Conclusiones y lagunas de investigación
Más allá de su papel convencional en el sistema reproductivo, el estrógeno también funciona en diversos procesos fisiológicos y de desarrollo a través de sus diferentes receptores. El estrógeno y los ER son cruciales para mantener la homeostasis mitocondrial y modular el sistema ET-1 en el riñón, lo que apunta a sus funciones indispensables en la función renal normal. En los túbulos proximales renales, los estrógenos participan en la regulación de la homeostasis del fósforo a través de sus receptores. Se ha demostrado que el estrógeno y la modulación de los ER ejercen efectos antioxidantes y antifibrosis en modelos de ERC. Por otro lado, los estudios han revelado la participación de las vías de señalización de los estrógenos y los ER en algunos trastornos renales autoinmunes como la NL.

Según estudios relevantes, la cistanche es una hierba tradicional china que se ha utilizado durante siglos para tratar diversas enfermedades. Se ha demostrado científicamente que posee propiedades antiinflamatorias, antienvejecimiento y antioxidantes. Los estudios han demostrado que la cistanche es beneficiosa para los pacientes que sufren denefropatía. Se sabe que los ingredientes activos de la cistanche reducen la inflamación, mejoran la función renal y restauran las células renales dañadas. Así, integrandocistanchedentro de un plan de tratamiento de enfermedad renal puede ofrecer grandes beneficios a los pacientes en el manejo de su condición.Cistancheayuda a reducir la proteinuria, reduce los niveles de BUN y creatinina, y disminuye el riesgo de másDaño en el riñón. Además, la cistanche también ayuda a reducir los niveles de colesterol y triglicéridos, que pueden ser peligrosos para los pacientes que padecen enfermedades renales.

Haga clic en ¿Dónde puedo comprar Cistanche?
Pregunta por más:
david.deng@wecistanche.com WhatsApp:86 13632399501
Las propiedades antioxidantes y antienvejecimiento de Cistanche ayudan a proteger los riñones de la oxidación y el daño causado por los radicales libres. Estemejora la salud renaly reduce los riesgos de desarrollar complicaciones.Cistanchetambién ayuda a estimular el sistema inmunológico, que es esencial para combatir las infecciones renales ypromover la salud renal. Al combinar la medicina tradicional china a base de hierbas y la medicina occidental moderna, las personas que padecen enfermedades renales pueden tener un enfoque más integral para tratar la afección y mejorar su calidad de vida.Cistanchedebe usarse como parte de un plan de tratamiento, pero no debe usarse como una alternativa a los tratamientos médicos convencionales.

A la luz de estos hallazgos, las vías de señalización de estrógeno/ER alteradas o desreguladas contribuyen a una variedad de enfermedades (Tabla 1). Además, dado el hecho de que existe dimorfismo sexual en ciertas entidades de enfermedad renal reveladas por estudios epidemiológicos, no se puede exagerar el papel de los estrógenos y los RE en la patogenia y el pronóstico de las enfermedades renales. De hecho, los estudios clínicos y experimentales han demostrado que el nivel de estrógeno o el polimorfismo del gen ERa influye en las susceptibilidades o dicta los resultados de varias enfermedades renales. Sobre la base de la evidencia proporcionada en esta revisión, proponemos el concepto de que dirigirse a las vías de señalización de los estrógenos/RE, ya sea por agonía o por antagonismo, podría funcionar en pacientes con ciertas enfermedades renales.

Sin embargo, existen muchas lagunas en el conocimiento sobre las funciones de los estrógenos y los ER en distintas enfermedades renales y se necesita más investigación para abordar estas áreas. Las diferencias de género en el entorno de AKI no significan necesariamente que este sea el caso en todas las causas de AKI. Asimismo, el papel funcional de los estrógenos o los RE confinados a una entidad patológica no puede reproducirse fácilmente en otra y, por lo tanto, debe analizarse por separado. Además, la evidencia sobre las funciones exactas de los estrógenos y los ER es mixta, particularmente en algunos trastornos renales autoinmunes. Aunque la modulación de los ER o la suplementación con estrógenos tiene efectos renoprotectores en varios modelos experimentales, todavía queda un largo camino por recorrer antes de que pueda aplicarse a los ensayos clínicos. Los beneficios de los SERM se han observado en pacientes con ERC; sin embargo, se deben evaluar los eventos adversos y los resultados a largo plazo. Queda por probar el potencial terapéutico de dirigirse a las vías de señalización de estrógeno/RE. Además, la orientación de estos mecanismos de ninguna manera aborda por completo los trastornos renales, considerando las complejas redes de señalización involucradas. Se justifican más estudios experimentales y clínicos para comprender de manera integral las funciones del estrógeno y los ER en diferentes enfermedades renales.

Expresiones de gratitud
Los autores desean agradecer a Wei Gong, Mi Bai y Yan Guo por su ayuda con la integración de la información y el formato del manuscrito.
Declaración de divulgación
Los autores no declararon ningún conflicto de interés.
Referencias
[1] Barros RP, Gustafsson J. Los receptores de estrógeno y la red metabólica. Metab. celular 2011;14(3):289–299.
[2] Kitajima Y, Ono Y. Los estrógenos mantienen las funciones de las células satélite y del músculo esquelético. J Endocrinol. 2016;229(3): 267–275.
[3] Arnal JF, Lenfant F, Metivier R, et al. Acciones alfa del receptor de estrógeno nuclear y de membrana: desde la especificidad tisular hasta las implicaciones médicas. Physiol Rev. 2017; 97(3):1045–1087.
[4] El-Gendy AA, Elsaed WM, Abdallah HI. Papel potencial del estradiol en el trastorno de las funciones endocrinas renales inducido por la ovariectomía. Ren falla. 2019;41(1): 507–520.
[5] Dogan E, Erkoc R, Demir C, et al. Efecto de la terapia de reemplazo hormonal en los números de CD4+ y CD8+, la relación CD4+/CD8+ y los niveles de inmunoglobulina en pacientes en hemodiálisis. LRNF. 2005;27(4):421 –424.
[6] Jacenik D, Beswick EJ, Krajewska WM, et al. Receptor de estrógeno acoplado a proteína G en la función del colon, regulación inmune y carcinogénesis. Mundial J Gastroenterol. 2019;25(30):4092–4104.
[7] Hsu LH, Chu NM, Kao SH. Estrógeno, receptor de estrógeno y cáncer de pulmón. Int J Mol Sci. 2017;18(8):1713.
[8] Shang DP, Lian HY, Fu DP, et al. Relación entre los polimorfismos del gen del receptor de estrógeno 1 y la osteoporosis posmenopáusica de la columna vertebral en mujeres chinas. Genet Mol Res. 2016;15(2):gmr8106.
[9] Yang J, Han R, Chen M, et al. Asociaciones de polimorfismos del gen alfa del receptor de estrógeno con diabetes mellitus tipo 2 y síndrome metabólico: una revisión sistemática y metanálisis. Horm Metab Res. 2018;50(06):469–477.
