El extracto de hoja de Abrus Precatorius revierte la diabetes mellitus inducida por aloxano/nicotinamida en ratas a través de la modulación hormonal (insulina, GLP-1 y glucagón) y enzimática (-amilasa/-glucosidasa) Parte 2

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3. Resultados

3.1. Tamizaje fitoquímico y cuantificación de fenoles y flavonoides totales en APLE. Se obtuvo un rendimiento medio del 9,6 por ciento de APLE a partir de las hojas pulverizadas iniciales (120 g) de Abrus precatorius. El examen fitoquímico estándar mostró la presencia de fenoles, flavonoides, taninos, alcaloides y saponinas en APLE. A partir de la curva de calibración de rutina (estándar), el contenido de flavonoides en APLE se estimó en 220,29 ug/mL de equivalente de rutina (RE) (Figura 2 (a)). Además, a partir de la curva de calibración del ácido gálico (estándar), el contenido fenólico en APLE se estimó en 85,51 ug/ml de ácido gálico equivalente (GAE) (Figura 2(b)).

3.2.Pérdida restaurada de peso corporal por APLE asociada con la inducción de aloxano/nicotinamidaDiabético Rats. Compared to control rats, model rats significantly(P≤0.05)lost body weight. However, treatment of Alloxan/nicotinamide-induced diabetic rats with APLE, particularly APLE (100mg/kg), significantly restored bodyweight loss relative to model rats (Table 1). Although there were differences in the organ weight/body weight ratios between control and model and also between model and APLE, these differences were statistically insignificant (P>0.05).

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3.3.APLE Disminución de los niveles elevados de glucosa en sangre de Alloxan/Nicotinamida-Ratas diabéticas inducidas. La exposición secuencial de ratas a monohidrato de aloxano (120 mg/kg; ip) y nicotinamida (48 mg/kg; ip) resultó en niveles elevados de glucosa en sangre en ratas modelo (ratas diabéticas) en comparación con las ratas de control. El tratamiento de ratas diabéticas inducidas con aloxano/nicotinamida con APLE (100,200 y 400 mg/kg) durante 18 días dio como resultado una (P<0.05) decrease="" in="" average="" blood="" glucose="" levels="" of="" diabetic="" rats.="" over="" the="" 18-day="" treatment/observation="" period,="" control="" rats="" had="" a="" percentage="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" by="" 11.96%="" as="" against="" 4.3%="" by="" model="" rats(diabetic="" rats).="" compared="" to="" model="" rats,="" aple="" treatment,="" particularly="" aple(100mg/kg;="" po)="" produced="" a="" 68.67%="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" over="" 18="" days="" of="" treatment="" (table="">

3.4. El tratamiento con APPLE aumentó el número y la mediana del área transversal de los islotes pancreáticos de Langerhans de ratas diabéticas inducidas por aloxano/nicotinamida. El número de islotes pancreáticos de Langerhans no fue diferente entre las ratas control y modelo; sin embargo, el área transversal mediana de los islotes pancreáticos de las ratas modelo disminuyó en comparación con la de las ratas de control. El tratamiento de ratas diabéticas inducidas por aloxano/nicotinamida con APLE aumentó significativamente tanto el número como el área transversal de los islotes pancreáticos de Langerhans en comparación con las ratas modelo (Figura 3 y Tabla 3).

3.5.Suero aumentado de APLEInsulinay niveles de GLP-1inversamente con glucagón en ratas diabéticas inducidas por aloxano/nicotinamida. Exposición secuencial de ratas a Alloxanmonohidrato(120 mg/kg; IP) y nicotinamida (48 mg/kg; IP) condujeron a una disminución de la insulina sérica en ratas modelo (ratas diabéticas) en comparación con las pudriciones de control. Sin embargo, el tratamiento de ratas diabéticas inducidas por aloxano/nicotinamida con APLE (100, 200 y 400 mg/kg) durante un período de 18 días restauró los niveles de insulina sérica incluso más que los de las ratas de control. Sorprendentemente, APLE

