Este estudio tuvo como objetivo evaluar la viabilidad de las células dentales después de tratamientos de blanqueamiento dental con peróxido de carbamida dependientes del tiempo utilizando un modelo de ensayo de perfusión de dentina in vitro. Se expusieron 30 dientes a gel de CP al 5 ó 16 % (4 h al día) durante 2 semanas. El contenido orgánico del esmalte se midió con termogravimetría. Se investigó la viabilidad dependiente del tiempo de las células madre de la pulpa dental humana (HDPSC) y las células de fibroblastos gingivales (HGFC) después de la exposición indirecta a 3 concentraciones comercialmente disponibles de gel CP mediante un ensayo de perfusión de dentina in vitro o exposición directa al 5 por ciento de H2O2. evaluando el cambio en la morfología celular y por hemocitometría. El 5 por ciento y el 16 por ciento de CP produjeron una significativamente menor (p< 0.001) enamel protein content (by weight) when compared to the control. The organic content in enamel varied accordingly to the CP treatment: for the 16% and 5% CP treatment groups, a variation of 4.0% and 5.4%, respectively, was observed with no significant difference. The cell viability of HDPSCs decreased exponentially over time for all groups. Within the limitation of this in-vitro study, we conclude that even low concentrations of H2O2 and CP result in a deleterious change in enamel protein content and compromise the viability of HGFCs and HDPSCs. These effects should be observed in-vivo.

Según estudios relevantes,cistanchees una hierba común que se conoce como "la hierba milagrosa que prolonga la vida". Su principal componente escistanósido, que tiene varios efectos tales comoantioxidante, antiinflamatorio y promoción de la función inmunológica. El mecanismo entre la cistanche ypielblanqueoreside en el efecto antioxidante de la cistancheglucósidos. La melanina en la piel humana es producida por la oxidación de tirosina catalizada portirosinasa, y la reacción de oxidación requiere la participación de oxígeno, por lo que los radicales libres de oxígeno en el cuerpo se convierten en un factor importanteconmovedormelaninaproducción. Cistanche contiene cistanosido, que es un antioxidante y puede reducir la generación de radicales libres en el cuerpo, por lo tantoinhibiendo la producción de melanina.

Haga clic en Cistanche Tubulosa Suplemento para Blanqueamiento

Para más información:

david.deng@wecistanche.com WhatsApp:86 13632399501

La búsqueda del blanqueamiento dental refleja las demandas de los pacientes por una estética superior y el considerable avance en los agentes y técnicas de blanqueamiento dental. Aunque este procedimiento se lleva a cabo de forma rutinaria para mejorar la estética de la sonrisa, quedan dos efectos adversos comunes informados in vivo después de las terapias vitales de blanqueamiento dental: irritación gingival1 y sensibilidad posoperatoria2. Ambos efectos adversos están relacionados directamente con los subproductos liberados por la degradación de los geles blanqueadores activados3,4. El peróxido de carbamida (CP) es uno de los tratamientos más utilizados para el blanqueamiento dental vital en el hogar. CP (CO(NH2) H2O2) es orgánico, blanco y cristalino, y se descompondrá en peróxido de hidrógeno (H2O2) y urea5,6. El H2O2 tiene un bajo peso molecular y un alto poder oxidativo, favoreciendo su rápida difusión en los prismas del esmalte y espacios interprismáticos7. El H2O2 puede disociarse en agua, oxígeno reactivo y especies de radicales libres, como los radicales hidroxilo (OH−). En el diente, se cree que la "reacción de blanqueamiento" la llevan a cabo los radicales libres derivados del H2O2-que descomponen las grandes moléculas cromogénicas de la dentina (cromóforos) en moléculas más pequeñas con propiedades ópticas menores o no absorbentes, Fig. 18, 9. Desafortunadamente, el H2O2 no permanece confinado a la dentina y puede llegar a la cámara pulpar principalmente por difusión a través de los túbulos dentinarios. Se ha sugerido que al llegar a la pulpa, el H2O2 provocará una disminución de la proliferación, el metabolismo y la viabilidad celular10, una reducción de la capacidad reparadora de la pulpa11, necrosis tisular12 y, finalmente, la inducción de dolor pulpar13. Un informe anterior sugirió que, en bajas concentraciones, los agentes blanqueadores no son dañinos para las estructuras dentales14. Sin embargo, existe una creciente evidencia in vitro de que a una concentración baja (5 por ciento y 10 por ciento) de CP, el efecto nocivo de los radicales libres derivados del H2O2-puede detectarse en toda la dentina y en toda la cámara pulpar5,15 . Aunque el uso de agentes y técnicas de blanqueamiento dental es cada vez más popular, hasta la fecha no hay estudios en la literatura científica que hayan investigado el posible efecto nocivo de los radicales libres derivados del H2O2-directamente sobre las células dentales. Realizar tales experimentos directamente en pacientes pondría en peligro la vitalidad del diente en sí mismo, ya que se requeriría acceso al tejido pulpar. Teniendo en cuenta la función natural de las células madre de la pulpa dental en la producción de odontoblastos para crear dentina reparadora y para que la pulpa en sí sostenga la vitalidad de todo el diente, es fundamental evaluar cómo estos subproductos impactan en la población de tal reservorio crítico de células madre. Este estudio in vitro tiene como objetivo evaluar el impacto de la exposición a una concentración diferente de blanqueamiento dental a base de peróxido casero de uso común en las células dentales (HDPSC y HGFC) directa o indirectamente utilizando un modelo de disco de perfusión de dentina.

