Efectos De Los Glucósidos Feniletanoides Extraídos De Herba Cistanches Sobre El Aprendizaje Y La Memoria De Ratones Con Enfermedad De Alzheimer

ali.ma@wecistanche.com

Jianhua Yang, 1 Bowie Ju, 2, 3 y Junping Hu 2

Fondo.Para investigar los efectos defeniletanoideglucósidos(PhGs) extraído deHerbaCistanchessobre la capacidad conductual y cognitiva de los ratones transgénicos APP/PSI conalzheimerenfermedad(ANUNCIO).

Métodos.Los ratones AD se dividieron aleatoriamente en el grupo de control, el grupo modelo, el grupo donepezil, el grupo PhG y el grupo verbascosa, respectivamente. Tres semanas más tarde, los animales se sometieron a una evaluación del comportamiento y la cognición mediante la prueba de anidación, la prueba del laberinto acuático de Morris y la prueba de descenso.

Resultados.La capacidad de cognición en estos grupos mostró un aumento significativo en comparación con la del grupo modelo. La prueba de reducción indicó que los errores inducidos por la disminución de la memoria en los grupos PhG y verbascosa mostraron una disminución significativa en comparación con los del grupo modelo (P <>

Conclusiones.Los PhG atenuaron las características de disfunción cognitiva del gen transgénico APP/PSI. Además, las PhGs fueron los componentes activos para la actividad anti-AD de H. Cistanches.

Cistanche tiene anti-enfermedad de Alzheimerefectos

1. Antecedentes

enfermedad de alzheimer(AD) es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central (SNC) relacionada con la edad que se caracteriza por una disfunción cognitiva progresiva y deterioro de la memoria [1–3]. Con el proceso de envejecimiento y la extensión de la esperanza de vida en todo el mundo, la prevalencia de la EA tiene una tendencia creciente, lo que da como resultado una alta morbilidad, un curso prolongado de la enfermedad y un alto gasto en tratamiento. Hasta la fecha, el mecanismo de ADis aún no está bien definido [4–7]. Por lo tanto, es urgente investigar el mecanismo de la DA y desarrollar un método eficaz para la prevención, el control y el tratamiento de la DA en consecuencia.

Hasta la fecha, todavía no existe un método eficaz para la prevención y el tratamiento de la EA, y la mayoría de los agentes utilizados en entornos clínicos se utilizan para el tratamiento sintomático. Los agentes aprobados para la DA por la FDA incluyen inhibidores de la colinesterasa (p. ej., donepezil) y receptores de aminoácidos excitatorios (p. ej., memantina) que se considera que atenúan los síntomas y mejoran las capacidades cognitivas/conductuales. Sin embargo, la eficacia no es satisfactoria debido a las respuestas limitadas al tratamiento después de la administración. [8–10]. La medicina tradicional china, con una larga historia, basada en miles de años de experiencia, muestra fuentes extensas y varias ventajas en comparación con los agentes químicos, incluidos múltiples objetivos, excelente seguridad, pocos eventos secundarios e idoneidad para la administración a largo plazo. Estos medicamentos a base de hierbas presentan superioridad sobre otros agentes en términos de tratamiento de enfermedades crónicas y refractarias. Además, se informó una gran potencia en estos agentes en el tratamiento de la EA [11–13]. Por lo tanto, se han realizado esfuerzos cada vez mayores en el desarrollo de nuevos agentes para la EA a partir de medicinas a base de hierbas basadas en técnicas modernas.

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Herba Cistanches, conocido como Rou Cong-Rong en chino, es una especie silvestre en peligro de extinción que se distribuye principalmente en las tierras áridas y desiertos cálidos del noroeste de China. Herba Cistanche se aplica como un tónico y/o en una fórmula para la enfermedad renal crónica, impotencia, y estreñimiento senil con una historia de dos mil años. Los componentes químicos de Herba Cistanche consisten principalmente en aceites volátiles, glucósidos feniletanoides no volátiles (PhG), iridoides, lignanos, alditoles, oligosacáridos y polisacáridos. Ha habido un número creciente de estudios centrados en el antienvejecimiento, especialmente los modelos animales establecidos con A 25-35, D-galactosa, Al2O3, ácido quinolínico y escopolamina. Estos estudios indicaron que las PhG podrían contribuir a la memoria, la atenuación del estrés oxidativo en los tejidos cerebrales, la inhibición de la apoptosis de las células nerviosas y la disminución de la acetilcolina esterasa [14–16].

