente, en un shock. La rehidratación en este momento solo agravará el edema pulmonar, no repondrá el volumen de sangre.

2.4 Estructura y función especial de los alvéolos

Cada uno de nosotros tiene 700 millones de alvéolos en nuestros pulmones. Debido al mecanismo de equilibrio ventilador-perfusión, solo se abre una parte de los alvéolos correspondientes al flujo sanguíneo pulmonar. También hay una gran cantidad de alvéolos en estado de reserva inactiva, que pueden movilizarse como amortiguadores de emergencia. Los alvéolos adyacentes están separados por el tabique alveolar y conectados por poros alveolares. Hay capilares que rodean los alvéolos en el tabique. Los glóbulos rojos fluyen lentamente a través del endotelio capilar, la capa de fluido del tejido, las células epiteliales alveolares y la membrana protectora de la superficie de la cavidad alveolar, intercambian oxígeno con la cavidad alveolar, absorben oxígeno para formar hemoglobina oxigenada y luego transportan todo el cuerpo para transformar la energía requerida por varios actividades de la vida Los problemas en cualquiera de estos enlaces, que afectan el intercambio y el suministro de oxígeno, pueden causar dificultades para respirar. Ante los síntomas de disnea en los pacientes, la causa no puede encontrarse únicamente en las vías respiratorias externas que conectan la cavidad alveolar. El mecanismo de origen del COVID-19 está en los vasos sanguíneos. Incluso si los alvéolos están bien ventilados, el oxígeno no se puede absorber ni utilizar. Por lo tanto, si no se mejora la microcirculación, el uso de oxígeno de alto flujo y ventilador no mejorará la hipoxia y la disnea. En este momento, muchos métodos simples y factibles de la medicina tradicional china pueden mejorar la microcirculación.

Para mantener la estabilidad del microambiente de intercambio de oxígeno, una gran cantidad de macrófagos se distribuyen en los distintos tabiques alveolares, denominados células del tabique. A veces penetra en la cavidad alveolar para engullir las partículas inhaladas, también conocidas como células de polvo. Cuando se produce estasis de la microcirculación pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca, los macrófagos capturan y engullen glóbulos rojos en los capilares, conocidos como células de insuficiencia cardíaca. Los macrófagos también recolectan con frecuencia las células sanguíneas y los coágulos de proteínas que limpian los capilares embólicos. Este tipo de microtrombo puede formarse fácilmente en pacientes con concentración sanguínea débil y flujo lento en la vena cava inferior. Cuando el número de alvéolos embólicos es pequeño, generalmente no hay síntomas evidentes o solo malestar torácico, que puede aliviarse con macrófagos. Es un proceso patológico que ocurre con frecuencia y es fácilmente ignorado. Si, al tratar COVID-19, la medicina china debe adoptarse lo antes posible para eliminar y abrir la microcirculación, poner la sangre obstruida en la red capilar y dejar que los macrófagos atrapen y fagociten los complejos inmunes del virus desde el exterior de los vasos sanguíneos. , o incluso desnaturalizar los neutrófilos necróticos. Por un lado, puede despejar la embolia y acelerar el flujo sanguíneo de microcirculación. Por otro lado, también puede hacer que los neutrófilos sobrevivientes vuelvan a desempeñar el papel de virus fagocítico para que las medidas terapéuticas obtengan el doble de resultado con la mitad de esfuerzo. Pero date prisa, antes de que se produzcan daños secundarios graves.

3. Estrategias de rescate para pacientes con neumonía coronaria grave nueva

Del análisis anterior se desprende que nuestro trabajo de rescate de pacientes con neumonía coronaria grave nueva debe centrarse en los trastornos de la microcirculación y su daño patológico secundario. Las estrategias específicas son las siguientes:

