Características clínicas de las lesiones hepáticas y renales y correlación con la gravedad y la mortalidad en pacientes con COVID-19 Ⅱ

2. 2 Características de distribución de los valores de detección de ALT, AST, Cr en pacientes con COVID-19
Entre los 3 548pacientes con COVID-19, los valores de detección de ALT, AST y Cr mostraron una distribución no normal (P<0. 01). The specific distribution is shown in Table 1.

Tabla 1 Distribución de AST, ALT y Cr en pacientes con COVID-19

2. 3 ALT, AST, Cr elevados y enfermedad grave y muerte en pacientes con COVID-19
En comparación con los pacientes con COVID-19 con ALT normal, el riesgo de enfermedad grave y muerte en pacientes con ALT elevada no aumentó significativamente; comparado conpacientes con COVID-19con AST normal, los pacientes con AST elevada desarrollaron una enfermedad grave [OR (IC del 95 por ciento): 2． 88 (1. 57-3. 32)] y muerte [OR (IC del 95 por ciento): 4. 76 (2. 52-8. 99)] todos tenían un riesgo significativamente mayor; en comparación con los pacientes de COVID-19 con Cr normal, los pacientes con Cr elevada desarrollaron enfermedad grave [OR (95 por ciento IC): 2. 87 (1. 93-4. 27)] y muerte [OR (95 por ciento IC): 5. 75 (3. 02-1 093)] el riesgo también aumentó significativamente. El riesgo de enfermedad grave en pacientes con insuficiencia hepática o renal y en pacientes con insuficiencia hepática y renal es el de aquellos con funciones hepáticas y renales normales, respectivamente. 2. 32 veces (IC del 95 %: 1. 73-3. 10) y 11. 40 veces (IC del 95 %: 2. 36－54. 98), ocurrieron

 

 

 

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El riesgo de muerte es el de aquellos con hígado yFunción del riñónrespectivamente. 21 veces (IC del 95 %: 3, 10-8, 75) y 13, 53 veces (IC del 95 %: 2, 76-66, 32), consulte la Tabla 2.

Tabla 2 La relación entre AST, ALT y Cr elevados y el riesgo de enfermedad grave y muerte en pacientes con COVID-19

 

 

2. 6 Correlación entre daño hepático y renal y muerte en pacientes con COVID-19
Entre 3548 pacientes con COVID-19, 91 murieron durante la hospitalización (2,6 por ciento). Tomando la muerte durante la hospitalización como variable dependiente, se utilizó la regresión logística de un solo factor para descartar factores independientes relacionados con la muerte (incluyendo edad, enfermedad pulmonar, disnea, pérdida de apetito y valor absoluto de neutrófilos).

Normal, valor absoluto anormal de linfocitos, bilirrubina anormal, PCR elevada, etc.) se utilizaron como factores de corrección, y la corrección se realizó paso a paso para analizar la correlación entre daño hepático y/o renal y muerte.
Como se muestra en la Tabla 5, luego de corregir gradualmente la edad, las enfermedades de base, las manifestaciones clínicas y los indicadores de seguimiento de laboratorio (Modelo 3), el riesgo de muerte durante la hospitalización en personas con daño hepático o renal es 2. 907 veces ( IC del 95 por ciento: 1. 612-5. 242), pero no se encontró un aumento significativo en el riesgo de muerte durante la hospitalización en pacientes con daño hepático y renal [P=0. 555, O (IC del 95 por ciento): 0. 552 ( 0. 077- 3. 967) ], que se estima relacionado con el pequeño tamaño de la muestra de este grupo.