(200 mg/kg) no tuvo ningún efecto sobre la disminución de la insulina sérica inducida por Alloxan/nicotinamida (Figura 4(a)). En relación con las ratas diabéticas inducidas con aloxano/nicotina-mida (ratas modelo), el tratamiento con APLE, en particular con APLE (400 mg/kg), significativamente (P<0.05) decreased="" serum="" glucagon="" levels(figure="" 4(b)).="" serum="" glp-1="" signif-cantly=""><0.05) decreased="" in="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats(model="" rats)="" compared="" to="" control="" rats.="" however,="" treatment="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" (model="" rats)="" with="" aple(100,="" 200,="" and="" 400mg/kg)="" restored="" serum="" glp-1="" levels="" in="" a="" dose-related="" manner(figure="">

3.6. Actividad enzimática de -amilasa dependiente de la concentración de APLE. A concentraciones equivalentes, tanto APLE como acarbosa inhibieron la actividad enzimática de la a-amilasa de forma dependiente de la concentración; sin embargo, la curva de concentración-porcentaje de inhibición para APLE se desplazó a la izquierda de la de acarbosa (Figura 5(a)). A partir de los gráficos de Lineweaver-Burk y Michaeles-Menten (Figuras 5(b) y 5(c)), APLE disminuyó la velocidad máxima (Vmax) de la reacción de -amilasa/sustrato en relación con el control, pero aumentó la constante de Michaelis (Km) en relación con el control (Cuadro 4). Respectivamente, las estimaciones de ICso para APLE y acarbosa fueron 259 ug/mL y 297 ug/mL (Tabla 5).

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3.7.APLE DisminuidoenzimáticoActividad de un-GlucosidasaA concentraciones equimolares, tanto APLE como acarbosa demostraron efectos inhibidores dependientes de la concentración sobre la actividad enzimática de -Glu-oxidasa; sin embargo, la curva de concentración-porcentaje de inhibición de APLE se desplazó a la izquierda de la de acarbosa (Figura 6(a)). A partir de los gráficos de Lineweaver-Burk y Michaeles-Menten (Figuras 6(b) y 6(c)), APLE disminuyó la velocidad máxima (Vmax) de la reacción de -glucosidasa/sustrato en relación con el control, pero aumentó la constante de Michaelis (Km) en relación con el control ( Tabla 4). Respectivamente, las estimaciones de ICs para APLE y acarbosa fueron 176 ug/mL y 1090 ug/mL (Tabla 5).

3.8. APLE aumentó la actividad de captación de radicales DPPH y NO, así como también demostró la capacidad antioxidante reductora férrica (FRAC). In vitro, APLE demostró una actividad de captación de radicales DPPH dependiente de la concentración, pero fue menor que la del ácido ascórbico (Figura 7(a)). En comparación con el ácido ascórbico y el ácido gálico, APLE demostró una actividad depuradora dependiente de la concentración en los radicales de óxido nítrico (NO). Mientras que APLE y ácido gálico

FIGURA 3: Efecto de APLE y metformina sobre el daño de las células pancreáticas inducido por aloxano/nicotinamida y la necroapoptosis en ratas diabéticas. (a) Microfotografía de islotes pancreáticos de Langerhans teñidos con H&E representativos que muestran (A) control, (B) modelo, (C) APLE (100 mg/kg PO), (D) APLE (200 mg/kg; PO), (E) APLE (400 mg/kg; PO) y (F) metformina (300 mg/kg; PO). (b) Un gráfico de barras que muestra el área mediana de los islotes pancreáticos de Langerhans. Cada barra es el área media ± DE de la mediana de los islotes pancreáticos de Langerhans. P menor o igual a 0,05 (modelo frente a control); PP menor o igual a 0,05 (APLE y metformina frente a modelo); APLE: Abrus precatorius extracto de hoja

morfológicamente demostró una curva de concentración-respuesta plana (porcentaje de actividad de eliminación de radicales de NO), el ácido ascórbico mostró una curva de concentración-respuesta pronunciada (porcentaje de actividad de eliminación de radicales de NO) (Figura 7 (b)). Valor IC5 relativo al ácido ascórbico y al ácido gálico (Cuadro 5). En concentraciones equimolares, la quercetina demostró una capacidad antioxidante reductora férrica dependiente de la concentración significativa en relación con APLE (Figura 7 (c)).

