La importancia de la función diafragmática en la expresión neuromuscular en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica

Abstracto

La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es un conjunto de síntomas y manifestaciones físicas provocadas por la incapacidad del corazón para realizar su función contráctil normal y satisfacer las necesidades de sangre de todos los órganos. Esta disfunción conduce a una adaptación no fisiológica de todos los sistemas del cuerpo, incluidos los músculos esqueléticos y el diafragma. La miopatía encontrada en los pacientes trae síntomas como fatiga e intolerancia al ejercicio, siendo una entidad no siempre atribuible a la función cardíaca. La falta de coordinación neuromuscular es uno de los síntomas relacionados con la ICC, provocando un mayor riesgo de mortalidad y hospitalización. El artículo revisa la adaptación diafragmática en presencia de ICC y busca enfatizar la importancia del diafragma para comprender la falta de coordinación del músculo esquelético en los pacientes.

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Categorías: Medicina Física y Rehabilitación, Anatomía, Medicina Osteopática

Palabras clave: envejecimiento, caídas, fascia, infarto de miocardio, ICC, insuficiencia cardíaca crónica, diafragma

Introducción y Antecedentes

El infarto de miocardio (IM) es la principal presentación que causa la detección de insuficiencia cardíaca crónica isquémica (ICC). Por el contrario, las causas más importantes que conducen a la ICC no isquémica son el infarto de miocardio (IM), que es la causa principal debido a la disfunción metabólica y la hipertensión [1]. La prevalencia de la ICC aumenta continuamente, probablemente debido al aumento paralelo del envejecimiento y la capacidad clínica para afrontar la enfermedad [2]. La Sociedad Europea de Cardiología (ESC) destaca dos categorías de pacientes según la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). La ESC divide a los pacientes con FEVI reducida (41-49%) y pacientes con FEVI conservada (mayor o igual al 50%). Utilizando este último valor, es posible identificar sobre todo pacientes de sexo femenino, edad avanzada, alteraciones metabólicas, obesidad, valores bajos de péptidos natriuréticos, remodelado concéntrico y alteraciones menores de los volúmenes ventriculares [3]. Un porcentaje reducido de FEVI destaca la presencia de pacientes masculinos, isquemia, remodelado excéntrico, aumento de volúmenes ventriculares y mayor reingreso, y valores de péptidos natriuréticos más marcados [3]. Ha habido un aumento de aproximadamente el 10% en la ICC con FEVI preservada durante la última década (mujeres) y una mayor prevalencia de complicaciones por FEVI marcadamente reducida (hombres), como fibrilación auricular y función renal disminuida [3]. Aunque el número de hospitalizaciones y la duración de la estancia no discriminan entre los dos fenotipos de pacientes identificados por la ESC, la tasa de mortalidad es mayor en personas con un menor porcentaje de función ventricular [3]. El diagnóstico de ICC se realiza mediante ecocardiografía, electrocardiograma y posible prueba de esfuerzo [3]. La ICC afecta no sólo al sistema cardiovascular (enfermedad coronaria, disfunción microvascular coronaria, hipertensión, anemia) sino que al existir un cuadro de inflamación sistémica (elevación de marcadores inflamatorios, reducción de la reserva linfática), afecta negativamente a todos los sistemas del organismo (diabetes, insuficiencia renal). insuficiencia) [3,4].