 

Tabla 4 La lesión hepática o renal es un factor independiente asociado a enfermedad grave (n=3 548)

Tabla 5 La lesión hepática o renal es un factor independiente asociado a muerte (n=3 548)

 

3 Discusión
Este estudio es un tamaño de muestra grande, revisando sistemáticamente las características clínicas del hígado ydisfunción renal(ALT, AST, Cr) in patients with COVID-19, and analyzing the correlation between the characteristics of related indicators and the severity and death of COVID-19 patients risk research. The results showed that the risk of severe illness and death in COVID-19 patients with elevated ALT was not significantly higher than that in patients with normal ALT; while the risk of severe disease and death in COVID-19 patients with elevated AST and Cr was higher than that in patients with normal AST and Cr The risks of severe illness and death were significantly increased (P < 0.05); among COVID-19 patients with liver or kidney damage, males, aged >60 años, complicado con hipertensión, enfermedad pulmonar, PCR elevada y CKMB elevada, etc. La proporción de pacientes con hígado yFunción del riñóntambién fue significativamente más alta que la de los pacientes con función hepática y renal normal (P<0.05), indicating that COVID-19 patients with liver or kidney damage are more prone to multiple organ dysfunction. However, multiple organ dysfunction will increase the risk of severe disease and mortality in pacientes con COVID-19. La intervención temprana puede prevenir la enfermedad grave de los pacientes con COVID-19, reducir su tasa de mortalidad y mejorar la tasa de curación de dichos pacientes. Entre los 3548 pacientes con COVID-19, 875 casos (24,7 por ciento) estaban gravemente enfermos o más, y 91 casos (2,6 por ciento) murieron durante la hospitalización. En este estudio, la enfermedad grave y la muerte se utilizaron como variables dependientes, respectivamente. El modelo de regresión logística de factor único evaluó factores independientes relacionados con enfermedad grave y muerte como factores de corrección. Se encontró que el riesgo de enfermedad grave y muerte durante la hospitalización en la población con insuficiencia hepática o renal era mayor que en la población con función hepática y renal normal (P< 0. 05), which indicates that the risk of severe disease and death in patients with liver or kidney function increases in patients with COVID-19.

Según los últimos resultados limitados de autopsia y biopsia local de pacientes con COVID-19, el SARS-CoV-2 puede afectar múltiples órganos, como los pulmones, el corazón, el hígado, los riñones y el tejido cerebral [13-16 ]. Además, en pacientes con COVID-19, habrá aumentos anormales de ALT y AST, y el aumento de ALT y AST es más evidente en pacientes en estado crítico [7]. Los resultados del estudio patológico de una muestra de lesión hepática de un paciente que murió de COVID-19 mostraron: esteatosis microvesicular moderada, inflamación leve de la vena porta y lobulillar, lo que sugiere que el SARS-CoV-2 puede causar daño hepático y causar transaminasas elevadas [17]. Además, hay razones de drogas. Varios medicamentos utilizados en el tratamiento de pacientes pueden dañar potencialmente el hígado [18-19]; una de las manifestaciones clínicas importantes de los pacientes con COVID-19 es el estado hipóxico, que afectará la oxigenación de las células hepáticas. La lesión hipóxica hepática también puede causar niveles elevados de transaminasas [20]; además, algunos pacientes con COVID-19 tienen enfermedades hepáticas subyacentes [21], y la combinación de COVID-19 también agravará el daño del tejido hepático.

Estudios relacionados han demostrado que la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) es el principal receptor funcional del SARS-CoV-2 [3], por lo que los órganos ricos en ACE2 se convierten en el lugar principal para que el SARS-CoV-2 atacar las células humanas. El mecanismo del daño de múltiples órganos secundario a la infección por SARS-CoV-2 incluye la toxicidad directa del virus, la lesión de las células endoteliales y la inflamación trombótica, la desregulación de la respuesta inmunitaria y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS ) desregulación22 ]. Aunque la importancia relativa de estos mecanismos en la fisiopatología de COVID-19 no se comprende completamente, entre ellos, la invasión viral mediada por ACE2-y el daño tisular, así como la desregulación de RAAS, pueden ser exclusivos de COVID{{ 18}}. ACE2 se expresa en células epiteliales alveolares tipo II, células secretoras de copa nasal, colangiocitos, células de colon, queratinocitos esofágicos, células epiteliales gastrointestinales, células pancreáticas, túbulos proximales renales y podocitos [23-25]. Los estudios han encontrado que el SARS-CoV-2 puede unirse a ACE2 en los colangiocitos, lo que lleva a una disfunción de los colangiocitos, lo que desencadena respuestas inflamatorias sistémicas, lo que lleva a daño hepático y transaminasas elevadas [26].