3.1 Buscar pacientes con enfermedad leve que estén en riesgo

Investigar a los pacientes con enfermedad leve que estén en riesgo, y realizar el tratamiento preventivo con anticipación para evitar trastornos de la microcirculación y convertirlos en pacientes graves. Desde la intervención de la medicina tradicional china en el tratamiento de la infección por el nuevo coronavirus, se ha reducido significativamente el número de pacientes con enfermedades leves que pasan a graves. Esto se debe a que, cuando muchos pacientes toman la medicina tradicional china, desempeñan un papel en la mejora de la microcirculación a través de diferentes mecanismos. Sin embargo, dado que las células sanguíneas en pacientes con síndrome de estasis sanguínea tienden a agregarse en grupos, y en pacientes con síndrome de deficiencia de frío, sus propios microvasos se estrechan. Cuando una infección por virus forma grupos de células inmunitarias y causa trastornos de la microcirculación, puede ser mucho más grave que la gente común. Por lo tanto, debemos centrarnos en la prevención. Los pacientes con síndrome de estasis de sangre tienen lengua de color púrpura oscuro o equimosis, y se deben agregar medicamentos para promover la circulación sanguínea y eliminar la estasis de sangre sobre la base de la diferenciación general del síndrome de MTC; para los pacientes con el síndrome de deficiencia de frío, la lengua debe ser pálida o de color púrpura azulado, y es recomendable agregar los medicamentos de calentamiento Yang y Tongmai sobre la base de la diferenciación del síndrome de TCM.

3.2 Mejorar la microcirculación a tiempo

Para pacientes con cambios en vidrio esmerilado en el intersticio pulmonar y disnea en el examen de TC, indica que el trastorno de la microcirculación ya se ha producido y la estasis de sangre pulmonar se ha filtrado a través del efecto de "lago represado", causando edema pulmonar. Para evitar un giro repentino de la enfermedad, todos los pacientes críticos serán rescatados, centrándose en los siguientes eslabones clave:

(1) Trastorno de la microcirculación: esto es equivalente a bloquear las arterias de la garganta de todo el sistema de circulación pulmonar, y es el primer problema clave importante que debe resolverse primero. Si no se resuelve a tiempo, será difícil implementar un tratamiento de seguimiento. Una vez resueltos a tiempo, todo tipo de daño patológico secundario se solucionará fácilmente.

① Se inyectaron 20 mg de anisodamina (654-2) por vía intravenosa cada 15 minutos hasta que se aliviaron los síntomas de disnea y aumentó la saturación de oxígeno en sangre. Este medicamento es un medicamento clásico para expandir los vasos sanguíneos y mejorar los trastornos de la microcirculación. Después de un uso prolongado en un gran número de casos, el efecto es definitivo y se recomienda encarecidamente como primera opción.

②Inyección Shenfu 30~60ml/hora, dos veces al día, goteo intravenoso. Tiene un efecto definitivo sobre la dilatación de los capilares y el aumento del volumen de sangre circulante. Los dos medicamentos anteriores se pueden usar al mismo tiempo, aumentando la dosis diariamente hasta que la condición mejore significativamente.

(2) Coagulación intravascular y trombosis de la arteria pulmonar: si esta serie de cambios patológicos no se bloquean a tiempo, los vasos microcirculatorios se bloquearán con más coágulos de sangre y más grandes que los microtrombos de neutrófilos, por lo que también es urgente. Se puede usar una variedad de inyecciones de medicina tradicional china para promover la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea.

①Inyección de Xuebijing 100 ml/hora, dos veces al día, goteo intravenoso, antitrombosis.

② Inyección de ligustrazina 80~120 mg/hora, una vez al día. Antitrombosis, dilata capilares.

(3) Edema pulmonar: es causado por la infiltración de agua de plasma de la arteria pulmonar en el líquido del tejido intersticial pulmonar. Si el desarrollo no se previene a tiempo, la presión puede transmitirse a través del líquido del tejido del tabique alveolar para filtrarse en la cavidad alveolar y la cavidad bronquiolar, provocando barreras ventilatorias. El dextrano tiene el efecto de aumentar la presión osmótica coloidal y puede reabsorber el agua del líquido tisular en los vasos sanguíneos, lo que es beneficioso para reducir el edema pulmonar. El fármaco también tiene efectos antitrombosis y mejora de la microcirculación.

La dosis de los medicamentos mencionados anteriormente se puede aumentar adecuadamente bajo observación de cerca de acuerdo con la condición del paciente y hasta que mejoren los síntomas principales y los indicadores clave.