Materiales y métodos

Después de la extracción, los dientes se almacenaron inicialmente en una solución de etanol al 70 por ciento durante un máximo de 5 días a temperatura ambiente antes de desbridarlos de los tejidos blandos restantes y finalmente se almacenaron en una solución de timol al 0,1 por ciento a 4 grados hasta que se necesiten para la extracción. estudio (el almacenamiento no superó los 2 meses) (Fig. 2a-i).

Preparación de muestras para el análisis de la relación esmalte-proteína (peso).Treinta dientes fueron asignados al azar al control y dos grupos de tratamiento (N{{0}}/grupo). El poder de este estudio se estableció en 80 por ciento con un valor p de 0.05 al estimar el tamaño de muestra suficiente requerido en un estudio piloto. Se seleccionó una concentración alta (16 por ciento) y baja (5 por ciento) de CP para seguir el blanqueamiento dental en el hogar dirigido por un dentista según lo recomendado por el Consejo de Dentistas Europeos (Directrices CED-DOC-2012-061-E de agosto de 2012). Los dientes se expusieron a gel de CP al 5 o al 16 por ciento durante 4 horas diarias durante 2 semanas y se mantuvieron en saliva artificial entre tratamientos. El grupo de control se mantuvo en saliva artificial durante el mismo período. El gel de peróxido se dispensó de manera homogénea en una bandeja termoplástica individual formada al vacío (no espaciada) para cada diente y el exceso se eliminó según lo recomendado por el fabricante. Aunque los dientes varían en tamaño, nos aseguramos de que la corona de cada diente esté completamente sumergida en el gel CP durante la duración del tratamiento. La saliva artificial se preparó utilizando los ingredientes descritos por McKnight-Hanes y Whitford16 (Tabla 1) y se mantuvo a 4 grados después de la preparación. Después del tratamiento, cada diente se seccionó longitudinalmente en mitades vestibular y lingual (Fig. 2a-ii) que se sometieron a una extracción completa de dentina, pulpa y EDJ utilizando fresas de diamante y acero inoxidable en una pieza de mano de turbina rápida. La cubierta de esmalte restante (0,3–0,5 mm de espesor) se limpió en agua desionizada ultrasónica durante 30 s (Fig. 2a-iii). A continuación, las cubiertas de esmalte se pulverizaron hasta obtener un polvo fino para la prueba de termogravimetría utilizando un "Spartan, Vibratory Sieve Shaker" (FRITSCH GMBH, ALEMANIA) (Fig. 2a-iv).