[10] Tang Y, Min Z, Xiang XJ, et al. El receptor alfa relacionado con el estrógeno está involucrado en una patología similar a la enfermedad de Alzheimer. Exp. Neurol. 2018;305:89–96.
[11] Muka T, Vargas KG, Jaspers L, et al. Acciones del receptor de estrógeno b en el sistema cardiovascular femenino: una revisión sistemática de estudios en animales y humanos. Maturitas. 2016;86:28–43.
[12] Corradetti C, Jog NR, Cesaroni M, et al. La señalización del receptor de estrógeno exacerba las nefropatías inmunomediadas a través de la alteración de la actividad metabólica. J Immunol. 2018;200(2):512–522.
[13] Kline J, Rachoin JS. Lesión renal aguda y enfermedad renal crónica: es una calle de doble sentido. Ren falla. 2013; 35(4):452–455.
[14] Chen JQ, Delannoy M, Cooke C, et al. Localización mitocondrial de ERalpha y ERbeta en células MCF7 humanas. Soy J Physiol Endocrinol Metab. 2004;286(6): E1011–E1022.
[15] Razzaque MA, Masuda N, Maeda Y, et al. El receptor gamma relacionado con el receptor de estrógeno tiene una especificidad excepcionalmente amplia de reconocimiento de secuencias de ADN. Gene. 2004;340(2):275–282.
[16] Guillaume M, Montagner A, Fontaine C, et al. Acciones nucleares y de membrana del receptor de estrógeno alfa: contribución a la regulación de la homeostasis energética y de la glucosa. Adv Exp Med Biol. 2017;1043:401–426.
[17] Kim K, Thu N, Saville B, et al. Dominios del receptor de estrógeno alfa (ERalpha) necesarios para la activación mediada por ERalpha/Sp1- de promotores ricos en GC por estrógenos y antiestrógenos en células de cáncer de mama. Mol Endocrinol. 2003;17(5):804–817.
[18] Sentis S, Le Romancer M, Bianchin C, et al. La sumoilación de la región bisagra del receptor de estrógeno alfa regula su actividad transcripcional. Mol Endocrinol. 2005;19(11):2671–2684.
[19] Brzozowski AM, Pike AC, Dauter Z, et al. Bases moleculares del agonismo y antagonismo en el receptor de estrógenos. Naturaleza. 1997;389(6652):753–758.
[20] Moras D, Gronemeyer H. El dominio de unión al ligando del receptor nuclear: estructura y función. Curr Opin Cell Biol. 1998;10(3):384–391.
[21] Mosselman S, Polman J, Dijkema R. ER beta: identificación y caracterización de un nuevo receptor de estrógeno humano. FEBS Lett. 1996;392(1):49–53.
[22] Fuentes N, Silveyra P. Mecanismos de señalización del receptor de estrógeno. Adv Protein Chem Struct Biol. 2019;116: 135–170.
[23] Hamilton KJ, Hewitt SC, Arao Y, et al. Biología de la hormona estrógeno. Curr Top Dev Biol. 2017;125:109–146.
[24] Arao Y, Coons LA, Zuercher WJ, et al. La función de transactivación-2 del receptor de estrógeno a contiene un elemento regulador de la función de transactivación-1-. J Biol Chem. 2015;290(28):17611–17627.
[25] Arao Y, Hamilton KJ, Goulding EH, et al. La función de transactivación (AF) 2-mediada por la actividad de AF-1 del receptor de estrógeno a es crucial para mantener la función del tracto reproductivo masculino. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109(51):21140–21145.
[26] Gosden JR, Middleton PG, Rout D. Localización del gen del receptor de estrógeno humano en el cromosoma 6q24–q27 mediante hibridación in situ. Geneta celular Cytogenet. 1986;43(3–4):218–220.
[27] Paterni I, Granchi C, Katzenellenbogen JA, et al. Receptores de estrógeno alfa (ERa) y beta (ERb): ligandos selectivos de subtipo y potencial clínico. esteroides 2014;90:13–29.
[28] Chen C, Gong X, Yang X, et al. El papel de los receptores de estrógeno y estrógeno en la enfermedad gastrointestinal. Oncol Lett. 2019;18(6):5673–5680.
[29] Wang Z, Zhang X, Shen P, et al. Identificación, clonación y expresión del receptor alfa36 de estrógeno humano, una nueva variante del receptor alfa66 de estrógeno humano. Biochem Biophys Res Comun. 2005; 336(4):1023–1027.
[30] Chantalat E, Boudou F, Laurell H, et al. La isoforma ERa46 del receptor de estrógeno deficiente en AF-1- se expresa con frecuencia en tumores de mama humanos. Res. de cáncer de mama. 2016;18(1):123.
[31] Smith EP, Boyd J, Frank GR, et al. La resistencia al estrógeno es causada por una mutación en el gen del receptor de estrógeno en un hombre. N Engl J Med. 1994;331(16):1056–1061.
[32] Riant E, Waget A, Cogo H, et al. Los estrógenos protegen contra la resistencia a la insulina inducida por una dieta rica en grasas y la intolerancia a la glucosa en ratones. Endocrinología. 2009; 150(5):2109–2117.
[33] Yu P, Wang Y, Li C, et al. Efectos protectores de la regulación negativa de la expresión del receptor de estrógeno alfa en el cáncer de cuello uterino. Agentes contra el cáncer Med Chem. 2018; 18(14):1975–1982.
[34] Pelekanou V, Anastasiou E, Bakogeorgou E, et al. Las isoformas alfa del receptor de estrógeno son los principales receptores de estrógeno expresados en el carcinoma de pulmón de células no pequeñas. esteroides 2019; 142: 65–76.
[35] Stein RA, Gaillard S, McDonnell DP. El receptor alfa relacionado con el estrógeno induce la expresión del factor de crecimiento del endotelio vascular en las células de cáncer de mama. J Steroid Biochem Mol Biol. 2009;114(1–2):106–112.
[36] Mishra S, Tai Q, Gu X, et al. El estrógeno y el receptor de estrógeno alfa promueven la malignidad y la tumorigénesis osteoblástica en el cáncer de próstata. Oncotarget. 2015;6(42):44388–44402.
[37] Enmark E, Pelto-Huikko M, Grandien K, et al. Estructura del gen beta del receptor de estrógeno humano, localización cromosómica y patrón de expresión. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(12):4258–4265.
[38] Liu J, Sareddy GR, Zhou M, et al. Efectos diferenciales de las isoformas del receptor de estrógeno b en la progresión del glioblastoma. Cáncer Res. 2018;78(12):3176–3189.
[39] Leung YK, Mak P, Hassan S, et al. Isoformas del receptor de estrógeno (ER)-beta: una clave para comprender la señalización de ER-beta. Proc Natl Acad Sci USA. 2006;103(35): 13162–13167.