4. Discusión

La humanidad ha utilizado las hierbas en muchas capacidades para mejorar la salud humana y también sirven como fuente de plantillas naturales para la síntesis farmacéutica de nuevos fármacos. Muchas comunidades locales en las regiones afroasiáticas del mundo dependen en gran medida de su herencia etnobotánica para satisfacer la mayoría de sus necesidades de atención médica primaria. Este estudio demostró que el efecto antidiabético de APLE en la diabetes mellitus experimental en ratas está mediado por múltiples mecanismos que incluyen la modulación inversa de insulina y GLP-1 con glucagón, inhibición de -amilasa y actividad enzimática de -glucosa-date, radicales libres barrido, antioxidante y recuperación de células pancreáticas necro-apoptosis. Como los presentes resultados corroboran informes anteriores sobre las precategorías de Abrus [1,35], confirman aún más las afirmaciones populares sobre Abrus precatorius, especialmente las realizadas por las comunidades locales en el oeste de Ghana, donde las hojas se utilizan para tratar la diabetes mellitus.

El aloxano se utilizó como agente diabetogénico en este estudio, en vista de su toxicidad específica para las células pancreáticas para establecer diabetes mellitus experimental en ratas. Tras la exposición de Alloxan a ratas, sufre una reacción de fase 1; específicamente,

figura 4: Efecto de APLE en los niveles séricos de insulina, glucagón y GLP-1 de ratas diabéticas inducidas por aloxano/nicotinamida. Cada barra es la media ± DE, n=3.(a)Efecto de APLE sobre la insulina sérica,(b)efecto de APLE sobre el glucagón sérico y(c)efecto de APLE sobre el GLP sérico-1 ."P Menor o igual a 0.05(modelo vs. control); P Menor o igual a 0.05(APLE y metformina vs. modelo); ns: no significativo; APLE: extracto de hoja de Abrus precatorius; metformina (300 mg/kg; po).

es biotransformado por enzimas metabólicas hepáticas a través de la reducción en ácido dialúrico. El ácido dialúrico se reoxida de nuevo a Alloxan estableciendo un ciclo redox que conduce a la producción de radicales superóxido (O,), que se dismutan para formar peróxido de hidrógeno (H, O,). A partir del H, O, se forman radicales hidroxilo reactivos (OH) a través de la reacción de Fenton.

El ROS resultante induce un aumento en las concentraciones de calcio citosólico que, a su vez, induce una rápida destrucción y necroapoptosis de las células pancreáticas. La destrucción extensa de las células pancreáticas ocasiona insuficiencia de insulina y el episodio de hiperglucemia conduce a la toxicidad de la glucosa (toxicidad por glucosa). Como era de esperar, las ratas del grupo modelo (ratas diabéticas inducidas por aloxano/nicotinamida) desarrollaron hiperglucemia sostenida debido a la insuficiencia de insulina que culminó con la destrucción extensa de las células pancreáticas. Sin embargo, el tratamiento de ratas diabéticas con APLE durante 18 días revirtió la hiperglucemia crónica en ratas diabéticas en relación con las ratas modelo (Tabla 2). Para determinar el mecanismo por el cual APLE produjo una disminución de la glucosa durante los 18 días, se midieron las concentraciones séricas de insulina, glucagón y GLP-1 en todos los grupos utilizando un kit ELISA específico para ratas. Fisiológicamente, en cualquier momento dado, la concentración de glucosa en sangre refleja un equilibrio entre la producción de glucosa (fuentes dietéticas de glucosa, glucogenólisis y gluconeogénesis) y la utilización (captación de glucosa por parte de las células sensibles a la insulina).

FIGURA 5: Efecto de APLE sobre la actividad enzimática de -amilasa. Cada punto representado es la media ± SD, n=3. (a) efecto inhibitorio porcentual de APLE sobre la actividad enzimática de -amilasa, (b) Gráfico de Lineweaver-Burk que muestra el modo de inhibición de la actividad enzimática de a-amilasa por APLE . (c) Gráfica de Michaels-Menten que muestra el efecto de APLE en la cinética de -amilasa (Vmax y Km)."P<0.05(aple ys,="" acarbose);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" vmax:="" maximum="" velocity;="" km:="" michaelis="">

tejidos y la conversión del exceso de glucosa en carbohidratos de almacenamiento) principalmente en respuesta al patrón de secreción y las acciones de la insulina y el glucagón. Mientras que la insulina disminuye la concentración de glucosa periférica al aumentar la utilización de glucosa por parte de los tejidos que responden a la insulina, como el cerebro, los músculos, el hígado y otras células del cuerpo, así como la inhibición de la secreción de glucagón, el glucagón, por otro lado, aumenta los niveles de glucosa periférica al promover la descomposición de glucógeno (glucogenólisis) y biosíntesis de glucosa a partir de fuentes distintas de los carbohidratos (ácidos grasos, piruvato y aminoácidos, es decir, gluconeogénesis). Curiosamente, el tratamiento con APLE revirtió la disminución de la concentración de insulina inversamente con el glucagón en ratas diabéticas en comparación con las ratas modelo, lo que indica