En las recetas antiguas, H. Cistanche se utiliza con frecuencia para nutrir los riñones e inhibir el proceso de envejecimiento. En los tiempos modernos, se ha aprobado que la hierba es eficaz para tratar ciertas enfermedades con seguridad satisfactoria. Además, se ha utilizado en personas que viven en China continental[17]. En 2016, la CFSA aprobó la seguridad de las fuentes alimenticias de H. Cistanchein y luego, en 2018, la Comisión Nacional de Salud de la República Popular China emitió que podría servir como fuente alimenticia y candidata para la investigación y el desarrollo de nuevos fármacos [18, 19 ]. Hasta donde sabemos, los componentes activos de H. Cistanche son PhG, entre los cuales el equinacósido y la verbascosa son los componentes más representativos y han sido incluidos como un índice de calidad para H. Cistanche por la Farmacopea China. Por ejemplo, los PhG de H. Cis-tanche pueden servir como aditivo alimentario después de la purificación.

Nuestros estudios previos indicaron que el PhG extraído de H. Cistanche era mucho más del 80 por ciento [11]. Además, el monómero PhG y la verbascosa tenían un alto contenido y sirvieron como los principales componentes activos. Amplios estudios indicaron que las PhG totales y el monómero de PhG (p. ej., ver-bascosa y equinacósido) presentaban una eficacia anti-EA significativa. Por ejemplo, los estudios en animales demostraron que los PhG totales, la verbascosa y el equinacósido podrían contribuir significativamente al aumento de la capacidad de aprendizaje/memorización y los comportamientos cognitivos, regular a la baja el estrés oxidativo en los tejidos cerebrales, inhibir la apoptosis de las células nerviosas y disminuir la generación de A en el cerebro. y la actividad de la acetilcolina esterasa [20-25]. Los experimentos in vitro revelaron que PhG podría actuar en el modelo celular de AD, reducir el estrés oxidativo, eliminar los radicales libres, inhibir la agregación de amiloide y disminuir la pérdida de neuronas y la apoptosis de las células nerviosas [20, 25, 26]. Además, PhGs podría atenuar la disfunción cognitiva y la generación de A 1-40 y A 1-42 en el hipocampo en los ratones transgénicos APPswe/PSIdE9. Puede regular los objetivos aguas arriba y aguas abajo de la vía de señalización de la insulina, lo que luego mejoró la transmisión de la señal de la insulina y reguló el metabolismo energético del cerebro, así como la subsiguiente capacidad anti-EA [27].

Los modelos animales son cruciales para los estudios de investigación relacionados con enfermedades y el desarrollo farmacéutico. El modelo de EA basado en animales transgénicos ha sido considerado uno de los avances más importantes ya que el modelo animal de EA transgénico podría imitar a nivel molecular la EA, que presentaba síntomas y signos típicos. Además, este modelo es superior a los otros modelos relacionados con AD en estabilidad y confiabilidad. Hasta ahora, no se ha llevado a cabo ningún modelo transgénico de EA para investigar los efectos del monómero PhG en la patogenia de la EA. En este estudio, se estableció el modelo de ratones APP/PSI AD, seguido de la determinación de las actividades anti-AD de un monómero PhG denominado verbascosa mediante la evaluación de la prueba de anidación, la prueba del laberinto acuático de Morris y la prueba de reducción.

2. Métodos

2.1. Agente.

Los PhG de H. Cistanche se prepararon de acuerdo con nuestra descripción convencional [20]. La calidad determinada mediante el método UV fue de hasta el 87,6 por ciento. El contenido de echinacósido y verbascosa determinado por HPLC fue del 37,8 por ciento y del 17,7 por ciento, respectivamente. La fórmula gráfica para PhGs, verbascose y echinacoside se muestra en la Figura 1. Se recolectaron tallos de C. tubulosa (Schrenk) Wight en octubre de 2016 en Xinjiang, China. La planta fue identificada por el Dr. Junping Hu. Todos estos especímenes de cupones (No. 201610) han sido depositados en el Herbario de Plantas, Facultad de Farmacia, Universidad Médica de Xinjiang, Xinjiang, China.