[40] Se adapta a JM, Klein RM, Powers CA. Regulación por tamoxifeno del crecimiento óseo y la función endocrina en ratas ovariectomizadas: discriminación de respuestas que involucran receptor de estrógeno a/receptor de estrógeno b, receptor de estrógeno acoplado a proteína G o receptor c relacionado con estrógeno usando fulvestrant (ICI 182780). J Pharmacol Exp Ther. 2011;338(1):246–254.
[41] Younes M, Honma N. Receptor de estrógeno b. Laboratorio de Arch Pathol Med. 2011;135(1):63–66.
[42] Ponnusamy S, Tran QT, Harvey I, et al. La activación farmacológica del receptor de estrógeno b aumenta la función mitocondrial, el gasto de energía y el tejido adiposo pardo. Faseb J. 2017;31(1): 266–281.
[43] Varshney MK, Inzunza J, Lupu D, et al. Papel del receptor de estrógeno beta en la diferenciación neuronal de células madre embrionarias de ratón. Proc Natl Acad Sci USA. 2017; 114(48): E10428–E10437.
[44] Efstathiadou ZA, Sakka C, Polyzos SA, et al. Asociaciones de los polimorfismos del gen alfa y beta del receptor de estrógeno con los niveles de lípidos y la resistencia a la insulina en los hombres. Metabolismo. 2015;64(5):611–617.
[45] Edvardsson K, Str€om A, Jonsson P, et al. El receptor de estrógeno b induce redes antiinflamatorias y antitumorales en células de cáncer de colon. Mol Endocrinol. 2011;25(6):969–979.
[46] Liu J, Viswanadhapalli S, García L, et al. Utilidad terapéutica de los agonistas beta del receptor de estrógeno natural en el cáncer de ovario. Oncotarget. 2017;8(30):50002–50014.
[47] Yu CP, Ho JY, Huang YT, et al. El estrógeno inhibe la progresión de las células del carcinoma de células renales a través de la activación del receptor de estrógeno-b. Más uno. 2013;8(2): e56667.
[48] Xiao L, Luo Y, Tai R, et al. El receptor de estrógeno b suprime la inflamación y la progresión del cáncer de próstata. Mol Med Rep. 2019;19(5):3555–3563.
[49] Song P, Li Y, Dong Y, et al. El receptor de estrógeno b inhibe la migración y la invasión de células de cáncer de mama a través de la autofagia mediada por CLDN6-. J Exp Clin Cáncer Res. 2019;38(1):354.
[50] Gustafsson JA, Strom A, Warner M. Actualización sobre ERbeta. J Steroid Biochem Mol Biol. 2019;191:105312.
[51] Prossnitz ER, Barton M. Biología del estrógeno: nuevos conocimientos sobre la función GPER y las oportunidades clínicas. Mol Cell Endocrinol. 2014;389(1–2):71–83.
[52] Sharma G, Mauvais-Jarvis F, Prossnitz ER. Funciones del receptor de estrógeno acoplado a proteína G GPER en la regulación metabólica. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018; 176: 31–37.
[53] Barton M, Filardo EJ, Lolait SJ, et al. Veinte años del receptor de estrógeno acoplado a proteína G GPER: perspectivas históricas y personales. J Steroid Biochem Mol Biol. 2018;176:4–15.
[54] Gaudet HM, Cheng SB, Christensen EM, et al. El receptor de estrógeno acoplado a proteína G, GPER: la historia de adentro hacia afuera. Mol Cell Endocrinol. 2015; 418 Parte 3 (Parte 3): 207–219.
[55] Olde B, Leeb-Lundberg LM. GPR30/GPER1: buscando un papel en la fisiología de los estrógenos. Tendencias Endocrinol Metab. 2009;20(8):409–416.
[56] Zimmerman MA, Budish RA, Kashyap S, et al. Receptor de estrógenos de membrana GPERnovedoso. Ciencia Clin. 2016; 130(12):1005–1016.
[57] Meyer MR, Prossnitz ER, Barton M. GPER/GPR30 y regulación del tono vascular y la presión arterial. Immunol Endocr Metab Agents Med Chem. 2011; 11(4):255–261.
[58] Krejcırova R, Manasova M, Sommerova V, et al. Receptor de estrógeno acoplado a proteína G (GPER) en testículos, epidídimo y espermatozoides de jabalí adulto durante la maduración del epidídimo. Int J Biol Macromol. 2018;116: 113–119.
[59] Sharma G, Hu C, Brigman JL, et al. La deficiencia de GPER en ratones macho produce resistencia a la insulina, dislipidemia y un estado proinflamatorio. Endocrinología. 2013;154(11):4136–4145.
[60] Torres-L opez L, Maycotte P, Linan-Rico A, et al. El tamoxifeno induce toxicidad, causa autofagia y revierte parcialmente la resistencia a la dexametasona en las células T Jurkat. J Leukoc Biol. 2019;105(5):983–998.
[61] Haas E, Bhattacharya I, Brailoiu E, et al. Papel regulador del receptor de estrógeno acoplado a proteína G para la función vascular y la obesidad. Circo Res. 2009;104(3): 288–291.
[62] Kumar R, Balhuizen A, Amisten S, et al. Efectos insulinotrópicos y antidiabéticos del 17b-estradiol y el agonista G-1 de GPR30 en los islotes pancreáticos humanos. Endocrinología. 2011;152(7):2568–2579.
[63] Balhuizen A, Kumar R, Amisten S, et al. La activación del receptor 30 acoplado a proteína G modula la secreción hormonal y contrarresta la apoptosis inducida por citoquinas en islotes pancreáticos de ratones hembra. Mol Cell Endocrinol. 2010;320(1–2):16–24.
[64] Feldman RD, Limbird LE. GPER (GPR30): un receptor no genómico (GPCR) para hormonas esteroides con implicaciones para las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2017;57:567–584.
[65] Vrtacnik P, Ostanek B, Mencej-Bedrac S, et al. Las muchas caras de la señalización de estrógenos. Bioquímica Med. 2014;24(3):329–342.
[66] Wu Q, Chambliss K, Umetani M, et al. Señalización del receptor de estrógeno no nuclear en el endotelio. J Biol Chem. 2011;286(17):14737–14743.
[67] Moriarty K, Kim KH, Bender JR. Minirevisión: señalización rápida mediada por receptores de estrógeno. Endocrinología. 2006;147(12):5557–5563.
[68] Alexander A, Irving AJ, Harvey J. Funciones emergentes para el nuevo receptor sensible al estrógeno GPER1 en el SNC. Neurofarmacología. 2017;113(Parte B):652–660.
[69] Bjornstrom L, Sj Oberg M. Mecanismos de señalización del receptor de estrógeno: convergencia de acciones genómicas y no genómicas en genes diana. Mol Endocrinol. 2005;19(4):833–842.