FIGURA 6: Efecto de APLE sobre la actividad enzimática de a-glucosidasa. Cada punto graficado es la media± SD, n=3.(a) efecto inhibitorio porcentual de APLE sobre la actividad enzimática de la a-glucosidasa, (b)Gráfica de Lineweaver-Burk que muestra el modo de inhibición de la actividad enzimática de la -glucosidasa por APLE .(c)Gráfica de Michaelis-Menten que muestra el efecto de APLE en la cinética de -glucosidasa (Vmax y Km)."P Menor o igual a 0.05(APLE vs. acarbosa);APLE: extracto de hoja de Abrus precatorius ; Vmax: velocidad máxima; Km: constante de Michaeles.

que el tratamiento con APLE mejoró la utilización de la glucosa periférica de forma insulinodependiente. El aumento de insulina dependiente de APLE inversamente con el glucagón confirma la observación ya establecida de que la insulina inhibe la secreción y la acción del glucagón. Para evaluar cómo APLE aumentaba la insulina pero disminuía el glucagón en ratas diabéticas, se examinaron histológicamente los islotes pancreáticos de Langerhans; específicamente, el número de islotes y la mediana del área de los islotes se estudiaron entre grupos. Es de destacar que el tratamiento con APLE no solo recuperó células pancreáticas parcialmente dañadas, sino que también aumentó el número y el área transversal mediana de los islotes en relación con las ratas modelo (Figura 3 y Tabla 3). Dado que la concentración de insulina en la sangre está directamente relacionada con la población y la masa de células pancreáticas, es posible que el aumento de insulina dependiente de APLE inversamente con el glucagón se deba a la recuperación de las células ß pancreáticas dañadas, así como a un aumento en el número de islotes y masa de células pancreáticas, que mejoró la secreción de insulina y la utilización de la glucosa periférica por los tejidos sensibles a la insulina. Además, APLE produjo un aumento en GLP-1 inversamente con el glucagón. El GLP-1 es una de las incretinas (Insulina de secreción INtestina), y al igual que el polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), ejercen un efecto insulinotrópico en respuesta a la presencia de glucosa en el duodeno. GLP-1 y GIP son producidos, respectivamente, por células enteroendocrinas L y K. Estas dos hormonas ejercen su efecto insulinotrópico al unirse y activar los receptores acoplados a proteína G (receptor GIP (GIPR) y receptor GLP-1 (GLP-1R)) en la membrana plasmática de las células pancreáticas. . La unión y la activación del receptor de la proteína G conducen a un desacoplamiento de la subunidad β de la proteína G y su transactivación de la adenilato ciclasa, que desfosforila el ATP a AMP cíclico. Un aumento en el AMP cíclico activa la proteína quinasa A que media el cierre de los canales activados por iones de K. Posteriormente, la entrada de Ca2 a través de los canales de Ca2 plus dependientes de voltaje provoca la despolarización de la membrana de la célula β, lo que eventualmente conduce a la secreción de insulina por las células pancreáticas [45]. GLP-1 y GIP promueven la proliferación de células pancreáticas, inhiben la necroapoptosis de las células pancreáticas, expandiendo así la masa de células pancreáticas [46]. Mientras que GIP mejora la respuesta de glucagón posprandial, GLP-1 suprime la respuesta de glucagón posprandial. Los efectos pancreatoprotectores de APLE podrían deberse a una mayor liberación de GLP-1 ya que la disminución de GLP-1 en ratas diabéticas se correspondía con una disminución

FIGURA 7: Eliminación de radicales libres y efectos antioxidantes de APLE. (a) Actividad de eliminación de radicales DPPH de APLE. (b) SIN actividad eliminadora de radicales de APLE. (c) Férrico que reduce la actividad antioxidante de APLE.<0.05(aple vs.ascorbic="" acid="" and="" quercetin);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" dpph:2,2,-diphenyl-1-picrylhydrazyl;="" no:="" nitric="">

una serie de islotes, así como el área transversal de los islotes pancreáticos. Además, el aumento de insulina dependiente de APLE podría estar relacionado con la mediación de GLP-1.