Análisis de la relación esmalte-proteína (peso) antes y después del blanqueamiento.El análisis termogravimétrico (TGA) se llevó a cabo utilizando el analizador TGA 50 (SHIMADZU CORPORATION, JAPÓN). Cada muestra constaba de (4,00±0,25) mg de esmalte en polvo colocado en un crisol de platino. El ciclo TGA se ejecutó entre la temperatura ambiente y 800 grados, a una velocidad de 10 grados/min con una retención de 1-min a 30 grados. Las mediciones se realizaron bajo oxígeno (50 ml/min). Las curvas de TGA se presentan como un porcentaje de pérdida de peso en el eje Y (porcentaje de TGA) y temperatura (grados) en la Fig. 2b.

Cultivo de células.Impacto de la PC en la capacidad de supervivencia de las células madre de la pulpa dental humana (HDPSC). Los discos de dentina se obtuvieron de un total de 34 dientes humanos. Los dientes se seccionaron transversalmente a nivel coronal medio para obtener un grosor de dentina estandarizado de muestras de disco de 3 mm de grosor utilizando un micrótomo de diamante (STRUERS, ACCUTOM-50, STRUERS LTD., SOLIHULL, WEST MIDLANDS, RU). Los discos se sumergieron en ácido fosfórico al 37 % en un baño sónico durante un máximo de 15 s para eliminar la capa de barrillo dentinario, seguido de 2 min de enjuague en agua destilada17. La orientación vertical de los túbulos dentinarios y su apertura se verificaron mediante microscopía electrónica de barrido (FLEXSEM 1000. HITACHI HIGH TECHNOLOGIES; TORONTO, CANADÁ) en discos seleccionados. Las placas de pocillos de cultivo celular se modificaron con un inserto Transwell (THERMO FISHER SCIENTIFIC, WHITBY, CANADÁ) para soportar los discos de dentina de 3 mm de espesor con un diámetro<4 mm (Fig. 3). Gaps between the transwell insert walls, and the edges of the dentin discs were sealed using a flowable composite resin material (FILTEK SUPREME ULTRA FLOWABLE RESTORATIVE, 3M ESPE) (Fig. 3a) to ensure that any CP gel deposited on top of the dentin disc could only perfuse through the dentin tubules (Fig. 3b) Additionally, we ensured that the cell growth medium was in direct contact with the dentin disc's underside to mimic the partial pressure in the dentinal tubules. HDPSCs (LONZA WALKERSVILLE, INC. MD 21793-0127 USA) were cultured in the dental pulp stem cell (DPSC) basal medium supplemented with dental pulp stem cell growth supplement (DPSCGS), 50 ml; l-glutamine, 10.0 ml; Ascorbic Acid, 5.0 ml; Gentamicin/Amphotericin-B (GA) (LONZA WALKERSVILLE, INC. MD 21793-0127 USA). Cells from the 4th passage were used with a minimum of 50,000 cells present in each well of the 12 well-plate the day before the treatment. Te HDPSCs sub-cultures and dentin discs were randomly assigned to three treatment groups: exposure to 5%, 10%, 35% CP gel, and control. For the treatment groups, a drop of activated CP gel (using a drop of artificial saliva) at relevant concentrations was directly applied on top of the dentin disc mounted in the transwell insert (Fig. 3a) to simulate the exposure of the HPSCs to the whitening treatment. Artificial saliva was used for the control group. A time assay of HDPSCs survivability was performed for up to 4 h by evaluating the change in cell shape and morphology optically, as presented in Fig. 4a. In Addition, the ratio of live/dead cells at each time point was obtained by hemocytometry after trypan blue staining.