[70] Deroo BJ, Korach KS. Los receptores de estrógeno y la enfermedad humana. J Clin Invest. 2006;116(3):561–570.
[71] Nilsson S., Koehler KF. Receptores de estrógenos y moduladores selectivos de los receptores de estrógenos: farmacología molecular y celular. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2005;96(1):15–25.
[72] Jordania VC. Tamoxifeno: un catalizador para el cambio a la terapia dirigida. Eur J Cáncer. 2008;44(1):30–38.
[73] Moen MD, Keating GM. Raloxifeno: una revisión de su uso en la prevención del cáncer de mama invasivo. drogas 2008;68(14):2059–2083.
[74] Wardell SE, Nelson ER, Chao CA, et al. El bazedoxifeno exhibe actividad antiestrogénica en modelos animales de cáncer de mama resistente al tamoxifeno: implicaciones para el tratamiento de la enfermedad avanzada. Clin Cáncer Res. 2013;19(9):2420–2431.
[75] Negi S, Koreeda D, Kobayashi S, et al. Lesión renal aguda: epidemiología, resultados, complicaciones y estrategias terapéuticas. Semin Dial. 2018;31(5): 519–527.
[76] Fujii T, Uchino S, Takinami M, et al. Lesión renal subaguda en pacientes hospitalizados. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(3):457–461.
[77] Kellum JA, Lameire N, Grupo de Trabajo de Directrices KDIGO AKI. Diagnóstico, evaluación y manejo de la lesión renal aguda: un resumen de KDIGO (Parte 1). Cuidado crítico. 2013;17(1):204.
[78] Koza Y. Lesión renal aguda: conceptos actuales y nuevos conocimientos. J Inj Violencia Res. 2016;8(1):58–62.
[79] Neugarten J, Golestaneh L. El sexo femenino reduce el riesgo de lesión renal aguda asociada al hospital: un metanálisis. BMC Nephrol. 2018;19(1):314.
[80] Neugarten J, Sandilya S, Singh B, et al. El sexo y el riesgo de AKI después de la cirugía cardiotorácica: un metanálisis. CJASN. 2016;11(12):2113–2122.
[81] Diptyanusa A, Phumratanaprapin W, Phonrat B, et al. Características y factores asociados de la lesión renal aguda entre pacientes adultos con dengue: un estudio retrospectivo de un solo centro. Más uno. 2019;14(1):e0210360.
[82] O'Brien Z, Cass A, Cole L, et al. Sexo y mortalidad en la insuficiencia renal aguda grave séptica. J Crit Care. 2019; 49:70–76.
[83] Vallabhajosyula S, Ya'Qoub L, Dunlay SM, et al. Disparidades de sexo en la lesión renal aguda que complica el infarto agudo de miocardio con shock cardiogénico. Fallo cardíaco ESC. 2019;6(4):874–877.
[84] Cardinale DA, Larsen FJ, Schiffer TA, et al. Respiración mitocondrial intrínseca superior en mujeres que en hombres. Fisiol delantero. 2018;9:1133.
[85] Borrás C, Sastre J, García-Sala D, et al. Las mitocondrias de las mujeres exhiben una mayor expresión de genes antioxidantes y un menor daño oxidativo que los hombres. Radic Libre Biol Med. 2003;34(5):546–552.
[86] Bhargava P, Schnellmann RG. Energía mitocondrial en el riñón. Nat Rev Nephrol. 2017;13(10): 629–646.
[87] Reed DK, Arany I. p66shc y el dimorfismo específico de género en la lesión renal aguda. En vivo. 2014;28(2): 205–208.
[88] Kang KP, Lee JE, Lee AS, et al. Efecto de las diferencias de género en la regulación de la inflamación inducida por isquemia-reperfusión renal en ratones. Mol Med Rep. 2014;9(6):2061–2068.
[89] Tanaka R, Yazawa M, Morikawa Y, et al. Las diferencias de sexo en la lesión renal aguda inducida por isquemia/reperfusión dependen de la degradación de la noradrenalina por la monoaminooxidasa. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2017;44(3):371–377.
[90] Hodeify R, Megyesi J, Tarcsafalvi A, et al. Las diferencias de género controlan la susceptibilidad a la lesión renal aguda inducida por estrés ER. Soy J Physiol Physiol renal. 2013;304(7):F875–F882.
[91] Woodman AG, Mah R, Keddie D, et al. La deficiencia de hierro prenatal causa disfunción mitocondrial dependiente del sexo y estrés oxidativo en riñones e hígado de ratas fetales. Faseb J. 2018;32(6):3254–3263.
[92] Morigi M, Perico L, Benigni A. Sirtuins en salud y enfermedad renal. J Am Soc Nephrol. 2018;29(7):1799–1809.
[93] Xu S, Gao Y, Zhang Q, et al. La activación de SIRT1/3 por resveratrol atenúa la lesión renal aguda en un modelo de rata séptica. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:1–12.
[94] Ouyang J, Zeng Z, Fang H, et al. La inactivación de SIRT3 promueve la lesión renal aguda a través de la acetilación elevada de SOD2 y p53. Res. quirúrgica J. 2019;233: 221–230.
[95] Ugur S, Ulu R, Dogukan A, et al. El efecto renoprotector de la curcumina en la nefrotoxicidad inducida por cisplatino. Ren falla. 2015;37(2):332–336.
[96] Wei S, Gao Y, Dai X, et al. La desacetilación de HMGB1 mediada por SIRT1-suprime la lesión renal aguda asociada a sepsis. Soy J Physiol Physiol renal. 2019;316(1): F20–F31.
[97] Gao Q, Zhu H. La sobreexpresión de Sirtuin1 (SIRT1) alivió la lesión renal aguda (AKI) inducida por lipopolisacárido (LPS) mediante la inhibición de la activación del dominio de pirina de la familia de receptores similares a dominios de oligomerización de unión a nucleótidos (NLR) que contiene 3 (NLRP3) inflamasoma. Med Sci Monit. 2019; 25: 2718–2726.
[98] Khan M, Ullah R, Rehman SU, et al. El 17b-estradiol modula SIRT1 y detiene el deterioro cognitivo mediado por el estrés oxidativo en un modelo de ratón macho que envejece. Células. 2019;8(8):928.
[99] Guo JM, Shu H, Wang L, et al. Vía AMPK dependiente de SIRT1-en la protección de los estrógenos contra la lesión cerebral isquémica. SNC Neurosci Ther. 2017;23(4): 360–369.
[100] Yao Y, Li H, Gu Y, et al. La inhibición de la desacetilasa SIRT1 suprime la señalización del receptor de estrógeno. Carcinogénesis. 2010;31(3):382–387.
[101] Malek M, Nematbakhsh M. Lesión por isquemia/reperfusión renal; desde la fisiopatología hasta el tratamiento. J Inyección Renal Prev. 2015;4(2):20–27.