 

Dado que ACE2 es el principal receptor funcional del SARS-CoV-2, y ACE2 se expresa en gran medida en el tejido renal, sugiere que el riñón también es un órgano diana importante para la invasión del virus [27]. WRAPP et al. [28] analizó la estructura de la glicoproteína Spike (S) del SARS CoV-2, que proporcionó evidencia biofísica y estructural de una mayor afinidad entre el SARS-CoV-2 y ACE2. El SARS-CoV-2 utiliza la glicoproteína S homotrimérica altamente glicosilada para ingresar a las células huésped, y la afinidad entre ACE2 y la glicoproteína S del SARS CoV-2 es de 10 a 20 veces mayor que la deSARScoronavirus, lo que sugiere que el SARS -CoV-2 es más contagioso y propenso adaño de la enfermedad renal[29]. Además, la sangre del cuerpo debe filtrarse a través de los riñones y el SARS-CoV-2 en la sangre puedeinfectar los riñonesa través de ACE2. Además de aumentar laCarga de SARS-CoV-2 en los riñones, ACE2 en células endoteliales y células epiteliales tubulares renales se une al virus. , de modo que las células endoteliales están marcadas por patógenos, lo que las convierte en un objetivo para el reconocimiento y el ataque del sistema inmunitario del huésped, lo que eventualmente también conduce al daño renal.

Aunque la patogenia exacta de la infección por SARS-CoV-2 que afecta al riñón no está clara, las complicaciones asociadas a la lesión renal aguda (IRA) inducida por el SARS-CoV-2-como sepsis, insuficiencia multiorgánica y síndrome de shock siguen siendo una razón importante del mal pronóstico de los pacientes con COVID-19 [30].
Para prevenir la gravedad de los pacientes con COVID-19 y reducir la tasa de mortalidad, debemos identificar de forma temprana los factores de riesgo asociados con la gravedad de la enfermedad y el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19, porque el riesgo de enfermedad y muerte de pacientes con COVID-19 con daño orgánico Por lo tanto, de acuerdo con las pautas de detección y triaje de la OMS, la evaluación precisa de los factores de riesgo para el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19 es la clave para la intervención temprana y la mejora de pronóstico del paciente. Al mismo tiempo, la identificación de pacientes con tendencia a agravarse puede ayudar a los trabajadores médicos a clasificar a los pacientes de manera oportuna y transferirlos a unidades (UCI) con equipos y capacidades de tratamiento.
A partir de los resultados de este estudio, las anomalías de AST y Cr de los pacientes con COVID-19 están significativamente correlacionadas con la gravedad y la mortalidad de los pacientes, y son factores importantes para predecir el pronóstico de los pacientes con COVID-19; los sujetos de este estudio son de múltiples centros, todos cumplen con los criterios de inclusión y exclusión y tienen buena representación
sexo. Los estudios han demostrado que, en comparación con los pacientes con COVID-19 con pruebas de función hepática y renal normales, los pacientes con AST y Cr anormales tienen un riesgo significativamente mayor de enfermedad grave y muerte, y la disfunción orgánica múltiple aumentará la mortalidad de los pacientes, y en pacientes con COVID-19 Es especialmente evidente en el tratamiento de pacientes de alto riesgo. Durante el proceso de tratamiento, debemos prestar mucha atención a la evolución dinámica de los indicadores AST y Cr, y observar de cerca la condición, los signos vitales y los cambios en la función de cada órgano objetivo. La intervención temprana puede evitar que los pacientes con COVID-19 se enfermen gravemente. Para reducir la tasa de mortalidad y mejorar la tasa de éxito del tratamiento de dichos pacientes.
Sin embargo, todavía hay algunas limitaciones en este estudio. Los casos individuales no tienen suficiente historial médico, y los pacientes con COVID-19 tendrán diferentes períodos de incubación cuando aparezcan los síntomas clínicos. Los datos que utilizamos son los datos en el momento de la admisión. Poco se sabe acerca de los cambios funcionales. En estudios anteriores, la procalcitonina y el recuento de plaquetas eran predictores potenciales de la gravedad de la enfermedad [31-32]. Sin embargo, este estudio mostró que los pacientes con COVID-19