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2.2. animales

Se compraron diez ratones transgénicos APP/PSI machos (3 meses) y veinte ratones hembra (macho: 10; hembra: 10, 20-30 g) del Centro de Investigación de Animales Modelo de la Universidad de Nanjing (SCXK 2015-0001, Nanjing, China). Los animales fueron alimentados en las cámaras libres de patógenos específicos (SPF) en el Centro Animal de la Universidad Médica de Xinjiang (SCXK 2011-0001, Xinjiang, China) con una dieta de grado SPF. Todos los animales tienen libre acceso a alimentos y agua esterilizada. Los protocolos de estudio fueron aprobados por el Comité de Ética de la Universidad Médica de Xinjiang.

2.3. Proliferación e identificación de ratones transgénicos APP/PSI.

A los ratones transgénicos recién nacidos ({{0}} semanas) se les cortó la cola con una longitud de 0,5 cm para la extracción de ADN. La cola se colocó en un tubo Eppendorf, seguido de la adición de proleasa K hasta una concentración de 400 ug/ mililitros Posteriormente, la mezcla se agitó en vórtex a 55 grados durante la noche y luego se centrifugó a 13,000 rpm durante 10 min a 4 grados para obtener el sobrenadante. La extracción de ADN se realizó utilizando un kit comercial de acuerdo con las instrucciones del fabricante (Qiagen, Alemania).

Para la amplificación del ADN, se diseñaron cebadores específicos para APP y PSI como se menciona en la Tabla 1. La amplificación se realizó en un volumen total de 20 ul utilizando las siguientes condiciones: predesnaturalización a 94 grados durante 5 min, seguida de 35 ciclos de desnaturalización a 94 grados durante 30 s ,65 grados durante 35 segundos y 72 grados durante 45 segundos, así como 72 grados durante 3 minutos. Los productos de ADN producidos se sometieron a electroforesis en gel de agarosa a un voltaje constante de 100 V durante 30 min. Finalmente, las imágenes se visualizaron utilizando un sistema Chemi-Doc MP.

2.4. Agrupamiento.

Usando la aleatorización generada por el software SPSS18.0, los ratones AD se dividieron aleatoriamente en el (i) grupo de control (n=10, ratones C57BL/6J); (ii) grupo modelo (n=10); (iii) grupo donepezilo (n=10, 0,65 mg/kg, administración intragástrica); (iv) grupos PhG sujetos a vialavado PhG con una concentración de 250 mg/kg (n=10), 125 mg/kg (n=10) y 62,5 mg/kg (n {{16} }); y (v) grupo verbascosa (n=10, 125 mg/kg, administración intragástrica). Los animales utilizados en los grupos (ii)-(v) fueron ratones transgénicos APPswe/PSIdE9. El lavado se realizó a los 6 meses de edad y duró 3 meses con una frecuencia de una vez al día. Los animales en los grupos de control y modelo se sometieron a inyección de administración intragástrica de agua bidestilada.

2.5. Prueba de anidamiento.

Los animales fueron alimentados por separado durante al menos 24 h antes de la prueba en una jaula estándar (28 × 12 × 16 cm), llena de virutas de madera esterilizadas con un espesor de 1 cm. Inicialmente se monitoreó el tiempo de latencia al inicio de la prueba y se obtuvo un tiempo total de 120. El nestingscore se calculó como se describió anteriormente [28].

2.6. Prueba del laberinto de agua de Morris.

El aparato consistía en una piscina circular llena de agua (23 ± 2 grados C y 40 cm de profundidad) ubicada en una sala de pruebas con paredes blancas y varios tacos sobre ellas. Una plataforma (de 10 cm de diámetro) se sumergió 1 cm por debajo de la superficie del agua en uno de los cuatro cuadrantes idénticos. La ubicación de la plataforma se fijó a lo largo de los ensayos de adquisición, durante los cuales los ratones se colocaron individualmente en el agua frente a la pared de la piscina para evitar cualquier influencia direccional. En los días 1 y 2, se realizó la prueba de prueba de adquisición que incluyó 4 sesiones por día durante 6 días consecutivos. Para cada sesión, se permitió que los ratones escaparan nadando hacia la plataforma invisible y se registraron la latencia de escape (es decir, el tiempo requerido para ubicarse y trepar a la plataforma) y la velocidad de natación con un tiempo de corte de 60 s. Los ratones que no pudieron encontrar la plataforma dentro de los 60 s fueron guiados a la plataforma manualmente y se les permitió permanecer en ella durante 10 s. El día 11 se volvió a realizar el ensayo de adquisición de los últimos 6 días consecutivos después de todos los tratamientos farmacológicos.