3.3 Tratamiento de Medicina Tradicional China

La medicina tradicional china ha producido efectos evidentes en la mejora de los síntomas y las condiciones físicas de los pacientes gravemente enfermos. De hecho, también puede desempeñar un papel activo en el tratamiento de vínculos patológicos clave a través de métodos de diferenciación patológica de la MTC. Fortalecer el cuerpo y eliminar el mal es el principio básico de la medicina tradicional china para tratar enfermedades. Para las enfermedades inmunológicas, eliminar el mal es la primera prioridad, y fortalecer es eliminar mejor el mal.

3.3.1 Distinguir los patógenos es la clave para encontrar los tratamientos correctos.

3.3.1.1 Toxina

Los complejos inmunes circulantes pueden causar daño a múltiples órganos en todo el cuerpo. Las pruebas de laboratorio pueden mostrar proteína urinaria, positividad de sangre oculta y enzimas hepáticas elevadas ALT y AST. Reflejada en la imagen de la lengua, es gris o amarilla grasosa y cubierta de musgo. Es necesario desintoxicar los pulmones y expectorar, sudar para aliviar la superficie, colerético, diurético y evacuaciones intestinales para reducir la cantidad total de complejos inmunes circulantes en el cuerpo lo antes posible. La bebida de desintoxicación de cinco vías hecha a sí misma puede referirse a:

Nepeta 10g

A prueba de viento 10g

Hueso de albaricoque 10g

Yin Chen 20g

Smilax glabra 30g

Oldenlandia difusa 30g

Semilla de Casia 15g

Semilla de Rábano 15g

Fructus aurantii 15g

3.3.1.2 Estasis

La obstrucción de la microcirculación por masas de células sanguíneas, la trombosis, la necrosis vascular y la hemorragia pertenecen a la categoría de estasis sanguínea. Se refleja en la imagen de la lengua para ver más lengua morada oscura o petequias y petequias. Se puede tratar con medicamentos para promover la circulación sanguínea y eliminar la estasis de sangre y el dragado de colaterales. La decocción de Zhuyu Jiufei hecha a sí misma puede referirse a:

Peeling Gua Liao 30g

Fructus aurantii 15g

Hou Pu 10g

Hueso de albaricoque 10g

Angélica 10g

chuanxiong 10g

Cúrcuma 15g

Salvia 30g

Corteza de peonía 15g

Peonia roja 30g

Scrophulariaceae 20g

Ruibarbo 10g

3.3.1.3 Flema

①Flema y humedad invisibles: la TC muestra cambios en forma de vidrio esmerilado, es decir, edema intersticial pulmonar, que es la formación de vasos sanguíneos que exudan sustancias finas. Reflejado en la imagen de la lengua, es más común que la lengua sea gorda y grande, y que la saburra sea blanca, gruesa y pegajosa. Es adecuado para eliminar el estancamiento de la sangre, disipar las flemas y eliminar la humedad. Sanxiaofei Shuitang hecho a sí mismo puede referirse a:

Fenyue 30g

Smilax glabra 30g

Tinglizi 15g

Semilla de Coix 30g

Hueso de albaricoque 10g

Hueso de melocotón 10g

Salvia 30g

Sichuan Achyranthes 15g

Qumai 15g

Inula 10g

Bambú Ru 20g

30g de azufaifo

②Flema tangible: la necrosis de la arteria pulmonar y las lesiones sangrantes están rodeadas y tragadas por macrófagos, y los nódulos granulomatosos formados son lesiones de fibrosis pulmonar en etapa previa, que se denominan núcleos de flema en la medicina china. Reflejados en la imagen de la lengua, se pueden observar pequeños nódulos blancos, redondos y dispersos junto a las venas sublinguales. Los nuevos son translúcidos y el área circundante está congestionada. El tratamiento debe basarse en la conclusión mutua de la flema y la estasis sanguínea, y los medicamentos para eliminar la flema y eliminar los nudos, promover la circulación sanguínea y eliminar la estasis sanguínea deben reutilizarse para prevenir el desarrollo de fibrosis pulmonar. La decocción Jiefei de estasis de flema hecha a sí misma puede referirse a:

Aráceas 15g

Pinelia ternata 15g

Poria 15g

Semillas de mostaza blanca 15g

Fritillary Zhejiang 10g

Peeling Gua Liao 30g

Hueso de albaricoque 10g

Hueso de melocotón 10g

Semilla de Coix 30g

Corteza de peonía 15g

Peonia roja 30g

Cúrcuma 15g

3.3.2 Diferenciar el qi recto para descubrir los puntos clave del tratamiento para enderezar la rectitud

3.3.2.1 Lengua

Concéntrese en observar la calidad de la lengua para determinar si las vísceras son insuficientes o no. La lengua normal es de color rojo pálido y el revestimiento de la lengua es delgado y húmedo. La lengua es gorda y grande con marcas de dientes, se debe a la deficiencia de qi de pulmón y bazo, el estancamiento del agua y la humedad, y el edema pulmonar es propenso a ocurrir. La lengua es pálida o azulada, se debe a la deficiencia del corazón, del bazo y del riñón, y al catarro. La microcirculación en sí es deficiente, y es probable que se produzca un trastorno de la microcirculación en caso de infección. Es recomendable añadir acónito y ramitas de casia a la Receta Quxie.

3.3.2.2 Condición de pulso

Las seis venas del Cunguanchi izquierdo y derecho representan el corazón, el hígado, el riñón yin, el pulmón, el bazo y el riñón yang, respectivamente. Refleje las partes superior, media e inferior del cuerpo en ambos lados. El pulso de Shuangcun es más débil que las otras cuatro partes, lo que significa que el Yang Qi no aumenta, y Yang debe promoverse para reponer el Qi. Agregue cohosh y astrágalo a la Receta Quxie; Es recomendable tomar las vísceras pertinentes para el acondicionamiento de acuerdo con las características fisiológicas y patológicas de las vísceras principales y el principio de "reducir al niño en la realidad". La flotación del pulso del cun derecho es obvia y debe resolverse para disipar el mal. El pulso de Shuangcun es flotante y débil, mientras que Guan Chi es tenso. Vea la punta roja de la lengua y la raíz blanca en la lengua media. Es mejor mantener el calor y mantenerlo caliente. Use palitos de canela, atractylodes, tuckahoe y hojas de bambú ligeras.

De acuerdo con el análisis de la patogenia de la nueva neumonía coronaria, la línea principal del tratamiento de la medicina tradicional china siempre debe insistir en promover la circulación sanguínea para eliminar la estasis sanguínea, eliminar la flema y eliminar la humedad, calentar el yang, promover el qi y promover la tónica. Para los pacientes críticos, es necesario observar la tendencia de cambios en la condición con frecuencia para ajustar la medicación prescrita a tiempo. No use el tónico demasiado pronto cuando la capa de la lengua es demasiado espesa y grasosa, lo que puede causar una competencia feroz entre el mal y la enfermedad y agravar la condición.

3.4 Guía respiratoria

Movilizar el esfuerzo subjetivo del paciente, combinado con el uso de métodos de guía respiratoria, puede ayudar a reducir los trastornos de la microcirculación pulmonar.

3.4.1 Método de trombectomía de tos explosiva

Método: Después de respirar profundamente, contenga su energía y tosa vigorosamente, como si tosiera el esputo que se encuentra en lo profundo de la tráquea. Después de toser, reúna suficiente energía para volver a toser. El principio básico es que la cavidad alveolar se infla para mantener una cierta presión después de la inhalación, y cuando contiene la respiración antes de toser, el tórax se comprime y aprieta los vasos sanguíneos alrededor de los alvéolos. Al comienzo de la tos, la cavidad alveolar se descomprimió repentinamente y los vasos sanguíneos alrededor de los alvéolos se expandieron, lo que provocó que el microtrombo celular se lisara y se desprendiera. La acción de toser continúa tensando la caja torácica hasta el final, comprimiendo la sangre de la arteria pulmonar para hacer que los microtrombos de células desprendidas entren en las vénulas, para realizar la recanalización de los vasos sanguíneos alrededor de los alvéolos.

