Los efectos de la ingestión de alcohol después del aprendizaje en la consolidación de la memoria motora humana, parte 3

4|DISCUSIÓN

Este trabajo buscó investigar los mecanismos neuroquímicos de la consolidación de la memoria motora.

El ejercicio es una actividad muy importante que no sólo mejora nuestra condición física sino que también mejora nuestra memoria cerebral. La investigación científica ha confirmado que el ejercicio puede consolidar nuestra memoria de ejercicio y así mejorar la capacidad de memoria de nuestro cerebro.

Cuando hacemos ejercicio, nuestro cuerpo libera una proteína llamada BDNF, que es necesaria para el crecimiento de las neuronas. Ayuda al cerebro a generar nuevas neuronas y fortalecer las conexiones entre las neuronas existentes, mejorando así la memoria. El ejercicio también puede aumentar el tamaño y la cantidad del área del hipocampo del cerebro, que es el centro principal de nuestra memoria. Fortalecer la actividad en esta área fortalecerá naturalmente nuestra memoria.

Además, el ejercicio también puede promover la liberación de la hormona del crecimiento, que es esencial para la salud del cerebro y puede promover el crecimiento de las neuronas y reparar las neuronas dañadas. Al mismo tiempo, el ejercicio puede aumentar la secreción de dopamina en el cerebro, una sustancia química que nos ayuda a aprender nuevos conocimientos y recordar cosas más rápido.

Por ello, es muy importante consolidar la memoria motora a través del ejercicio y así potenciar la memoria. Si desea mejorar su memoria, pruebe con el ejercicio, especialmente el ejercicio aeróbico, como caminar, trotar, nadar, etc. Ya sea joven o mayor, puede beneficiarse del ejercicio para estar más saludable y mejorar su memoria. Se puede ver que necesitamos mejorar la memoria, y Cistanche deserticola puede mejorar significativamente la memoria porque Cistanche deserticola es un material medicinal tradicional chino que tiene muchos efectos únicos, uno de los cuales es mejorar la memoria. La eficacia de la carne picada proviene de los diversos ingredientes activos que contiene, incluidos ácidos, polisacáridos, flavonoides, etc. Estos ingredientes pueden promover la salud del cerebro de varias maneras.

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Informado por líneas convergentes de trabajo humano sobre memorias declarativas (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle et al., 2017; Doss et al., 2018; Lamberty et al., 1990; Mueller et al., 1983; Parkeret al., 1980, 1981; Tyson & Schirmuly, 1994; Weaferet al., 2016), este trabajo probó la hipótesis de que la ingesta de alcohol después del aprendizaje, a través de su agonista GABAérgico y Las propiedades antagonistas de NMDA (Abrahaoet al., 2017; Grant & Lovinger, 2018) mejorarían retrógradamente la consolidación de la memoria motora. La novedad de este trabajo es que los resultados refutan esta hipótesis.

Específicamente, los resultados revelaron que los niveles de efectos secundarios alcanzados durante la retención dominante de la mano no difirieron entre las condiciones PBO, MED y HIGH, lo que sugiere que la ingestión media (pico de BrAC de {{0}}.052%) o alta (pico de BrAC de 0,094%) las dosis de alcohol después de la adaptación visomotora no mejoraron la consolidación de la memoria motora.

Además, los resultados revelaron que los niveles de adaptación no difirieron entre las condiciones durante la sesión de mano no dominante, es decir, cuando los participantes estaban bajo la influencia del alcohol en las condiciones MED (BrAC de {{0}}.027%) y ALTA ( BrAC del 0,073%). Esto sugiere que el alcohol no alteró las capacidades de adaptación motora, según lo evaluado 60 minutos después de su ingestión.

Dadas las conocidas propiedades farmacológicas agonistas GABAérgicas y antagonistas de NMDA del alcohol, una posibilidad es que estos mecanismos neuroquímicos no contribuyan a la consolidación de la memoria motora.

Como décadas de trabajo demostraron las mejoras de la memoria declarativa retrógrada del alcohol (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyleet al., 2017; Doss et al., 2018; Lamberty et al., 1990; Mueller et al., 1983; Parker et al., 1980, 1981; Tyson & Schirmuly, 1994; Weafer et al., 2016), los resultados actuales sugieren que distintos mecanismos neuroquímicos subyacen a la consolidación de la memoria declarativa y motora.