2.7. Prueba de descenso.

Aproximadamente 24 horas después de la última medicación, se requirió que los animales estuvieran en la instalación de reducción y en el entorno de adaptación durante 3 minutos. El tiempo se fijó en 5 min y el voltaje fue de 32 V. Tras la estimulación, los ratones intentaron saltar a la plataforma y luego se cronometraron en presencia de cambios en la señal del detector de infrarrojos. El tiempo de latencia se registró como el tiempo desde la plataforma hasta el fondo de la ranura por primera vez. En los casos de no saltar de la plataforma se registró un tiempo de latencia de 5 min. Luego, se registró la frecuencia total de estimulación después de la etapa de latencia. La prueba se realizó en 2 días. El aprendizaje y la memoria se observaron el día 1 y el día 2, respectivamente. Se registraron el estado de latencia y la frecuencia de error para cada ratón.

2.8. Análisis estadístico.

Para el análisis estadístico se utilizó el software SPSS 18.0. Los datos se presentaron como media ± desviación estándar. Se realizó la prueba t de Student para la comparación intergrupos. P < 0:05="" se="" consideró="" estadísticamente="">

3. Resultados

3.1. Identificación del genotipo.

Dado que el ADN del genoma sirvió como plantilla para la amplificación, se obtuvieron dos bandas con una longitud de 344 kb y 608 kb en la generación F1, respectivamente. Esto fue consistente con la longitud del gen APP y el gen PSI (Figura 2).

3.2. Puntuación de anidamiento.

Se dividieron cinco grados en la puntuación de anidamiento (Figura 3). En el grupo de control, el comportamiento de anidación se observó a los pocos minutos de colocar los papeles en la jaula. En el grupo modelo, la exploración de los ratones fue comparativamente menor, y algunos animales incluso pueden presentar comportamientos relacionados con la ansiedad, como acicalarse y lavarse la cara, lo que provocó un retraso en el comportamiento de anidación. La mayoría de estos animales mostraron una puntuación de 1 o 2. Sin embargo, se notó un aumento significativo en la puntuación de anidación, que se presentó de manera dependiente del tiempo después del tratamiento con PhG (Figura 4).

3.3. Efectos de las PhG en la navegación de ratones AD transgénicos en la etapa de latencia.

Con la extensión del tiempo de perforación, el tiempo de latencia en cada grupo mostró una disminución significativa. Los primeros 2 días sirvieron como tiempo de simulacro. En el día 3, el tiempo de latencia en el grupo modelo mostró una extensión significativa en comparación con el control normal (P < 0:01).="" de="" manera="" similar,="" en="" los="" días="" 4="" y="" 5,="" el="" tiempo="" de="" latencia="" en="" el="" grupo="" modelo="" mostró="" una="" extensión="" significativa="" en="" comparación="" con="" el="" control="" normal="" (p="">< 0:05).="" en="" el="" día="" 3,="" el="" tiempo="" de="" latencia="" en="" el="" grupo="" de="" donepezilo="" mostró="" una="" disminución="" significativa="" en="" comparación="" con="" el="" grupo="" modelo="" (p="">< 0:05).="" el="" tiempo="" de="" latencia="" en="" los="" grupos="" phg="" mostró="" una="" disminución="" significativa="" de="" manera="" dependiente="" de="" la="" dosis="" en="" comparación="" con="" el="" grupo="" modelo="" (p="">< 0:05,="" tabla="">

3.4. PhGs atenuó significativamente el rastro de natación de ratones AD transgénicos.

En el grupo modelo, el rastro de natación de los ratones estaba en una forma típica de búsqueda marginal. En los grupos PhG y verbascosa, el trazo de natación fue de tipo lineal o de tendencia. Esto indicó que PhG podría mejorar significativamente la memoria especial de ratones AD transgénicos APP/PSI (Figura 5).

3.5. Efectos de PhGs en la exploración especial de ratones AD.

La plataforma se recuperó el día 6 de la prueba del laberinto acuático para investigar la capacidad especial de exploración. La frecuencia de paso por la plataforma se registró en 60 segundos. Nuestros datos mostraron que se notó una disminución significativa en la frecuencia de paso por la plataforma en el grupo modelo, en comparación con el control normal (P < 0="" :01).="" en="" comparación="" con="" el="" grupo="" modelo,="" se="" observó="" un="" aumento="" significativo="" en="" la="" frecuencia="" de="" paso="" por="" la="" plataforma="" en="" los="" grupos="" phg="" y="" verbascosa="" (p="">< 0:05,="" tabla="">