3.4.2 Método de respiración por resonancia

Método: Después de respirar varias veces de forma natural, exhale todo el aliento restante en el pecho, inhale desde el dantian debajo del ombligo y suba por la pared posterior del abdomen hasta el pecho. Al mismo tiempo, haga un movimiento con la boca con la palabra "hui" sin hacer ningún sonido. Levante la caja torácica y, después de inhalar, caliente el aire desde la parte posterior hasta el punto Yang y el punto Tanzhong, y al mismo tiempo cante (hao) en silencio para mantener la voz vibrando, pero trate de no hacer ningún sonido. Los pacientes también pueden silenciar otras palabras de ánimo para aumentar su confianza en la superación de la enfermedad. Preste atención a la lentitud del control del flujo de aire por la forma de la boca durante la exhalación. Es necesario inducir vibración y calor en la cavidad torácica para que el ritmo de tensión de los capilares pueda contraerse bajo la acción de la resonancia, y la dilatación pueda aliviarse gradualmente, y el microtrombo pueda sacudirse y los vasos sanguíneos puedan ser restaurado . Si hay un bloqueo en tu pecho, insiste en usar tu mente para guiar el aire caliente y deja que se derrita y se disipe lentamente.

3.5 Los pacientes críticos primero resuelven el problema de los trastornos de la microcirculación alveolar

Porque la microcirculación alveolar es la garganta principal de toda la circulación pulmonar y de la circulación sistémica. En el caso de que el trastorno de la microcirculación pulmonar continúe sin aliviarse, el volumen de sangre de retorno de la vena pulmonar al corazón disminuye, lo que resulta en una disminución del gasto cardíaco izquierdo, y se producirá inevitablemente un shock que es difícil de corregir. Porque en este momento, los métodos convencionales de rehidratación de líquidos solo pueden agravar la hipertensión pulmonar, el edema pulmonar y la insuficiencia cardíaca derecha. En este momento, se debe hacer todo lo posible para reducir el trastorno de la microcirculación pulmonar y su daño secundario:

3.5.1 Lavado de arteria pulmonar de prueba, purificación de sangre y reinfusión

①Establezca el canal de entrada de la vena subclavia y coloque el catéter en la vena cava superior para la entrada directa de líquido de alta concentración.

②Se inserta el catéter cardíaco derecho, por un lado, se monitorea la presión de la arteria pulmonar y se controla la cantidad de líquido; por otro lado, las ramas de la arteria pulmonar bloqueadas se lavan una por una para succionar el coágulo de sangre bloqueado.

③El coágulo de sangre lavado se trata con trombólisis in vitro para desagregar los grupos de células, se adsorbe y se filtra con el equipo de purificación de sangre y luego se infunde nuevamente a través del canal de la vena subclavia.

④Agregar inyección de anisodamina, inyección de dextrano de bajo peso molecular, inyección de Xuebijing, inyección de ligustrazina, inyección de salvia y otras drogas al líquido de lavado, por un lado, ejerce su efecto medicinal a corta distancia y ayuda a mejorar la microcirculación; Por otro lado, la aplicación de líquido hipertónico para absorber agua del intersticio pulmonar es beneficiosa para reducir el edema pulmonar.

3.5.2 Adoptar broncoscopio para la administración de medicamentos de lavado

① Se puede agregar proteasa al líquido de lavado para degradar la adhesión de fibrina, lo cual es beneficioso para diluir y aspirar el esputo espeso y mantener las vías respiratorias sin obstrucciones.

② Se puede agregar anisodamina al líquido de lavado, lo que puede reducir la secreción de esputo por un lado; por otro lado, también puede expandir los vasos sanguíneos de microcirculación.

3.5.3 Adición de medicina china aromática al sistema de oxígeno para inhalación

La medicina china aromática se puede inhalar del líquido farmacéutico en la botella del filtro de oxígeno y se esfuerza por reducir la secreción de esputo y abrir los bronquiolos y los vasos sanguíneos de microcirculación. Método 1. Tome una cantidad adecuada de alcanfor y mentol y disuélvala en agua tibia. Método 2: tome atractylodes, Magnolia Officinalis, Citrus aurantium, Chuanxiong, Asarum, Angelica dahurica, Evodia (rota) y Schisandra (rota), remoje en agua hirviendo durante 3 minutos y filtre el jugo para usarlo más tarde.

3.5.4 Perfusión de colon de la medicina tradicional china

En caso de estreñimiento prolongado o dificultad en la administración oral, se puede utilizar la infusión de colon para la administración. Por un lado, reduce la absorción de toxinas intestinales. Por otro lado, toma el significado de los pulmones y el intestino grueso para limpiar la microcirculación pulmonar y reducir el edema pulmonar al purgar la flema y la estasis de sangre.