La osteoporosis está presente en pacientes con disfunción cardíaca, con alto riesgo de fracturas óseas. Una disminución de la densidad ósea es un factor de riesgo independiente para desarrollar ICC [5]. La hiperactividad del sistema simpático probablemente podría estimular la producción ósea de receptores alfa-adrenérgicos y reducir la expresión ósea de los receptores beta2-adrenérgicos, lo que resultaría en un consiguiente aumento de la actividad de los osteoclastos [5]. La ICC altera la permeabilidad de la membrana del intestino, provocando disbiosis, probablemente debido a una reducción del flujo sanguíneo intestinal; Parecería haber una relación inversa entre la presencia de zonulina en la sangre (una proteína derivada de la mucosa intestinal) y la función ventricular en los pacientes [1]. Otra adaptación no fisiológica en presencia de ICC involucra al sistema musculoesquelético, donde podemos encontrar un cuadro de miopatía. La musculatura del paciente con ICC sufre un cambio fenotípico de las fibras contráctiles (de fibras aeróbicas a anaeróbicas), sarcopenia, atrofia de todo tipo de fibras, apoptosis, fibrosis y disminución de la fuerza expresada [6]. La disminución de la perfusión de los músculos y un sistema inflamatorio activo y generalizado provocan alteraciones estructurales y morfológicas del músculo esquelético. La presencia de disfunciones metabólicas (diabetes y obesidad) puede estimular la producción autocrina y paracrina de sustancias musculares inflamatorias como las miocinas (irisina, miostatina, interleucinas tipo 15 y 6, factor diferencial de crecimiento-11 y otras), que pueden crear un entorno metabólico que conduce a la miopatía antes de que se identifique la disfunción cardíaca [6]. Los niveles elevados de miocinas proinflamatorias pueden inducir adaptaciones cardíacas patológicas, creando un círculo vicioso [6]. La retroalimentación miopática es mayor en pacientes con un porcentaje de FEVI bajo que en pacientes con un valor conservado; Probablemente, el sistema ubiquitina-proteasoma (UPS) es más activo que en sujetos con un ventrículo con función preservada [7]. La miopatía juega un papel vital a la hora de explicar la disminución de la tolerancia del paciente al esfuerzo físico, que no siempre está relacionada con la capacidad contráctil cardíaca [8,9]. La disminución de la capacidad de trabajo físico y la adaptación patológica de la musculatura esquelética conducen a un mayor riesgo de caídas (y de falta de coordinación neuromuscular) [10]. Un músculo no siempre considerado en patologías crónicas es el músculo diafragma, que se adapta patológicamente en presencia de ICC [9].

El artículo revisa la adaptación no fisiológica del músculo respiratorio principal, destacando algunas funciones relacionadas con el comportamiento neuromotor del paciente. Esta información puede ayudar a comprender mejor las necesidades del paciente.

Revisar

Adaptación del diafragma en pacientes con ICC.

Después de un ataque cardíaco isquémico, antes de que ocurra una disfunción crónica, el músculo del diafragma en un modelo animal sufre una alteración de la transcripción de la secuenciación del ácido ribonucleico (ARN) [11,12]. Esta expresión genética alterada provoca la síntesis de proteínas de algunas estructuras celulares contráctiles poco funcionales, como el complejo de actomiosina, las proteínas de banda Z y disco Z [11]. Otras codificaciones están alteradas, como las responsables de la producción de mioquinas (interleucina-6), cascadas metabólicas (vía de señalización del receptor acoplado a proteína g y unión a la subunidad catalítica de la proteína quinasa A) y comportamientos enzimáticos oxidativos (glutatión transferasa). actividad) [11]. La unión neuromotora tiene genes disfuncionales, en particular, para estructuras que mantienen estable la relación eléctrica entre el nervio frénico y el sarcolema, como la tirosina quinasa específica del músculo (MuSK, proteína transmembrana) y otras proteínas (dinactina-1, acoplamiento proteína-7, cifoescoliosis peptidasa) [11]. Después de un infarto de miocardio, el paciente sufre fatiga y disminución de la fuerza inspiratoria [12]. Estas adaptaciones se enfatizan en la evolución de la cronicidad de la disfunción ventricular (y por el envejecimiento). En un modelo animal, la presencia de ICC presenta alteraciones a nivel del ácido desoxirribonucleico (ADN) diafragmático, en particular, de las estructuras responsables del metabolismo aeróbico, provocando un aumento de la oxidación celular [13]. En un modelo humano, aumenta el tejido adiposo intramuscular y el tejido conectivo (un signo de atrofia), con una disminución de la presión inspiratoria máxima (PIM) [14,15]. Las fibras diafragmáticas tienen una capacidad disminuida para liberar calcio, cuya lentitud se refleja en una contracción menos efectiva, con una disminución del MIP de aproximadamente el 30% [15]. Se reduce la cantidad de proteínas sarcoméricas, como la titina (proteína amortiguadora) y la cadena pesada de miosina; tales adaptaciones harán que la fibra sea más frágil y tenga menos capacidad de fuerza expresada [15]. La literatura no parece unívoca en la información sobre un cambio fenotípico de las fibras contráctiles en el modelo humano; probablemente, los pacientes de edad avanzada podrían tener un aumento de las fibras rojo-oxidativas y una disminución de las aeróbicas-glucolíticas [15]. La disminución funcional del diafragma puede estar relacionada con diversas causas metabólicas y endocrinas. Una inflamación constante de bajo grado estimula la producción de citocinas inflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa-TNF-alfa, interleucina-6, interleucina-1beta); las citocinas estimularían la producción de exceso de óxido nítrico (iNOS) y un entorno celular fuertemente oxidado [16]. En particular, el TNF-alfa estimula la síntesis de miostatina y la degradación de proteínas [16]. Los niveles elevados de angiotensina tipo II (ANG2) en pacientes con ICC causan disfunción mitocondrial al estimular la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa, que es la principal fuente de especies reactivas de oxígeno [15]. NAD (P) H fosforila la NADPH oxidasa 2 (Nox2) y el factor 1 del citosol de neutrófilos (p47phox), que son pasos vitales para activar la oxidación de los miocitos [15]. Las citoquinas y ANG-2 pueden estimular la enzima esfingomielinasa en el músculo del diafragma, acumulando ceramida y aumentando la disfunción proteica [15]. Los valores circulantes elevados de ANG2 impiden una correcta síntesis del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1); esta última reducción conduce a una mayor atrofia [16]. Encontramos una síntesis proteica reducida, estimulación de la proteólisis y un ambiente inflamatorio. El resultado es un diafragma disfuncional (Figura 1).