Impacto del H2O2 en la capacidad de supervivencia de las células de fibroblastos gingivales humanos (HGFC). Los HGFC (SCINCELL RESEARCH LAB ORATORIES, CARLSBAD, CA 92008, ESTADOS UNIDOS) se cultivaron en Dulbecco's Modified Eagle Medium (DMEM) (SIGMA CHEMICAL CO., ST. LOUIS, MO) suplementado con suero fetal de ternera al 10 por ciento (GIBCO, GRAND ISLAND, NY) y 10 por ciento de antibióticos a 37 grados (ISOTEMP FISHER SCIENTIFIC, PITTSBURGH, PA). Se utilizaron células del cuarto pase con un mínimo de 50000 células presentes en cada pocillo de la placa (12 pocillos) el día antes del tratamiento. Los HGFC cultivados se expusieron directamente a una solución de H2O2 al 5 por ciento, como se muestra en la Fig. 5a-i. Se realizó un ensayo de tiempo de supervivencia de HGFC de hasta 4 h mediante la evaluación óptica del cambio en la forma y la morfología celular como se presenta en la Fig. 5a-ii, iii, iv, v y vi. Además, la proporción de células vivas/muertas en cada punto de tiempo (30 min, 1 h, 2 h y 4 h) se obtuvo mediante hemocitometría después de la tinción con azul de tripano.

Descargo de responsabilidad del autor.Los autores han decidido deliberadamente no divulgar la marca o el fabricante de los productos disponibles comercialmente utilizados en este estudio como se hizo en nuestra presentación anterior15.

Resultados

Permeabilidad del esmalte.La figura 2b muestra una curva típica de termogravimetría (TGA) de cambio de peso con la temperatura para la muestra de esmalte seleccionada. Este cambio se muestra más claramente en la curva DrTGA (primera derivada de la curva TGA), que presenta la mayor tasa de cambio de masa en T=464 grados. El grupo de tratamiento con 16 por ciento de PB mostró una variación orgánica de 4,0 por ciento, mientras que el grupo de tratamiento con 5 por ciento de PB mostró una variación de 5,4 por ciento (Fig. 2c) sin diferencias significativas. Ambos grupos de tratamiento exhibieron significativamente menor (p<0.001) enamel protein content by weight following CP treatment when compared to the control group (~50% on average).

HDPSC.Después de 240 min, las HDPSC, expuestas a todos los tratamientos con CP, presentaron apariencias morfológicas celulares no nativas (redondas) en comparación con el control (sin exposición a CP). La muerte celular se confirmó mediante recuento de hemocitometría utilizando tinción con azul de tripano (Fig. 4a). La Figura 4b presenta los gráficos ajustados del porcentaje de células vivas/muertas a lo largo del tiempo para el grupo de control (sin exposición a CP) (Fig. 4b-i) y las tres concentraciones de gel de CP (Fig. 4b-ii, iii y iv). Hubo una disminución exponencial en el número de células vivas restantes con el tiempo para los tres grupos de tratamiento. Al trazar el porcentaje de células vivas/muertas a lo largo del tiempo (Fig. 4b), es posible ajustar una disminución exponencial sobre la población de células vivas restantes. Al calcular la constante de decaimiento (1/e o de 70 por ciento de caída en la población original) para cada uno de los grupos, parece que tanto el T10 por ciento CP como el T35 por ciento CP están cerca uno del otro (27.9±12.5) min y ( 28.3.6±4.3) min (Fig. 4b-iii y iv), respectivamente. En contraste, T5 por ciento CP=(203.4±246.0) min (Fig. 4b-ii).

HGFC.Los HGFC comienzan a perder su apariencia morfológica después de 30 min y la muerte celular se confirmó mediante recuento de hemocitometría usando tinción con azul de tripano. Se puede registrar más del 95 por ciento de muerte celular después de 120 minutos de exposición a H2O2. La constante de tiempo 1/e ocurre en TH2O2=(24.6±4.6) min (Fig. 5b).

