Efectos terapéuticos de una fórmula herbaria a base de cistanche sobre la dismenorrea primaria mediante la modulación de la vía COX-2/NF-κB
Jul 31, 2025
2. Métodos
2.1. Prueba de contorsión del ratón inducida por oxitocina
Cuarenta y ocho ratones ICR hembras se dividieron aleatoriamente en seis grupos (n=8): control, modelo, ibuprofeno (85,00 mg/kg) y dosis baja, media y alta.Fórmula herbaria a base de cistanchegrupos (7,14, 14,28 y 28,57 ml/kg). La dosis se calculó en función de la dosis clínica humana (100 ml/70 kg/día), convertida a equivalentes en animales mediante escalamiento del área de superficie corporal, con el tratamiento a base de hierbas a 5, 10 y 20 veces la dosis clínica.
Todos los animales recibieron alimentación oral diaria durante 10 días consecutivos. Una hora después de la dosis final, se inyectó oxitocina (2 U/ratón) por vía intraperitoneal para inducir conductas de retorcimiento. Se registró la latencia de la primera respuesta de contorsión y el número de contorsiones en 20 minutos para evaluar la eficacia analgésica.
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2.2. Modelo de rata con dismenorrea primaria (EP)
2.2.1. Agrupación y dosificación
Cuarenta y ocho ratas SD hembras fueron aleatorizadas de manera similar en seis grupos (n=8): control, modelo, ibuprofeno (51,00 mg/kg) y dosis baja, media y alta.Fórmula a base de cistanchegrupos (4,28, 8,57 y 17,10 ml/kg), correspondientes a 0,5, 1 y 2 veces la dosis clínicamente equivalente.
2.2.2. Establecimiento del modelo
Se indujo un modelo de EP en ratas mediante inyecciones subcutáneas de benzoato de estradiol (0,5 mg los días 1 y 10; 0,2 mg de los días 2 a 9) para sensibilizar el útero, seguido de oxitocina (2 U/rata, intramuscular) el día 11 para desencadenar la hipercontracción uterina. El día 2, todos los grupos de tratamiento comenzaron la dosificación oral. La contractilidad uterina y su tasa de variación se midieron mediante un transductor de tensión conectado a un sistema de adquisición de señales fisiológicas.
Fórmulas:
Contractilidad uterina= Amplitud × Frecuencia
Tasa de variación (%)= (Postmodelo − Premodelo) / Premodelo × 100%
2.2.3. Ensayos ELISA
Después de las mediciones de la contractilidad, se extrajo sangre de la aorta abdominal y se recogieron tejidos uterinos. Se utilizaron kits de ELISA para cuantificar:
PGF2, PGE2, -EPen suero
TXB2, 6-ceto-PGF1en homogeneizados uterinos
2.2.4. Western Blot para la vía COX-2/NF-κB
niveles de proteína deCOX-2, p-IKK, IKK, p-IκB, IκB, p-p65, p65, y-actinase midieron en tejidos uterinos utilizando SDS-PAGE y transferencia Western, seguido de un análisis en escala de grises mediante el software Quantum One.
2.2.5. Actividad NO e iNOS
Los niveles uterinos de NO se determinaron mediante la reacción de Griess (absorbancia de 540 nm) y la actividad de la enzima iNOS se midió mediante un ensayo colorimétrico (530 nm).
2.3. Análisis estadístico
Los datos se expresaron como media ± DE. Se utilizaron pruebas ANOVA o Kruskal-Wallis según la distribución de los datos. Apun valor < 0,05 se consideró estadísticamente significativo.
3. Resultados
3.1. Efecto sobre los retorcimientos inducidos por oxitocina
ElFórmula a base de cistancheredujo significativamente el número de episodios de retorcimiento y la latencia prolongada de retorcimiento, especialmente en dosis más altas (p< 0,01), comparable al ibuprofeno, lo que indica una potente actividad analgésica.
3.2. Inhibición de la hipercontractilidad uterina
El grupo modelo mostró una actividad uterina y una tasa de variación significativamente mayores (p< 0,01). Tratamiento con ibuprofeno y todas las dosis delfórmula de cistancheredujo significativamente estos parámetros (p< 0,01), confirmando su efecto antiespasmódico.
3.3. Regulación de los niveles de prostaglandinas
El grupo modelo mostró elevadoPGF2/PGE2relación (p< 0,01), que se redujo significativamente en todosGrupos tratados con Cistanche (p< 0,01).
3.4. Reducción de TXB2/6-ceto-PGF1
TXB2/6-keto-PGF1 tuvo una regulación positiva significativa en el grupo modelo (p< 0,01), mientras que elFórmula a base de cistancheredujo estos niveles de forma dosis-dependiente (p< 0,01).
3.5. Supresión de NO e iNOS
Los niveles de NO e iNOS fueron significativamente elevados en el grupo modelo (p< 0,05,p< 0,01, respectivamente). Tratamiento concistanche, particularmente en dosis medias y altas, suprimieron significativamente estos mediadores inflamatorios.
3.6. Regulación positiva de -endorfina (-EP)
El -EP sérico, un péptido analgésico endógeno, se redujo notablemente en el grupo modelo (p< 0,01). Tratamiento concistanchee ibuprofeno restablecieron los niveles de EP (p< 0,05).
3.7. Modulación de la señalización COX-2/NF-κB
El grupo modelo exhibió una mayor expresión deCOX-2, p-IKK/IKK, p-IκB/IκB y p-p65/p65, con reducciónIκB (p< 0,01). TodoGrupos de tratamiento de Cistancherevirtió significativamente estos cambios, lo que sugiere una inhibición de laCOX-2/vía inflamatoria NF-κB.
4. Discusión
Este estudio demuestra que unaFórmula herbaria centrada en CistancheAlivia eficazmente la dismenorrea primaria mediante:
Alivio del dolor(a través de -EP aumentado)
Supresión de la hipercontractilidad uterina.
Inhibición de las vías de prostaglandinas y tromboxanos.
Regulación negativa de NO/iNOS
Bloqueo del eje de señalización COX-2/NF-κB
Mecanísticamente,cistanchey sus ingredientes botánicos coformulados son conocidos por sus propiedades antiinflamatorias y antiespasmódicas:
Cistanche deserticolacontieneechinacósido y acteósido, que exhiben efectos neuroprotectores y antiinflamatorios mediante la supresión de NF-κB.
rosa rugosa(rosa) contribuyegeraniol, que reduce el estrés oxidativo y la producción de NO.
Pueraria lobata(raíz de kudzu) proporcionapuerarin, ha demostrado mejorar la microcirculación e inhibir el NF-κB en modelos isquémicos.
angelica dahurica(angélica blanca) incluyeimperatorina, que inhibe la fosforilación de p65, atenuando la activación de NF-κB.
Estas acciones sinérgicas contribuyen a la regulación negativa dePGF2, TXB2, NO, yiNOS, mientrasregulación positiva -EP, restaurando el equilibrio en las respuestas inflamatorias uterinas.
Conclusión
ElFórmula a base de cistancheEs muy prometedor como candidato terapéutico botánico paradismenorrea primaria, con evidencia clara de:
Actividad antiinflamatoria y antiespasmódica.
COX-2/Modulación de la vía NF-κB
Regulación endógena del dolor a través de endorfinas.
Este estudio proporciona evidencia preclínica que respalda su desarrollo en unremedio herbario seguro, natural y eficazpara el dolor menstrual, ofreciendo una alternativa a los AINE con potencialmente menos efectos secundarios.