La importancia del músculo diafragma en pacientes con ICC en la expresión neuromotora

Sabemos que los pacientes con ICC sufren de falta de coordinación neuromuscular. Esta condición conduce a un mayor riesgo de caídas. Los pacientes tienen aproximadamente un 43% más de probabilidades de sufrir caídas que los pacientes sin insuficiencia cardíaca congestiva; La falta de coordinación muscular es un predictor de mortalidad y hospitalización [17]. Aproximadamente el 82% de los pacientes tienen problemas de marcha debido a una falta de coordinación, en comparación con los sujetos sin ICC [17]. Esta disfunción motora se encuentra en clase II de la NYHA y en pacientes con sobrepeso u obesidad [17]. Difícilmente se considera que el diafragma comprenda esta situación neuromotora. Sin embargo, existe una tendencia a explicar este fenómeno clínico con la debilidad de las extremidades o una función alterada del sistema nervioso [17]. La disfunción del diafragma predice la intolerancia a la actividad física en el paciente, independientemente de la disfunción ventricular [18]. La función del diafragma se evalúa con instrumentos (rayos X, fluoroscopia, ultrasonido, resonancia magnética, tomografía axial computarizada, presión transdiafragmática, MIP, electromiografía, presión de oclusión de las vías respiratorias, presión inspiratoria nasal por olfateo) y mediante métodos no instrumentales. pruebas no invasivas (prueba diafragmática de Bordoni) [18,19]. Existe un estrecho paralelo entre la función óptima del diafragma y la fuerza/coordinación neuromotora [19]. El generador de patrones centrales (GPC) se encuentra entre el mesencéfalo, la protuberancia y la médula y es responsable de gestionar las acciones respiratorias y no respiratorias relacionadas con el diafragma [19]. Encontramos diferentes áreas dentro del GPC, como el complejo pre-Bötzinger (preBötC), el grupo ventral caudal (VRGc), el grupo ventral rostral (VRGr), el complejo parabraquial/Kölliker-Fuse y el núcleo del tracto solitario ( NTS) del nervio vago [19]. Cuando el diafragma se mueve para la inspiración, con un vector caudal y anterior, estimula múltiples receptores viscerales (interoceptores como barorreceptores y otros) y somáticos (proprioceptores, interoceptores, exteroceptores y otros); esta activación del receptor se produce gracias a la tracción descendente (sentida sobre todo en la zona torácica) y por la presión generada en la zona abdominal [20].