Discusión

Permeabilidad del esmalte.El esmalte se encuentra primero con los agentes blanqueadores. Sin embargo, el esmalte consiste en > 98 por ciento de una fase mineral de hidroxiapatita y < 2 por ciento del esmalte consiste en proteína (90 por ciento de amelogenina, 10 por ciento de amelogenina y ameloblastina). Estas proteínas forman una vaina de esmalte alrededor de las varillas de esmalte en los dientes maduros18. Cualquier pérdida de estas proteínas aumentaría la permeabilidad del esmalte y promovería la penetración de los reactivos extrínsecos19. Nuestros resultados sugieren que la proteína del esmalte es susceptible a la degradación oxidativa de los subproductos de la reacción de descomposición de CP. El principal cambio de masa (430–500 grados) refleja la degradación oxidativa del contenido orgánico del esmalte, dejando solo el contenido mineral del esmalte en el crisol20. Una concentración baja de CP (5 por ciento) es suficiente para alterar el contenido de proteína en el esmalte. Se ha demostrado que los agentes blanqueadores a base de peróxido inducen alteraciones en la textura superficial y la morfología del esmalte8,21. Ferreira et al. demostraron que el peróxido de hidrógeno (HP) al 35 por ciento afectó la morfología del esmalte, produciendo porosidades, depresiones e irregularidades superficiales en diversos grados 22. El CP indujo específicamente una erosión similar a un grabado químico uniforme del esmalte superficial y subsuperficial debido a la disolución mineral y descalcificación23. También puede causar una disminución de la dureza del esmalte y una mayor rugosidad del esmalte 24. Un estudio de microscopía electrónica observó que el tratamiento de blanqueamiento con CP o HP indujo diversas alteraciones superficiales, incluida la reducción de la capa prismática, la desmineralización de los prismas del esmalte y una mayor porosidad dentro y fuera del esmalte. entre los prismas del esmalte25. Nuestro enfoque amplió esta financiación ya que confirmamos que el contenido de proteínas del esmalte también se reduce significativamente, afirmando la apertura de los espacios interprismáticos que actuarían como conductos para la penetración de los subproductos de las reacciones de degradación de CP en la parte interna del diente, incluidos la pulpa Sin embargo, como los cambios en la composición del esmalte pueden ser reversibles in vivo, esta alteración en la composición del esmalte no es definitiva.

El efecto del blanqueamiento dental en HDPSC y HGFC. La hipersensibilidad dental ocurre en alrededor de dos tercios de los pacientes durante el blanqueamiento vital26. Se atribuye principalmente a la difusión de peróxido en el esmalte y la dentina, lo que provoca deshidratación y el posterior movimiento de fluidos en los túbulos dentinarios, lo que estimula las terminaciones nerviosas y produce sensibilidad14. La sobreexposición de los subproductos liberados del gel blanqueador a la mayoría de las células provoca estrés oxidativo27. Un aumento en los niveles de ROS (Especies Reactivas de Oxígeno) provoca efectos nocivos en varios componentes celulares, incluida la peroxidación de lípidos, alteraciones oxidativas de proteínas y daño de las células del ADN28. Las constantes de descomposición se pueden utilizar para indicar cuándo el cultivo ya no es viable. Curiosamente, tanto la exposición al 10 por ciento como al 35 por ciento de CP afectaron el cultivo celular de manera similar, mientras que la exposición al 5 por ciento de CP afecta el cultivo en mucho menor medida, como lo demuestra el error más amplio en el valor constante. La traducción de estos hallazgos in vivo puede resultar en la mitigación parcial de esta muerte celular rápida debido a la presión pulpar positiva, el líquido dental y la defensa inherente de la célula contra el estrés oxidativo. Una de las limitaciones de nuestro estudio fue no investigar la recuperación celular y la respuesta inmunitaria del huésped tras la exposición a radicales libres derivados del H2O2-.