4.1|No hay efecto de la ingesta de alcohol post-aprendizaje sobre la consolidación de la memoria motora

El principal hallazgo novedoso de este trabajo es que las dosis moderadas y altas de alcohol no alteraron significativamente la consolidación de la memoria motora en comparación con el tratamiento con placebo.

Es decir, los resultados de las pruebas de equivalencia revelaron que todos los tamaños del efecto entre condiciones eran insignificantes (dz absoluto de Cohen < 0.2; consulte la Tabla 6) y significativamente mayores y menores que los valores dz de Cohen de 0.8 y 0.8, respectivamente, confirmando que el alcohol no alteró la consolidación. Dadas las propiedades farmacológicas del alcohol (Abrahao et al., 2017; Grant & Lovinger, 2018), los resultados actuales indican además que el aumento de la actividad GABAérgica y la disminución del receptor NMDA no contribuyen a la consolidación de la memoria motora.

¿Por qué estos resultados difieren del trabajo de memoria declarativa (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle et al., 2017; Doss et al., 2018; Sin embargo, sigue sin estar claro. Una primera posibilidad es que a pesar de la evidencia conductual que muestra interacciones entre las memorias motoras y declarativas (Feldman et al., 1995; Keisler & Shadmehr, 2010; Kim, 2020), su consolidación puede estar respaldada por distintos mecanismos neuroquímicos (Feld, Lange, et al., 2013; Feld, Wilhelm, et al., 2013; Kuriyama et al., 2011; Smith & Smith, 2003).

Por ejemplo, Smith y Smith (2003) demostraron que la ingesta de alcohol inmediatamente antes de dormir impedía mejoras durante la noche en la memoria motora, pero no en la memoria declarativa (ver Feld, Wilhelm, et al., 2013, para resultados similares). De manera similar, Feld, Lange, et al. (2013) descubrieron que la administración de cicloserina (un agonista del receptor NMDA) antes de dormir mejoraba la consolidación de la memoria declarativa, pero no motora (aunque véase Kuriyama et al., 2011).

En apoyo indirecto adicional, trabajos anteriores mostraron distribuciones no homogéneas de los receptores GABAA (Boweryet al., 1987; Young & Chu, 1990), GABAB (Boweryet al., 1987; Young & Chu, 1990) y NMDA (Petraliaet al., 1994). en estructuras corticales y subcorticales de mamíferos, lo que sugiere que el alcohol no afecta de manera similar los procesos de consolidación de la memoria ubicados en distintas estructuras neuronales. Los resultados anteriores y los presentes sugieren que la alteración farmacológica de la actividad GABAérgica y NMDA no afecta de manera similar la consolidación de la memoria declarativa y motora. Por tanto, una posibilidad es que distintos procesos neuroquímicos subyacen a la consolidación de las memorias declarativas y motoras.

Una segunda posibilidad es que alcanzar niveles de rendimiento asintóticos durante la actual fase de Hold iniciara la consolidación de la memoria (Hamel et al., 2017; Orban deXivry et al., 2011; Yin & Kitazawa, 2001), lo que impidió que el alcohol la alterara. En apoyo, Hadj Taharet al. (2005) hicieron que los participantes ingirieran amantadina (un antagonista del receptor NMDA) después de alcanzar niveles de rendimiento asintóticos durante una tarea de adaptación motora con joystick.

Sus resultados no revelaron diferencias significativas en el rendimiento 24 h después entre el tratamiento con amantadina y placebo, lo que sugiere que alcanzar la asíntota de rendimiento evitó que la amantadina alterara la consolidación de la memoria.

Además, Shibata et al. (2017) registraron datos de MRS y mostraron que el sobreaprendizaje de una tarea de detección de orientación visual cambió las concentraciones de glutamato y GABA de excitación dominante a inhibidora dominante en áreas visuales, lo que sugiere que alcanzar la asíntota de rendimiento inicia la consolidación al aumentar la inhibición endógena de la actividad neuronal. Por tanto, una posibilidad es que los agentes farmacológicos que inhiben la actividad neuronal mejoren eficazmente la consolidación cuando la inhibición aún no se ha incrementado endógenamente al alcanzar la asíntota de rendimiento.

Una tercera posibilidad es que las dosis de alcohol utilizadas previamente para mejorar los recuerdos declarativos (p. ej., Parker et al., 1981), también utilizadas en el presente trabajo, sean insuficientes para mejorar la consolidación de la memoria motora.

En apoyo, Hernández et al. (2006, 2007) demostraron que aspectos del rendimiento cognitivo pero no motor se veían afectados al alcanzar valores de BrAC del 0,07%, lo que sugiere que se requieren mayores dosis de alcohol para perturbar el sistema motor.