Como la plataforma se colocó en el tercer cuadrante, se la denominó cuadrante objetivo. Una retención más prolongada en el cuadrante implicó una mejora significativa en el aprendizaje y la memoria de los ratones después de la administración de los agentes. Nuestros datos mostraron que hubo una disminución significativa en la retención en el cuadrante objetivo en el grupo modelo en comparación con el control normal (P < {{{="" {2}}}}:01).="" en="" comparación="" con="" el="" grupo="" modelo,="" se="" observó="" un="" aumento="" significativo="" en="" la="" retención="" en="" los="" grupos="" phg,="" donepezilo="" y="" verbascosa,="" respectivamente="" (p="">< 0:05,="" tabla="">

3.6. Efectos de PhGs en la prueba Step-Down en ADMice transgénico.

El tiempo de latencia en el grupo modelo fue significativamente menor que en el grupo control (P < {{0}}:01).="" además,="" el="" donepezilo="" podría="" inducir="" un="" aumento="" significativo="" del="" tiempo="" de="" latencia="" (p="">< 0:01).="" de="" manera="" similar,="" los="" grupos="" phg="" y="" verbascosegroup="" también="" mostraron="" un="" tiempo="" de="" latencia="" significativamente="" mayor="" (p=""><0:01). además,="" los="" grupos="" phg="" y="" verbascosa="" mostraron="" una="" disminución="" significativa="" en="" la="" frecuencia="" de="" error="" en="" la="" prueba="" de="" reducción="" inducida="" por="" problemas="" de="" memoria="" y="" aprendizaje=""><0:01). these="" indicated="" that="" phgs="" contributed="" to="" the="" improvement="" of="" memory="" and="" learning="" capacity="" of="" transgenic="" ad="" mice="" (table="">

4. Discusión

La EA es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso que ocurre con frecuencia en la población anciana. Desafortunadamente, el mecanismo exacto aún no está bien definido, lo que limita en cierta medida la detección de drogas. Hasta la fecha, se han realizado amplios estudios sobre el desarrollo de fármacos en vista de la investigación con animales, y varios modelos animales de AD están disponibles, incluidos modelos basados ​​en A 25-35, D-galactosa, Al2O3, ácido quinolínico y escopolamina. Estos modelos desencadenan la disfunción cognitiva, pero presentan desventajas que incluyen el inicio tardío de la enfermedad, grandes diferencias individuales y una duración experimental más prolongada que dificultó la imitación de las lesiones progresivas y degenerativas [29–31]. Con los avances de la técnica transgénica en el establecimiento de modelos animales de EA [27, 32, 33], se han logrado grandes avances en la comprensión de la patogenia de la EA junto con el desarrollo de nuevos fármacos. Sin embargo, la patogenia de la EA es bastante compleja y solo se han identificado unos pocos objetivos genéticos responsables de la aparición de la EA [34-36]. Sobre esta base, el modelo de EA transgénica merece una mayor aplicación en el desarrollo de fármacos. La identificación de sitios de genes asociados con la EA basada en el modelo de EA transgénica utilizando la técnica de cruzamiento contribuirá al tratamiento de la EA en entornos clínicos y al establecimiento de nuevos modelos de EA que involucren múltiples genes de virulencia.

En este estudio, el modelo APPswe/PSIdE9 seleccionado contribuyó significativamente al metabolismo, el desarrollo y la patogénesis de la EA, así como a la progresión de la enfermedad. Para la proliferación e identificación de ratones transgénicos, extrajimos ADN de muestras de sangre y tejidos, respectivamente. Para la recolección de la muestra de sangre, para asegurar la supervivencia de los animales, la muestra se tomó de la parte superior de la cola, lo que era difícil de realizar con un volumen de muestra menor. Además, puede inducir lesiones a los animales y afectar el análisis posterior. Por el contrario, la extracción de ADN de los tejidos generalmente se realizaba en las semanas 6-8, lo que era fácil de realizar y causaba menos daño al crecimiento de los animales. Además, no hubo diferencias estadísticas en el contenido de ADN y la pureza entre estos dos métodos. Por lo tanto, se extrajo ADN de los tejidos para la identificación del genoma de ratones transgénicos.