[102] Fu Y, Tang C, Cai J, et al. Modelos de roedores de transición AKI-CKD. Soy J Physiol Physiol renal. 2018;315(4): F1098–F1106.
[103] Packialakshmi B, Stewart IJ, Burmeister DM, et al. Grandes modelos animales para la investigación traslacional en daño renal agudo. Ren falla. 2020;42(1):1042–1058.
[104] Pegues MA, McCrory MA, Zarjou A, et al. La proteína C reactiva exacerba la lesión renal por isquemia-reperfusión. Soy J Physiol Physiol renal. 2013;304(11): F1358–F1365.
[105] Philipponnet C, Aniort J, Garrouste C, et al. Daño por isquemia-reperfusión en trasplante renal: reporte de un caso. Medicamento. 2018;97(52):e13650.
[106] Bellomo R, Kellum JA, Ronco C, et al. Lesión renal aguda en sepsis. Medicina de Cuidados Intensivos 2017;43(6): 816–828.
[107] Sandroni C, Dell'anna AM, Tujjar O, et al. Lesión renal aguda después de un paro cardíaco: una revisión sistemática y metanálisis de estudios clínicos. Minerva Anestesiol. 2016;82(9):989–999.
[108] Fu ZY, Wu ZJ, Zheng JH, et al. La incidencia de lesión renal aguda después de un paro cardíaco y reanimación cardiopulmonar en un modelo de rata. Ren falla. 2019;41(1):278–283.
[109] Redfield RR, Scalea JR, Zens TJ, et al. Predictores y resultados de la función retrasada del injerto después del trasplante de riñón de donante vivo. Trasplante internacional 2016;29(1):81–87.
[110] Damodaran S, Bullock B, Ekwenna O, et al. Factores de riesgo para la función retrasada del injerto y su impacto en los resultados del injerto en el trasplante renal de donante vivo. Int Urol Nephrol. 2021;53(3):439–446.
[111] Lepeytre F, Dahhou M, Zhang X, et al. La asociación del sexo con el riesgo de fracaso del injerto renal difiere según la edad. J Am Soc Nephrol. 2017;28(10):3014–3023.
[112] Zeier M, Döhler B, Opelz G, et al. El efecto del sexo del donante en la supervivencia del injerto. J Am Soc Nephrol. 2002; 13(10):2570–2576.
[113] Aufhauser DD, Wang Z, Murken DR Jr, et al. La tolerancia mejorada a la isquemia renal en las mujeres influye en los resultados del trasplante de riñón. J Clin Invest. 2016;126(5):1968–1977.
[114] Tanaka R, Tsutsui H, Ohkita M, et al. Las diferencias de sexo en la lesión renal aguda inducida por isquemia/reperfusión dependen del sistema nervioso simpático renal. Eur J Pharmacol. 2013;714(1–3):397–404.
[115] Tanaka R, Tsutsui H, Kobuchi S, et al. Efecto protector del 17b-estradiol en la lesión renal aguda isquémica a través del sistema nervioso simpático renal. Eur J Pharmacol. 2012;683(1–3):270–275.
[116] Ikeda M, Swide T, Vayl A, et al. El estrógeno administrado después de un paro cardíaco y la reanimación cardiopulmonar mejora la lesión renal aguda de manera específica para el sexo y la edad. Cuidado crítico. 2015;19(1):332.
[117] Hutchens MP, Nakano T, Kosaka Y, et al. El estrógeno es renoprotector a través de un mecanismo no dependiente del receptor después de un paro cardíaco in vivo. Anestesiología. 2010;112(2):395–405.
[118] Park KM, Kim JI, Ahn Y, et al. La testosterona es responsable de la mayor susceptibilidad de los hombres a la lesión renal isquémica. J Biol Chem. 2004;279(50):52282–52292.
[119] Singh AP, Singh N, Pathak D, et al. El estradiol atenúa la lesión renal aguda inducida por reperfusión de isquemia a través de la activación de eNOS estimulada por PPAR-c en ratas. Mol Cell Biochem. 2019;453(1–2):1–9.
[120] Singh AP, Singh N, Singh Bedi PM. El estrógeno atenúa la IRI renal a través del agonismo de PPAR-c en ratas. Res. quirúrgica J. 2016;203(2):324–330.
[121] Liu B, Tan P. El eje PPAR c/TLR4/TGF-b1 media el efecto protector de la eritropoyetina en la nefropatía crónica inducida por ciclosporina A en ratas. Ren falla. 2020; 42(1):216–224.
[122] Zeravica R, Cabarkapa V, Ilin ci c B, et al. Nivel de endotelina plasmática-1, tasa de filtración glomerular medida y flujo plasmático renal efectivo en la nefropatía diabética. Ren falla. 2015;37(4):681–686.
[123] Zager RA, Johnson ACM, Andress D, et al. La activación progresiva del gen de la endotelina-1 inicia la enfermedad renal crónica/en etapa terminal después de una lesión isquémica/reperfusión experimental. Riñón Int. 2013;84(4): 703–712.
[124] Arfian N, Emoto N, Vignon-Zellweger N, et al. La eliminación de ET-1 de las células endoteliales protege al riñón durante la fase de extensión de la lesión por isquemia/reperfusión. Biochem Biophys Res Comun. 2012;425(2): 443–449.
[125] Takaoka M, Yuba M, Fujii T, et al. El estrógeno protege contra la insuficiencia renal aguda isquémica en ratas al suprimir la sobreproducción de endotelina renal-1. Clin Sci (Londres). 2002;103 Suplemento 48(Suplemento 48):434S–437S.
[126] Ba ZF, Chaudry IH. Papel de los subtipos de receptores de estrógenos en la vasorrelajación específica de órganos inducida por estrógenos después de un traumatismo-hemorragia. Soy J Physiol Corazón Circ Physiol. 2008;295(5):H2061–H2067.
[127] Gohar EY, Daugherty EM, Aceves JO, et al. Evidencia del receptor de estrógeno acoplado a proteína G como factor pronatriurético. J Am Heart Assoc. 2020;9(10): e015110.
[128] Wu CC, Chang CY, Chang ST, et al. El 17b-estradiol aceleró la regeneración de los túbulos renales en ratas macho después de una lesión renal aguda inducida por isquemia/reperfusión. Choque. 2016;46(2):158–163.
[129] Satake A, Takaoka M, Nishikawa M, et al. Efecto protector del 17beta-estradiol en la insuficiencia renal aguda isquémica a través de la vía PI3K/Akt/eNOS. Riñón Int. 2008;73(3):308–317.
[130] Singh AP, Singh N, Bedi SPM. El estradiol mitiga la insuficiencia renal aguda inducida por reperfusión de isquemia a través del antagonismo del receptor NMDA en ratas. Mol Cell Biochem. 2017;434(1–2):33–40.
[131] Hutchens MP, Fujiyoshi T, Komers R, et al. El estrógeno protege la función de barrera endotelial renal de la isquemia-reperfusión in vitro e in vivo. Soy J Physiol Physiol renal. 2012;303(3):F377–F385.