Esta evidencia también se hace eco de los efectos del alcohol en el comportamiento humano, que son principalmente cognitivos en dosis que producen valores de BrAC de hasta {{0}}.12% (p. ej., euforia, locuacidad y problemas de atención) y se amplían a alteraciones motoras en dosis que producen BrAC. valores de 0,15% y superiores (p. ej., deterioro del equilibrio, la coordinación y la marcha) (Jones, 2019; Pohorecky & Brick, 1988). Por tanto, una posibilidad es que se requieran dosis de alcohol mayores que las utilizadas para mejorar los recuerdos declarativos para influir en la consolidación de la memoria motora.

Sorprendentemente, aunque el alcohol parece mejorar de manera omnipresente la consolidación de la memoria declarativa en humanos (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle et al., 2017; Doss et al. , 2018;Lamberty et al., 1990; Mueller et al., 1983; Parkeret al., 1980, 1981; Tyson & Schirmuly, 1994; Weaferet al., 2016), sus efectos sobre la consolidación no son tan consensuados en el trabajo con animales ( Alkana & Parker, 1979; Aversano et al., 2002; Castellano & Pavone, 1983; Castellano & Pavone, 1988; Colbern et al., 1986; deCarvalho et al., 1978).

Es decir, utilizando tareas de evitación pasiva y dosis de alcohol que son de dos a cinco veces las utilizadas en el trabajo humano, los primeros trabajos con roedores demostraron que la inyección de alcohol post-aprendizaje mejora (Alkana & Parker, 1979; Colbern et al., 1986) y altera (Aversano et al., 2002). ; Castellano & Pavone, 1983, 1988) o no altera la consolidación de la memoria (de Carvalho et al., 1978).

Como esta evidencia sugiere que el alcohol afecta de manera heterogénea la consolidación de la memoria de evitación pasiva en los animales, su relación con lo anterior (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyleet al., 2017; Doss et al., 2018; Hewitt et al., 1996; Lambertyet al., 1990; Mueller et al., 1983; Parker et al., 1980, 1981; Scholey & Fowles, 2002; Tyson & Schirmuly, 1994; Weaferet al. ., 2016) y el trabajo actual, sin embargo, sigue sin estar claro.

Finalmente, aunque catalogado como un depresor del sistema nervioso central, cabe destacar que el alcohol tiene propiedades estimulantes (Hendler et al., 2013); tiene propiedades agonistas dopaminérgicas, noradrenérgicas y serotoninérgicas (Abrahao et al., 2017) y objetivos moleculares generalizados (p. ej., receptores opioides y endocannabinoides, neuropéptidos como el factor liberador de corticotropina y moléculas de señalización intracelular como la proteína quinasa C, respectivamente) (Abrahao et al., 2017). La forma en que estas propiedades adicionales del alcohol se relacionan con la consolidación de la memoria motora humana sigue siendo una cuestión para trabajos futuros.

4.2|El alcohol no alteró el aprendizaje durante la adaptación con la mano no dominante

Otro hallazgo novedoso es que el alcohol no afectó la adaptación durante las sesiones de manos no dominantes, lo que se evidencia por la falta de diferencias significativas entre las condiciones PBO, MED y HIGH. Como se indicó anteriormente, los resultados de las pruebas de equivalencia revelaron que todos los tamaños de efectos entre condiciones eran pequeños (dz absoluto de Cohen < 0.3; consulte la Tabla 4) y significativamente mayores y menores que los valores dz de Cohen de 0.8 y {{ 7}}.8, respectivamente, confirmando que el alcohol no alteró agudamente las capacidades de adaptación.

Sin embargo, los resultados también revelaron que los movimientos eran más rápidos y la precisión era menor en la condición ALTA en comparación con la condición PBO, lo que confirma que los efectos del alcohol en el rendimiento motor no estaban completamente ausentes. Si bien resuena con su resultado nulo en la consolidación, el efecto nulo del alcohol en la adaptación se opone a los trabajos que muestran que el alcohol perjudica gravemente la coordinación motora dependiente del cerebelo y el aprendizaje en animales (He et al., 2013; Sullivan et al., 1995; Valenzuela et al. , 2010; Zorumski et al., 2014).