Las manifestaciones clínicas típicas de la EA son una disminución progresiva del aprendizaje y la memoria. Por lo tanto, la observación del aprendizaje y la memoria es crucial para la evaluación de la eficacia de los fármacos. En este estudio, la prueba de anidamiento se utilizó junto con la prueba del laberinto acuático de Morris y la prueba de reducción para investigar los efectos de las PhG en la memoria y el aprendizaje de ratones transgénicos APP/PSI. En la prueba de navegación, el tiempo de latencia en el grupo modelo indicó un aumento significativo en comparación con el control normal (P < 0:05).="" mientras="" tanto,="" se="" observó="" una="" disminución="" significativa="" en="" el="" tiempo="" de="" latencia="" en="" el="" grupo="" de="" donepezilo="" en="" comparación="" con="" el="" grupo="" modelo="" (p="">< 0:05).="" en="" comparación="" con="" el="" grupo="" modelo,="" el="" tiempo="" de="" latencia="" en="" los="" grupos="" phg="" mostró="" una="" disminución="" significativa="" de="" manera="" dependiente="" de="" la="" dosis="" (p="">< {{10}}:05).="" en="" la="" exploración="" especial="" se="" observó="" una="" disminución="" significativa="" en="" la="" frecuencia="" de="" paso="" por="" la="" plataforma="" en="" el="" grupo="" modelo="" en="" comparación="" con="" el="" control="" normal="" (p="">< 0:01).="" en="" comparación="" con="" el="" grupo="" modelo,="" la="" frecuencia="" de="" paso="" por="" la="" plataforma="" en="" los="" grupos="" phg="" y="" donepezil="" mostró="" un="" aumento="" significativo="" (p="">< 0:05).="" en="" la="" prueba="" de="" reducción,="" la="" frecuencia="" de="" errores="" en="" los="" saltos="" inducidos="" por="" problemas="" de="" memoria="" y="" aprendizaje="" disminuyó="" significativamente="" después="" de="" la="" administración="" de="" phg="" (p="">< 0:01).="" la="" prueba="" de="" comportamiento="" reveló="" que="" la="" interferencia="" phg="" podría="" mejorar="" significativamente="" la="" memoria="" y="" el="" aprendizaje="" de="" los="" ratones="" ad="" transgénicos="">

La medicina herbal tradicional, con una larga historia, se ha utilizado comúnmente en el tratamiento de enfermedades crónicas y trastornos refractarios. Actualmente, el desarrollo de nuevos fármacos sobre la EA basados ​​en la fitoterapia ha estado muy centrado en la extracción de principios activos y/o preparación de compuestos. En comparación con el componente de extracción activo, el componente de monómero único muestra varias ventajas, como la utilización de baja concentración, fácil investigación de los sitios objetivo y una mejor dirección de la eficiencia. Verbascose es un monómero representativo de PhGs ya que muestra un alto contenido y actividad. En este estudio, el grupo verbascosa mostró una mejor capacidad anti-AD en comparación con los grupos PhG. Esto apoya la investigación y el desarrollo de agentes anti-AD basados ​​en verbascosa. Los H. Cistanches muestran una larga historia en la utilización de alimentos, que se remonta a la dinastía Han. Moderntechniques aprueba que H. Cistanches son seguros como alimento. En este estudio, aprobamos la potencia de H. Cistanches en los campos de la alimentación funcional, el desarrollo de fármacos y el cuidado de la salud, especialmente en la población anciana y los individuos fatigados.

Cistanche allana el camino para el desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de la EA.

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El modelo animal es crucial para los estudios de investigación sobre enfermedades y desarrollo de fármacos. Recientemente, la técnica transgénica se ha utilizado para establecer el modelo de EA, que puede imitar la patogenia de la EA a nivel molecular, junto con los síntomas y signos vitales típicos. Estos modelos han demostrado ser efectivos en estabilidad y confiabilidad en comparación con los otros modelos AD. En este estudio, se utiliza el modelo de ratones transgénicos APP/PSI que es bien reconocido por imitar los procesos patológicos de la EA, que presenta características de disfunción conductual, trastorno cognitivo, placas seniles, ovillos neurofibrilares y muerte neurónica [37–39]. En este estudio, primero utilizamos ADmice transgénicos para investigar los efectos de los PhG en el aprendizaje y la memoria, lo que puede proporcionar información útil para la investigación y el desarrollo de agentes anti-AD basados ​​en PhG.

En resumen, las PhG podrían atenuar las características de disfunción cognitiva del gen transgénico APP/PSI. Nuestro estudio confirmó que las PhG eran los componentes activos de la actividad anti-AD de H. Cistanches. Puede allanar el camino para el desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de la EA.