[132] Chang Y, Han Z, Zhang Y, et al. La activación del receptor de estrógeno acoplado a proteína G mejora las funciones contráctil y diastólica en la arteria interlobulillar renal de rata para proteger contra la lesión renal por isquemia-reperfusión. Farmacéutico biomédico ¼ Farmacéutico biomédico. 2019; 112:108666.
[133] Jørgensen PL. Estructura, función y regulación de Na, K-ATPasa en el riñón. Riñón Int. 1986;29(1): 10–20.
[134] Zhang LM, Jiang LJ, Zhao ZG, et al. La ligadura del conducto linfático mesentérico después de un shock hemorrágico mejora el nivel de ATP y la actividad ATPasa en riñones de rata. Ren falla. 2014;36(4):593–597.
[135] Molinas SM, Trumper L, Serra E, et al. Evolución de la función renal y expresión de Na þ, K þ-ATPasa durante la lesión por isquemia-reperfusión en riñón de rata. Mol Cell Biochem. 2006;287(1–2):33–42.
[136] Kumas¸ M, Es¸refoglu M, Karatas¸ E, et al. Investigación de los efectos dependientes de la dosis de la berberina contra la lesión por isquemia/reperfusión renal en ratas diabéticas experimentales. Nefrología. 2019;39(4):411–423.
[137] Fekete A, Vannay A, Ver A, et al. Diferencias de sexo en las alteraciones de Na(+), K(+)-ATPasa después de una lesión por isquemia-reperfusión en el riñón de rata. J Physiol. 2004; 555 (parte 2): 471–480.
[138] Gracelli JB, Souza-Menezes J, Barbosa CML, et al. Papel de los estrógenos y la progesterona en la modulación de la expresión de CNG-A1 y Na/Kþ-ATPasa en la corteza renal. Cell Physiol Biochem. 2012;30(1): 160–172.
[139] Buleón M, Cuny M, Grellier J, et al. Una dosis única de estrógeno durante el shock hemorrágico protege contra la lesión renal, mientras que la restauración de estrógeno en ratones ovariectomizados es ineficaz. Sci Rep. 2020;10(1): 17240.
[140] Sun J, Zhang J, Tian J, et al. Mitocondrias en LRA inducida por sepsis. J Am Soc Nephrol. 2019;30(7): 1151–1161.
[141] Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, et al. Sepsis en unidades de cuidados intensivos europeas: resultados del estudio SOAP. Crit Care Med. 2006;34(2):344–353.
[142] Xu X, Nie S, Liu Z, et al. Epidemiología y correlatos clínicos de AKI en adultos chinos hospitalizados. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(9):1510–1518.
[143] Feng JY, Liu KT, Abraham E, et al. Los niveles séricos de estradiol predicen la supervivencia y la lesión renal aguda en pacientes con shock séptico: un estudio prospectivo. Más uno. 2014;9(6):e97967.
[144] Trentzsch H, Nienaber U, Behnke M, et al. El sexo femenino protege de la falla de órganos y sepsis después de una hemorragia traumática mayor. Lesión. 2014;45 (Suplemento 3): T20–T28.
[145] Chung MT, Lee YM, Shen HH, et al. La activación de la autofagia está implicada en el efecto protector del 17b-estradiol sobre la disfunción multiorgánica inducida por endotoxemia en ratas ovariectomizadas. J Célula Mol Med. 2017;21(12):3705–3717.
[146] Shen HH, Huang SY, Cheng PY, et al. Participación de HSP70 y HO-1 en los efectos protectores del raloxifeno sobre el síndrome de disfunción multiorgánica por endotoxemia en ratas ovariectomizadas. Menopausia. 2017;24(8):959–969.
[147] Zhong L, Zhou XL, Liu YS, et al. El receptor de estrógeno a media los efectos del notoginsenósido R1 en las respuestas inflamatorias y apoptóticas inducidas por endotoxinas en los cardiomiocitos H9c2. Mol Med Rep. 2015;12(1):119–126.
[148] Yuk JM, Kim TS, Kim SY, et al. El receptor nuclear huérfano ERRa controla la señalización metabólica de los macrófagos y la expresión de A20 para regular negativamente la inflamación inducida por TLR. Inmunidad. 2015;43(1):80–91.
[149] Christaki E, Opal SM, Keith JC, et al. El agonismo beta del receptor de estrógeno aumenta la supervivencia en la sepsis inducida experimentalmente y mejora la firma de la sepsis genómica: un estudio farmacogenómico. J Infectar Dis. 2010;201(8):1250 –1257.
[150] Bosch F, Angele MK, Chaudry IH. Diferencias de género en trauma, shock y sepsis. Mil Med Res. 2018;5(1): 35.
[151] Kawasaki T, Chaudry IH. Los efectos del estrógeno en varios órganos: un enfoque terapéutico para la sepsis, el trauma y la lesión por reperfusión. Parte 2: hígado, intestino, bazo y riñón. J Anesth. 2012;26(6):892–899.
[152] Srisawat N, Kulvichit W, Mahamitra N, et al. La epidemiología y las características de la lesión renal aguda en la unidad de cuidados intensivos del sudeste asiático: un estudio multicéntrico prospectivo. Trasplante de Nephrol Dial. 2019; 35(10):1729–1738.
[153] Goswami S, Pahwa N, Vohra R, et al. Espectro clínico de la lesión renal aguda adquirida en el hospital: un estudio prospectivo de la India central. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2018;29(4):946–955.
[154] Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, et al. El espectro de la insuficiencia renal aguda en la unidad de cuidados intensivos: la experiencia PICARD. Riñón Int. 2004;66(4):1613–1621.
[155] Perazella MA. Farmacología detrás de las nefrotoxicidades de medicamentos comunes. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(12): 1897–1908.
[156] Perazella MA. Lesión renal aguda inducida por fármacos: diversos mecanismos de lesión tubular. Curr Opin Crit Care. 2019;25(6):550–557.
[157] Hosohata K. Papel del estrés oxidativo en la lesión renal inducida por fármacos. Int J Mol Sci. 2016;17(11): 1826.
[158] Muriithi AK, Leung N, Valeri AM, et al. Nefritis intersticial aguda comprobada por biopsia, 1993-2011: una serie de casos. Am J enfermedad renal. 2014;64(4):558–566.
[159] Muriithi AK, Leung N, Valeri AM, et al. Características clínicas, causas y resultados de la nefritis intersticial aguda en los ancianos. Riñón Int. 2015;87(2): 458–464.
[160] Sweileh WM. Diferencias de género en la nefrotoxicidad inducida por aminoglucósidos: un estudio prospectivo basado en un hospital. Curr Clin Pharmacol. 2009;4(3):229–232.