Enzimáticamente, la digestión de los carbohidratos en humanos comienza en la boca por una rápida hidrólisis tanto de la amilopectina como de la amilosa en el almidón cocido por la a-amilasa, que es secretada tanto por las glándulas salivales como por el páncreas. La alfa(a)-amilasa es una endoglicosidasa que hidroliza específicamente -1,4 enlaces que producen maltosa, maltotriosa y -dextrina. A diferencia de la -amilasa, la a-glucosidasa es una enzima del borde en cepillo de los enterocitos duodenales. Funcionalmente, la -glucosidasa hidroliza los residuos terminales no reductores (1-4) -glucosa de la maltosa para liberar una única a-glucosa. Estas dos enzimas sirven como objetivos clave para la modulación farmacológica de la digestión de carbohidratos en personas que padecen enfermedades relacionadas con errores en el metabolismo de los carbohidratos, como la DM. La inhibición de estas dos enzimas da como resultado un retraso significativo en la liberación de glucosa de los disacáridos, lo que reduce la disponibilidad y absorción de glucosa. De hecho, entre los hipoglucemiantes orales convencionales disponibles, los inhibidores de la -glucosidasa (p. ej., acarbosa) gozan de preferencia terapéutica para el tratamiento de la DM tipo 2. Curiosamente, APLE inhibió estas dos enzimas de forma dependiente de la concentración, lo que revela otro mecanismo por el cual APLE reduce los niveles de glucosa en sangre posprandiales, y esta observación corrobora un estudio anterior [47], que demostró que una cetona triterpénica (lupenona) aislada de las hojas de Abrus precatorius ejerció un potente efecto inhibidor de -amilasa. Los efectos inhibidores de APLE contra la -amilasa y la -Glu-oxidasa reflejan los de otras plantas medicinales conocidas por sus propiedades antidiabéticas, como Chrysobalanus orbicu-laris[11], Spondias mombin y Mangifera indica[12], Sesa-mum indicum [13], y Bryophyllum pinnatum [14].