3.5.5 Tratamiento externo de la medicina tradicional china

① Gua Sha. Método: Use un peine de madera o un peine de cuerno para sumergir en aceite de raspado, a lo largo de los lados de la columna torácica cervical y ambos lados de la tráquea, de arriba a abajo, de adentro hacia afuera, para raspar la equimosis de color rojo púrpura. Propósito: Por un lado, la sangre venosa con una gran cantidad de complejos inmunes y grupos de células inmunes se deriva a la piel para reducir el bloqueo de la microcirculación pulmonar. Por otro lado, la estimulación por puntos de acupuntura en la espalda y drogas aromáticas promueve la expansión y apertura de los vasos sanguíneos de la microcirculación pulmonar, reduciendo la estasis sanguínea pulmonar y el edema pulmonar.

②Sangrado.

Método: después de la desinfección de la piel, perfore el punto Dazhui a Huatuo Jiaji junto a la duodécima vértebra torácica con una aguja triangular o una aguja de inyección extra grande y luego use una ventosa de presión negativa para mejorar el sangrado. Tenga cuidado de no penetrar demasiado profundamente, pero para un sangrado evidente, es recomendable reservar 1 cm al sujetar la aguja. Propósito: Promover la microcirculación pulmonar a través de la derivación sanguínea y la estimulación de meridianos.

4. Resumen

El uso temprano de la medicina tradicional china y occidental integrada para tratar a los pacientes con una nueva infección por coronavirus, prevenir y eliminar o reducir rápidamente los trastornos de la microcirculación pulmonar causados ​​por los complejos inmunitarios virales y los microtrombos de neutrófilos es la clave para prevenir y tratar la nueva neumonía coronaria grave. La base material de la teoría del Qi y la sangre, las vísceras, los meridianos, los meridianos de la medicina tradicional china y el mecanismo de diferenciación de los síntomas y signos de la medicina china se basan en realidad en el ajuste de la microcirculación y la función vasomotora de varias partes del cuerpo humano. y cambiar la reperfusión de la perfusión sanguínea de las células de tejido de todo el cuerpo en las dimensiones de tiempo y espacio. Se logra el estado de distribución. Por lo tanto, el tratamiento con medicina tradicional china puede desempeñar un papel positivo en la mejora de los trastornos de la microcirculación pulmonar, lo que es beneficioso para evitar que los pacientes leves se vuelvan graves y promover que los pacientes graves se vuelvan más leves.

Para los pacientes con cambios similares a vidrio esmerilado en el intersticio pulmonar, el trastorno de la microcirculación y el edema pulmonar secundario y la coagulación intravascular difusa deben ser rescatados de inmediato para evitar el deterioro de su condición. En cuanto a las medidas de tratamiento, las inyecciones de medicina china y occidental, como anisodamina (654-2), dextrano de bajo peso molecular, ligustrazina, Xuebijing e inyección de Shenfu, deben combinarse con medicamentos individualizados para la enfermedad y no están sujetas. al límite de dosis recomendado. Al mismo tiempo que indicadores de seguridad en sangre y orina, agilizar el tratamiento para conseguir la dosis más adecuada para evitar la progresión de la enfermedad.

Para los indicadores de daño patológico inmunitario, la patología de la MTC se puede utilizar para fortalecer el tratamiento de enlaces clave. En pacientes en estado crítico con infusión de rutina limitada, el lavado con catéter transcardiaco con inyecciones de medicina china y occidental, el lavado con broncoscopio, la inhalación de medicina china aromática a través del sistema de oxígeno, la perfusión de medicina china en el colon y el tratamiento externo de medicina china tradicional se pueden usar de múltiples maneras para jugar una combinación de medicina tradicional china y occidental. El papel, luchar por la mejora de la condición.

Referencias

[1] Comisión Nacional de Salud. Diagnóstico de neumonía y plan de tratamiento para la nueva infección por coronavirus (versión de prueba 6) [EB/OL]. (2020-03-07)[20200311].

[2] Chen Jie, Xie Yongqiang, Zhang Hongtu, et al. Cambios patológicos pulmonares en la autopsia del SARS [J]. Academia China de Ciencias Médicas