[161] Chen WY, Hsiao CH, Chen YC, et al. La nefrotoxicidad del cisplatino podría tener una diferencia de sexo. Un análisis basado en los cambios hormonales sexuales de las mujeres. J Cáncer. 2017;8(19):3939–3944.
[162] Neugarten J, Golestaneh L. El efecto del género sobre la nefrotoxicidad asociada a los aminoglucósidos. Clin Nephrol. 2016;86(10):183–189.
[163] Zajjari Y, Montasser D, Sobhi A, et al. Nefritis intersticial aguda en el hospital militar de Marruecos: características clínicas y resultados renales. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2019;30(6):1407–1414.
[164] Joseph S, Nicolson TJ, Hammons G, et al. Expresión de transportadores de fármacos en el riñón humano: impacto del sexo, la edad y el origen étnico. Biol sexo difieren. 2015;6(1):4.
[165] Oswald S, Muller J, Neugebauer U, et al. Abundancia de proteínas de transportadores de fármacos clínicamente relevantes en los riñones humanos. Int J Mol Sci. 2019;20(21):5303.
[166] Li CY, Hosey-Cojocari C, Basit A, et al. Cuantificación optimizada del transportador renal mediante el uso de Aquaporin 1 y Aquaporin 2 como marcadores anatómicos: aplicación en la caracterización de la ontogenia de los transportadores renales y su correlación con los transportadores hepáticos en muestras humanas pareadas. Aaps J. 2019;21(5):88.
[167] Kwekel JC, Desai VG, Moland CL, et al. Diferencias sexuales en la expresión de genes renales durante el ciclo de vida de ratas F344. Biol sexo difieren. 2013;4(1):14.
[168] Hazelhoff MH, Bulacio RP, Chevalier A, et al. La expresión renal de los transportadores de aniones orgánicos se modifica después de la exposición al cloruro de mercurio: diferencias relacionadas con el género. Toxicol Lett. 2018;295:390–396. [169] Ljubojevic M, Balen D, Breljak D, et al. La expresión renal del transportador de aniones orgánicos OAT2 en ratas y ratones está regulada por hormonas sexuales. Soy J Physiol
Fisiol renal. 2007;292(1): F361–F372.
[170] Nematbakhsh M, Ebrahimian S, Tooyserkani M, et al. Diferencia de género en la nefrotoxicidad inducida por cisplatino en un modelo de rata: mayor intensidad de daño en machos que en hembras. Nefro Urol lun. 2013;5(3):818–821.
[171] Boddu R, Fan C, Rangarajan S, et al. Efectos únicos dependientes del sexo y la edad en las vías de protección en la lesión renal aguda. Soy J Physiol Physiol renal. 2017;313(3): F740–F755.
[172] Kurt AH, Bozkus F, Uremis N, et al. El papel protector del receptor de estrógeno 1 acoplado a proteína G (GPER-1) en la nefrotoxicidad inducida por metotrexato en células del epitelio renal humano. Ren falla. 2016;38(5):686–692.
[173] Hernández-Esquivel L, Zazueta C, Buelna-Chontal M, et al. Comportamiento protector del tamoxifeno contra la toxicidad inducida por Hg2+ en las mitocondrias renales: experimentos in vitro e in vivo. J Steroid Biochem Mol Biol. 2011;127(3–5):345–350.
[174] Abd El-Lateef SM, El-Sayed E-SM, Mansour AM, et al. El papel protector del estrógeno y sus receptores en la lesión renal aguda inducida por gentamicina en ratas. Ciencias de la vida 2019;239: 117082.
[175] Lee CI, Goodwin A, Wilcken N. Fulvestrant para el cáncer de mama metastásico sensible a las hormonas. Cochrane Database Syst Rev. 2017;1(1): CD011093.
[176] Ghane Shahrbaf F, Assadi F. Trastornos renales inducidos por fármacos. J Inyección Renal Prev. 2015;4(3):57–60.
[177] Katarey D, Verma S. Daño hepático inducido por fármacos. Clin Med (Londres). 2016;16(Suplemento 6):s104–s109.
[178] Danese E, Montagnana M, Favaloro EJ, et al. Trombocitopenia inducida por fármacos: mecanismos y diagnósticos de laboratorio. Semin Thromb Hemost. 2020;46(03): 264–274.
[179] Enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO) CKD Work Group. Guía de práctica clínica KDIGO 2012 para la evaluación y manejo de la enfermedad renal crónica. Riñón Int Supl. 2013;3(1):1–150.
[180] Chen L, Luo M, Dong C, et al. El espectro patológico de la enfermedad glomerular en pacientes con insuficiencia renal: un estudio de un solo centro en el noreste de China. Ren falla. 2019;41(1):473–480.
[181] Xie Y, Chen X. Epidemiología, principales resultados, factores de riesgo, prevención y tratamiento de la enfermedad renal crónica en China. Soy J Nephrol. 2008;28(1):1–7.
[182] Halbesma N, Brantsma AH, Bakker SJL, et al. Diferencias de género en los predictores de la disminución de la función renal en la población general. Riñón Int. 2008; 74(4):505–512.
[183] Eriksen BO, Ingebretsen OC. La progresión de la enfermedad renal crónica: un estudio poblacional de 10-años sobre los efectos del género y la edad. Riñón Int. 2006;69(2):375–382.
[184] Kattah AG, Smith CY, Gazzuola Rocca L, et al. ERC en pacientes con ovariectomía bilateral. CJASN. 2018; 13(11):1649–1658.
[185] Hecking M, Bieber BA, Ethier J, et al. Diferencias específicas por sexo en la prevalencia y las prácticas de hemodiálisis y la tasa de mortalidad de hombre a mujer: el Estudio de patrones de práctica y resultados de diálisis (DOPPS). PLoS Med. 2014;11(10):e1001750.
[186] Carrero JJ, Hecking M, Chesnaye NC, et al. Disparidades de sexo y género en la epidemiología y los resultados de la enfermedad renal crónica. Nat Rev Nephrol. 2018;14(3):151–164.
[187] Matuszkiewicz-Rowinska J, Skorzewska K, Radowicki S, et al. Morfología endometrial y disfunción del eje hipofisario-gonadal en mujeres en edad reproductiva sometidas a hemodiálisis crónica: un estudio multicéntrico. Trasplante de Nephrol Dial. 2004;19(8):2074–2077.
[188] Parque YJ, Kim JM. Klotho y terapia de reemplazo hormonal posmenopáusica en mujeres con enfermedad renal crónica. J Menopausia Med. 2018;24(2):75–80.
[189] Ji H, Pesce C, Zheng W, et al. Diferencias de sexo en la lesión renal y la producción de óxido nítrico en la hipertensión de envoltura renal. Soy J Physiol Corazón Circ Physiol. 2005; 288(1):H43–H47.
[190] Ji H, Zheng W, Menini S, et al. La protección femenina en la enfermedad renal progresiva se asocia con la atenuación de la producción de superóxido por parte del estradiol. Gend Med. 2007;4(1):56–71.