La hiperglucemia crónica induce la glicosilación no enzimática de varias macromoléculas que conducen a la generación de especies químicas inestables, incluidas las ROS. ROS inhibe la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa (GADPH) en la vía glucolítica, lo que aumenta los intermedios aguas arriba de GADPH. Estos intermedios glucolíticos (glucosa, fructosa-6-fosfato y gliceraldehído-3-fosfato) se desvían hacia otras vías bioquímicas que están implicadas en la DM. Además, ROS está implicado en la peroxidación lipídica y el estrés oxidativo. El estrés oxidativo inducido por ROS como resultado de la hiperglucemia crónica juega un papel clave en la aparición de diversas complicaciones diabéticas, incluida la resistencia a la insulina y la disfunción de las células pancreáticas. En este estudio, la actividad de captación de radicales libres de APLE se evaluó mediante ensayos de DPPH y NO, mientras que la capacidad antioxidante de APLE se evaluó mediante FRAC.DPPHes un radical libre estable como resultado de la deslocalización de electrones en toda la molécula.Deslocalización de electrones en DPPH da como resultado un color violeta intenso, y tras la reducción por cualquier hidrógeno o donante de electrones, el color violeta de DPPH se desvanece y conduce a la formación de hidracina de color amarillo pálido. El cambio de color refleja el cambio de longitud de onda en el espectro visible de 517nm a 330nm. Como resultado, la actividad de captación de radicales libres corresponde a una reducción de DPPH, que se puede cuantificar midiendo la absorbancia a 517 nm[48]. De manera similar, el NO participa en una serie de reacciones que conducen a una disminución del ATP mitocondrial y la aconitasa, que a su vez inducen un aumento de la xantina oxidasa. Los donantes de óxido nítrico (NO) como STZ promueven la reacción entre el superóxido (O2) y el peróxido de hidrógeno (H, O), que produce radicales hidroxilo (OH) y nitro reactivos que causan daño en el ADN de las células pancreáticas. La conversión de férrico (Fe plus) en ferroso (Fe²2) mediante la donación de un electrón por un donante de electrones (agente antioxidante) forma la base de FRAC[49]. Por lo tanto, FRACassay proporciona una medida directa de la capacidad reductora o donadora de electrones de un antioxidante. En este estudio, APLE demostró actividad depuradora dependiente de la concentración contra DPPH y NO y también demostró capacidad reductora en el ensayo FRAC. Estas observaciones apuntan a la capacidad de APLE para absorber los intermedios químicos inestables generados por la exposición a Alloxan en ratas, lo que previene el daño celular mediado por ROS y la necroapoptosis, que explican el daño extenso de las células pancreáticas y la hiperglucemia concomitante en ratas modelo. Los efectos antioxidantes y de eliminación de radicales libres de APLE son atribuibles a los metabolitos vegetales secundarios bioactivos identificados en APLE, particularmente los compuestos fenólicos (Figura 2). Los compuestos fenólicos derivados de plantas exhiben muchas propiedades biológicas que explican sus beneficios para la salud y una justificación para su uso en las industrias de descubrimiento de alimentos y fármacos. Los compuestos fenólicos ejercen sus efectos biológicos al interactuar con diversos componentes celulares, incluidos los transportadores de membrana, las proteínas quinasas, las catecol-O-metiltransferasas, las NADPH oxidasas unidas a la membrana, la xantina oxidasa, las ciclooxigenasas, las lipoxigenasas y algunos metales de transición [50-52 ]. Los compuestos fenólicos ejercen actividades antioxidantes y de eliminación de radicales libres, ya sea directa o indirectamente. En su mayoría, los efectos antioxidantes de los compuestos fenólicos se ejercen indirectamente por la capacidad de los compuestos fenólicos para inducir eventos celulares que conducen a la producción de sistemas enzimáticos depuradores de ROS in vivo, mientras que los efectos antioxidantes directos de los compuestos fenólicos están relacionados con su capacidad para suprimir la iniciación. paso necesario para la generación de especies oxidantes o interacción directa con estas especies químicas inestables. Los compuestos fenólicos derivados de muchas plantas han demostrado efectos inhibidores sobre la actividad de -amilasa y -glucosidasa [53-55], lo que respalda la afirmación de que los efectos inhibidores de APLE contra la actividad de -amilasa y -glucosa-dosis observados en el presente estudio podría deberse a los compuestos fenólicos detectados en APLE. Además, se identificaron taninos, saponinas y alcaloides en APLE, lo que confirma un informe anterior [1]. Además, se sospecha que los efectos inhibidores de APLE sobre la actividad enzimática de la a-amilasa y la -glucosidasa podrían deberse a los efectos combinados de sus fitoconstituyentes, incluidos los taninos y las saponinas, cuyos efectos inhibidores contra la -amilasa y la -glucosidasa ya se han establecido [{{39 }}].

La elaboración de este estudio ha demostrado que los efectos reductores de la glucosa y protectores del páncreas de APLE están mediados por múltiples mecanismos que incluyen la modulación hormonal, la inhibición de enzimas, la eliminación de radicales libres, la actividad antioxidante y la reparación de las células pancreáticas dañadas. Este estudio podría haberse beneficiado al investigar el efecto de APLE en los sistemas hormonales contrarreguladores, en particular, las catecolaminas y la hormona del estrés (cortisol) en la gluconeogénesis (un importante contribuyente a la glucosa periférica), así como el efecto de APLE en transportadores de glucosa específicos; no obstante, los presentes resultados proporcionan una base convincente para una mayor aclaración de los mecanismos de los efectos antidiabéticos de APLE.

5. Conclusión

El aumento de insulina y GLP-1 inversamente con el glucagón, la inhibición de la actividad enzimática -amilasa/ -glucosidasa, la eliminación de radicales libres, la recuperación de antioxidantes y células pancreáticas respaldan los efectos antidiabéticos del extracto de hoja de Abrus precatorius (APLE), y estos efectos farmacológicos los efectos son atribuibles al contenido de fenoles y flavonoides de APLE. Dado que este hallazgo confirma el uso popular de APLE como medicina herbal antidiabética por parte de las comunidades locales, también sienta las bases para posibles estudios traslacionales sobre APLE.

Este artículo se extrajo de Hindawi BioMed Research International Volumen 2021, artículo ID 9920826, 17 páginas https://doi.org/10.1155/2021/9920826