HDPSC.Se sabe que las HDPSC representan un cultivo heterogéneo de tejido pulpar, que incluye una población de células madre mesenquimales29,30. Decidimos utilizar este cultivo heterogéneo para esta investigación, ya que las células madre mesenquimales se reclutan como precursores de nuevas células similares a odontoblastos, responsables de la regeneración del complejo dentina-pulpa después del daño letal de odontoblastos como se esperaba después de la exposición a ROS31. Los odontoblastos también están involucrados en el inicio, desarrollo y mantenimiento de la respuesta inflamatoria/inmune de la pulpa, lo que representa la primera línea de defensa del huésped 32. Por lo tanto, es esencial evaluar la capacidad de supervivencia de las HDPSC en un entorno altamente dañino. Nuestros resultados sugieren que tanto la exposición del gel de CP al 10 por ciento como al 35 por ciento en el disco de dentina afecta a las HDPSC de la misma manera (basado en la constante de tiempo) como si las células estuvieran expuestas directamente al 5 por ciento de H2O2 como se hizo para las HGFC. El disco de dentina (3 mm de grosor) no puede retener la penetración de los subproductos de las reacciones de descomposición de CP para llegar al cultivo celular cuando la concentración de CP supera el 5 por ciento de CP, como lo demuestran las mediciones de viabilidad celular. Esto es consistente con nuestro estudio in vitro anterior15, que había demostrado que incluso con un agente blanqueador de baja concentración (5 por ciento de PC), el peróxido y los radicales libres podían difundirse a través de la dentina hacia el tejido pulpar, causando la degradación del colágeno y la reducción de la dentina orgánica. componentes (amida I y amida III). Todos los protocolos de blanqueamiento dental evaluados en el presente estudio dieron como resultado una difusión de peróxido transesmalte y transdentinal, directamente relacionada con la concentración del gel blanqueador dental y el tiempo de aplicación a la dentina. Sin embargo, las células pulpares de tejido humano seguían siendo muy sensibles a todos los protocolos de blanqueamiento probados en esta investigación, aunque la respuesta al 5 % difería del 10 % y el 35 %. Estudios previos demostraron el estrés oxidativo de las células pulpares inducido por H2O2 de una manera dependiente del tiempo/concentración10,33. En dientes vitales, el estrés oxidativo provoca una respuesta pulpar inflamatoria directamente relacionada con el espesor del esmalte y la dentina de los dientes blanqueados31,34. Un estudio de Sato et al. demostraron que el estrés oxidativo in vivo generado por un gel de H2O2 al 35 % en el tejido pulpar de premolares humanos jóvenes aumentó la actividad de las metaloproteinasas y la cisteína catepsina B, que desempeñan un papel esencial en la degradación de la matriz proteica. Según los datos del presente estudio, estos efectos secundarios negativos pueden minimizarse acortando el tiempo de contacto con el esmalte o la dentina o reduciendo la concentración de H2O2 en los agentes de blanqueamiento dental. Varios ensayos clínicos han demostrado que los geles para blanquear los dientes con una concentración de H2O2 (15 a 20 por ciento) aplicados al esmalte durante 45 a 60 minutos pueden promover un cambio de color significativo causado por una alta concentración de gel de H2O2 al 35 por ciento. En estos estudios, la incidencia de sensibilidad dental osciló entre el 24 y el 78 por ciento, y la gravedad se consideró leve entre el 35 y el 37. Además, un estudio clínico más reciente reveló que la eficacia de blanqueamiento de los geles bajos en CP al 5 % era tan eficaz como la de los que contenían 10 % de CP38. Así, al reducir la concentración de peróxido y el tiempo de exposición, es posible ejecutar un protocolo de blanqueamiento dental domiciliario efectivo y menos agresivo. Sin embargo, se necesitan estudios in vivo en dientes humanos vitales para evaluar la efectividad del blanqueamiento dental y las respuestas de la pulpa después de aplicar los protocolos de blanqueamiento dental evaluados en el presente estudio. Aunque nuestro estudio no tenía la intención de replicar un modelo de diente similar a 'in vivo', producimos un modelo de perfusión simple que facilita probar el impacto de los enfoques de blanqueamiento en las células dentales para evaluar su viabilidad a corto plazo.

HGFC.Los fibroblastos gingivales humanos desempeñan un papel esencial en la estructura de los tejidos, la función y la defensa inmunitaria del huésped39. Algunos informes indican que el H2O2 causó irritación, ulceración, ardor y ciertos efectos adversos en las encías40,41. Se informó que el peróxido de hidrógeno promovió la activación de PKC y ERK 1/2 y disminuyó la viabilidad celular42. Un estudio in vitro informó que el hidrógeno utilizado en concentraciones de 10 a 200 mM promovió la apoptosis. Los eventos apoptóticos característicos, como los cambios morfológicos, incluida la condensación de la cromatina y la fragmentación nuclear y del ADN, considerados un sello distintivo de las células que experimentan apoptosis, se detectaron en los HGFC de peróxido de hidrógeno43. En el presente estudio, encontramos que el 5 por ciento de H2O2 redujo la viabilidad de los HGFC. El impacto inmediato del H2O2 en la viabilidad de los fibroblastos gingivales no reproduce directamente los eventos en la cámara pulpar, pero indica por qué puede ocurrir irritación gingival y apoya la limitación del contacto directo con la encía44. Se informó la reversión de este efecto gingival después de 2 semanas con 10 y 16 por ciento de CP45.