Sin embargo, como se informó que los receptores GABA y NMDA aumentan o disminuyen su actividad durante el aprendizaje motor en humanos (Donchin et al., 2002; Floyer-Lea et al., 2006; Hadj Taharet al., 2004; Kolasinski et al., 2019; van Vugt et al., 2020), las implicaciones de esta evidencia aún no están claras. Por ejemplo, Donchin et al. (2002) demostraron que la administración de lorazepam (un agonista de GABAA) o dextrometorfano (un antagonista de NMDA) antes del aprendizaje alteraba la adaptación al campo de fuerza en comparación con el placebo, lo que sugiere que los agentes farmacológicos con propiedades similares a las del alcohol alteran la adaptación sensoriomotora.

Sin embargo, los estudios de MRS en humanos han demostrado que las concentraciones de M1 GABA disminuyen (Floyer-Lea et al., 2006; Kolasinski et al., 2019) o aumentan (van Vugt et al., 2020) durante el aprendizaje de tareas motoras, lo que contribuye a la activación GABAérgica. actividad al aprendizaje motor no está claro. Además, Hadj Tahar et al. (2004) demostraron que la ingestión de amantadina antes de la adaptación motora del joystick no perjudicaba significativamente las capacidades de aprendizaje, cuestionando si la actividad intacta del receptor NMDA es necesaria para la adaptación motora. En general, los resultados anteriores y los actuales sugieren que las contribuciones de la actividad GABAérgica y NMDA a la adaptación sensoriomotora humana siguen sin estar claras, lo que justifica más investigaciones.

4.3|Limitaciones

Una limitación es que las bebidas HIGH, MED y PBO se mezclaron con jugo de naranja, que contenía glucosa. Aunque aún se desconoce el efecto de la glucosa sobre la consolidación de la memoria motora, podría haber influido en la consolidación de la memoria motora de manera similar al alcohol, ocultando así su efecto (Scholey y Fowles, 2002).

En apoyo de ello, Scholey y Fowles (2002) descubrieron que la ingesta posterior al aprendizaje de bebidas alcohólicas (0,38 g/kg) y glucosa (25 g) mejoraba de manera similar la consolidación temprana de las memorias cinestésicas en comparación con una PBO con sacarina.

El trabajo futuro debería replicar los resultados actuales utilizando soluciones de bebidas sin azúcar. Otra limitación es que la calidad del sueño no se midió objetivamente, lo que sugiere que el alcohol podría no haber mejorado la consolidación de la memoria motora al interferir con los patrones de sueño (ver Smith y Smith, 2003, para mayor apoyo). La relación entre la ingesta de alcohol después del aprendizaje, los patrones de sueño y la consolidación de la memoria motora sigue siendo una cuestión para trabajos futuros.

5|CONCLUSIÓN

El objetivo de este estudio fue investigar los mecanismos neuroquímicos de la consolidación de la memoria motora humana.

Basado en trabajos convergentes que muestran que el alcohol mejora retrógradamente la consolidación de la memoria declarativa, este trabajo probó la hipótesis de que la ingesta de alcohol después del aprendizaje mejoraría la consolidación de la memoria motora en comparación con el tratamiento con placebo.

Sin embargo, los resultados rebatieron esta hipótesis al mostrar que ni las dosis medias ni las altas de alcohol mejoraron la consolidación de la memoria motora en comparación con el placebo. Como esto se opone directamente a los estudios sobre memorias declarativas humanas, los resultados actuales sugieren que la actividad de los receptores GABA y NMDA contribuye claramente a la consolidación de la memoria declarativa y motora.

Elucidar los mecanismos neuroquímicos subyacentes a la consolidación de diferentes sistemas de memoria puede arrojar luz sobre los efectos de los medicamentos de venta libre en el aprendizaje y la memoria cotidianos, pero también informar intervenciones farmacológicas que buscan alterar la consolidación de la memoria humana (p. ej., reconsolidación de recuerdos patógenos; ver Diergaarde et al. , 2008; Elsey et al., 2018; Walshet al., 2018).

RECONOCIMIENTO

Este trabajo fue financiado por el Consejo de Investigación de Ingeniería y Ciencias Naturales de Canadá (número de subvención: 418589).

CONFLICTO DE INTERESES

Los autores no tienen ningún conflicto de intereses que declarar.

CONTRIBUCIONES DE AUTOR

RH diseñó el experimento, recopiló los datos, realizó los análisis, preparó las figuras y escribió el manuscrito. OD ayudó a diseñar el experimento, recopiló los datos, ayudó a realizar los análisis, ayudó a preparar las figuras y ayudó a escribir el manuscrito. JFL y PMB ayudaron a diseñar el experimento y revisaron el manuscrito.

REFERENCIAS

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