Aproximadamente el 90% de la información recopilada se llevará al NTS, mientras que aproximadamente el 10% se llevará al núcleo espinal del trigémino. NTS enviará las aferencias recibidas al cerebelo y al área vestibular. El cerebelo y el área vestibular devolverán diversa información al NTS, que, con las nuevas directivas adquiridas, enviará aferencias hacia el área límbica y la corteza motora M1 [19,20]. El área límbica (un área gris periacueductal, pituitaria, tálamo e hipotálamo) será fundamental para una respuesta neuroendocrina adecuada al movimiento requerido, mientras que el área M1 es crucial para las órdenes motoras espinales. El área límbica y M1 enviarán la información procesada al NTS. Este último responderá enviando aferencias descendentes al área medular ventrolateral rostral, donde el sistema simpático recibirá información inhibidora [19,20]. El aumento de la actividad parasimpática mejorará el espectro electromiográfico y, en consecuencia, aumentará la coordinación de la respuesta motora (mayor fuerza, mejor equilibrio, mejor postura) [19,20]. Cada acto eupneico determinará una respuesta óptima a los movimientos voluntarios, como caminar, mejorando la capacidad de mantener el equilibrio del cuerpo. Los pacientes con ICC tienen una posición del diafragma con actitud inspiratoria, con mayor limitación del movimiento [21]. Podemos plantear fuertemente la hipótesis de que una disfunción del diafragma en pacientes con ICC es responsable del deterioro neuromotor, lo que lleva al aumento de las caídas y del porcentaje de mortalidad y hospitalización.

Perspectiva de futuro

Considerando que la adaptación no fisiológica de los músculos esqueléticos y del diafragma puede considerarse más importante que la adaptación cardíaca, el médico debe considerar el aspecto respiratorio del paciente [13]. Existe el potencial de mejorar el cuadro clínico, pasando también a través del diafragma [18]. La rehabilitación de los músculos respiratorios puede mejorar la función del diafragma, probablemente modificando las anomalías metabólicas y hormonales[18]. La rehabilitación pulmonar mejora la fuerza contráctil, la calidad de la respuesta de los barorreceptores y el grosor del diafragma; Disminuye la respuesta simpática sistémica, alargando la aparición de fatiga contráctil [15,18]. En el futuro, más estudios deberían centrarse en el músculo diafragma, añadiendo nuevos conocimientos para comprender mejor al paciente.

Conclusiones

La insuficiencia cardíaca crónica (ICC) es una patología en crecimiento, tanto por el aumento de la edad de la población (envejecimiento) como gracias a la mejora de los abordajes clínico, farmacéutico e instrumental. Muchas adaptaciones sistémicas patológicas afectan al paciente con ICC, como disfunciones respiratorias, metabólicas, óseas y otras. Entre las adaptaciones no fisiológicas, el músculo diafragma sufre alteraciones nocivas que complican aún más el cuadro clínico del paciente, como fatiga e incoordinación neuromuscular. Cada acto eupneico estimula una respuesta parasimpática que determina un movimiento voluntario más coordinado de las extremidades y el tronco. Teniendo en cuenta que el diafragma en pacientes con ICC sufre diferentes alteraciones patológicas, podemos suponer que el aumento de la descoordinación neuromotora del paciente se remonta al músculo respiratorio principal. Se debe dar mayor énfasis al diafragma para comprender mejor el cuadro clínico del paciente.

información adicional

Divulgaciones

Conflictos de interés:De conformidad con el formulario de divulgación uniforme del ICMJE, todos los autores declaran lo siguiente:Información de pago/servicios:Todos los autores han declarado que no recibieron apoyo financiero de ninguna organización para el trabajo presentado.Relaciones financieras:Todos los autores han declarado que no tienen relaciones financieras en la actualidad ni en los últimos tres años con ninguna organización que pueda tener interés en el trabajo presentado.Otras relaciones:Todos los autores han declarado que no existen otras relaciones o actividades que puedan parecer haber influido en el trabajo presentado.

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