Conclusiones

Referencias

1. Strassler, HE, Scherer, W. & Calamia, JR Agentes blanqueadores caseros de peróxido de carbamida. Una actualización. Abolladura del estado de Nueva York. J. 58, 30–35 (1992).

2. Dahl, J. & Pallesen, U. Blanqueamiento dental: una revisión crítica de los aspectos biológicos. crítico Rev. Oral Biol. Medicina. 14, 292–304 (2003).

3. Gökay, O., Müjdeci, A. & Algın, E. Penetración de peróxido en la pulpa a partir de tiras blanqueadoras. J. Endod. 30, 887–889 (2004).

4. Camargo, SEA, Valera, MC, Camargo, CHR, Mancini, MNG & Menezes, MM Penetración de peróxido de hidrógeno al 38 por ciento en la cámara pulpar en dientes bovinos y humanos sometidos a la técnica de blanqueamiento en consultorio. J. Endod. 33, 1074–1077 (2007).

5. Toledano, M., Yamauti, M., Osorio, E. & Osorio, R. Los agentes blanqueadores aumentan la degradación del colágeno mediada por metaloproteinasas en la dentina. J. Endod. 37, 1668–1672.

6. Alkahtani, R., Stone, S., German, M. y Waterhouse, P. Una revisión sobre el blanqueamiento dental. J. Dent. 100, 103423 (2020).

7. Parque, HJ et al. Cambios en el esmalte bovino después del tratamiento con un agente blanqueador de peróxido de hidrógeno al 30 por ciento. Mella. Mate. J. 23, 517–521.

8. Elfallah, HM, Bertassoni, LE, Charadram, N., Rathsam, C. y Swain, MV Efecto de los agentes blanqueadores de dientes sobre el contenido de proteínas y las propiedades mecánicas del esmalte dental. Acta Biomater. 20, 120–128.

9. Okonogi, S. et al. Mejora de la estabilidad y la actividad de blanqueamiento dental del peróxido de carbamida mediante la película nanofibrosa electrohilada. Productos farmacéuticos 13, 381 (2020).

10. Min, KS et al. El peróxido de hidrógeno induce la hemooxigenasa-1 y el ARNm de la sialofosfoproteína dentinaria en células pulpares humanas. J. Endod. 34, 983–989.

11. Goldberg, M. & Smith, AJ Células y matrices extracelulares de dentina y pulpa: una base biológica para la reparación y la ingeniería de tejidos. crítico Rev. Oral Biol. Medicina. 15, 13–27.

12. Costa, CA, Riehl, H., Kina, JF, Sacono, NT y Hebling, J. Respuestas pulpares humanas al blanqueamiento dental en el consultorio. Cirugía Oral Medicina oral. Patología Oral. Radio oral. Endod. 109, e59-64.

13. Kugel, G., Papathanasiou, A., Williams, AJ 3rd., Anderson, C. y Ferreira, S. Evaluación clínica de los sistemas de blanqueamiento dental químicos y activados por luz. compendio Contin. Educ. Mella. 27, 54–62 (2006).

14. Goldberg, M., Grootveld, M. & Lynch, E. Efectos indeseables y adversos de los productos para blanquear los dientes: una revisión. clin. Investigación oral. 14, 1–10.

19. Schiavoni, RJ et al. Efecto de los agentes blanqueadores sobre la permeabilidad del esmalte. Soy. J. Dent. 19, 313–316 (2006).

Expresiones de gratitud

Contribuciones de autor

Fondos

Conflicto de intereses

Información adicional

Reimpresiones e información de permisosestá disponible en línea.

Pnota del editorSpringer Nature se mantiene neutral sobre las reclamaciones jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones institucionales.

Para más información: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501