[191] Flyvbjerg A. El papel del sistema del complemento en la nefropatía diabética. Nat Rev Nephrol. 2017;13(5):311–318.
[192] Mollsten A, Svensson M, Waernbaum I, et al. Riesgo acumulativo, edad de inicio y diferencias específicas por sexo para desarrollar la enfermedad renal en etapa terminal en pacientes jóvenes con diabetes tipo 1: un estudio de cohorte basado en la población a nivel nacional. Diabetes. 2010;59(7): 1803–1808.
[193] Goni MJ, Forga L, Ibáñez B, et al. Incidencia y factores de riesgo implicados en el desarrollo de nefropatía en pacientes con diabetes mellitus tipo 1: seguimiento desde su aparición. Puede J Diabetes. 2016;40(3):258–263.
[194] Costacou T, Orchard TJ. Riesgo acumulativo de complicaciones renales por 50 años de diabetes tipo 1: los efectos del sexo, la edad y el año calendario al inicio. Cuidado de la diabetes. 2018;41(3):426–433.
[195] Maric-Bilkan C. Diferencias sexuales en la enfermedad renal diabética. Mayo Clin Proc. 2020;95(3):587–599.
[196] Maric C, Forsblom C, Thorn L, et al. Asociación entre testosterona, estradiol y niveles de globulina transportadora de hormonas sexuales en hombres con diabetes tipo 1 con nefropatía. esteroides 2010;75(11):772–778.
[197] Salonia A, Lanzi R, Scavini M, et al. Función sexual y perfil endocrino en mujeres fértiles con diabetes tipo 1. Cuidado de la diabetes. 2006;29(2):312–316.
[198] Inada A, Inada O, Fujii NL, et al. El ajuste de la relación 17bestradiol-andrógeno mejora la nefropatía diabética. J Am Soc Nephrol. 2016;27(10): 3035–3050.
[199] Mankhey RW, Bhatti F, Maric C. El reemplazo de 17beta-estradiol mejora la función renal y la patología asociada con la nefropatía diabética. Soy J Physiol Physiol renal. 2005;288(2):F399–F405.
[200] Riazi S, Maric C, Ecelbarger CA. 17-beta estradiol atenúa la diabetes inducida por estreptozotocina y regula la expresión de los transportadores renales de sodio. Riñón Int. 2006;69(3):471–480.
[201] Dixon A, Wells CC, Singh S, et al. Efectos renoprotectores de un modulador selectivo del receptor de estrógeno, raloxifeno, en un modelo animal de nefropatía diabética. Soy J Nephrol. 2007;27(2):120–128.
[202] Ulas M, Cay M. El 17b-estradiol y la vitamina E modulan la toxicidad renal inducida por el estrés oxidativo en ratas diabéticas ovariectomizadas. Biol Trace Elem Res. 2011;
144(1–3):821–831.
[203] Tomiyoshi Y, Sakemi T, Aoki S, et al. Diferentes efectos de la castración y la administración de estrógenos sobre la lesión glomerular en ratas Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) con hiperglucemia espontánea. Nefrona. 2002;92(4):860–867.
[204] Mankhey RW, Wells CC, Bhatti F, et al. La suplementación con 17betaestradiol reduce la fibrosis tubulointersticial al aumentar la actividad de MMP en el riñón diabético. Soy J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007;292(2): R769–R77.
[205] Dixon A, Maric C. 17beta-estradiol atenúa la enfermedad renal diabética al regular la matriz extracelular y transformar la expresión y señalización de la proteína beta del factor de crecimiento. Soy J Physiol Physiol renal. 2007;293(5): F1678–F1690.
[206] Chin M, Isono M, Isshiki K, et al. El estrógeno y el raloxifeno, un modulador selectivo del receptor de estrógeno, mejoran el daño renal en ratones db/db. Soy J Pathol. 2005;166(6):1629–1636.
[207] Keene KL, Mychaleckyj JC, Smith SG, et al. Una evaluación exhaustiva del gen del receptor de estrógeno alfa revela más evidencia de asociación con diabetes tipo 2 enriquecida para nefropatía en una población afroamericana. Hum Genet. 2008; 123(4):333–341.
[208] Ryba-Stanisławowska M, Rybarczyk-Kapturska K, Brandt A, et al. El polimorfismo del receptor de estrógeno IVS1 -397T > C está asociado con una respuesta inflamatoria sistémica de bajo grado en niñas con diabetes tipo 1. Mediadores Inflamm. 2014;2014:839585..
[209] Irsik DL, Romero-Aleshire MJ, Chavez EM, et al. Impacto renoprotector del receptor de estrógeno-a y sus variantes de empalme en ratones hembra con diabetes tipo 1. Soy J Physiol Physiol renal. 2018;315(3):F512–F520.
[210] Wang XX, Wang D, Luo Y, et al. El agonista dual FXR/TGR5 previene la progresión de la nefropatía en la diabetes y la obesidad. J Am Soc Nephrol. 2018;29(1):118–137.
[211] Tung CW, Hsu YC, Shih YH, et al. Lesiones de podocitos y células mesangiales glomerulares en la nefropatía diabética. Nefrología (Carlton). 2018;23 (Suplemento 4):32–37.
[212] Catanuto P, Xia X, Pereira-Simon S, et al. El cambio en la relación del subtipo del receptor de estrógeno protege contra el daño de los podocitos. Tendencias Curr Endocinol. 2017; 9: 19–29.
[213] Potier M, Elliot SJ, Tack I, et al. Expresión y regulación de receptores de estrógenos en células mesangiales: influencia en la metaloproteinasa de matriz-9. J Am Soc Nephrol. 2001;12(2):241–251.
[214] Ren W, Yi H, Bao Y, et al. El estrógeno inhibe PTPRO para prevenir la apoptosis de los podocitos renales. Exp Ther Med. 2019;17(3):2373–2380.
[215] Catanuto P, Doublier S, Lupia E, et al. El 17 beta-estradiol y el tamoxifeno aumentan la expresión del receptor de estrógeno beta y controlan las vías de señalización de los podocitos en un modelo de diabetes tipo 2. Riñón Int. 2009;75(11):1194–1201.
[216] Catanuto P, Fornoni A, Pereira-Simon S, et al. El tratamiento con 17b-estradiol in vivo contribuye a la estabilización de la actina de los podocitos en ratones hembra db/db. Endocrinología. 2012;153(12):5888–5895.
[217] Kummer S, Jeruschke S, Wegerich LV, et al. La expresión del receptor de estrógeno alfa en los podocitos media la protección contra la apoptosis in vitro e in vivo. Más uno. 2011;6(11):e27457.
[218] Doublier S, Lupia E, Catanuto P, et al. La testosterona y el 17b-estradiol tienen efectos opuestos sobre la apoptosis de los podocitos que precede a la glomeruloesclerosis en ratones hembras knockout para el receptor de estrógeno. Riñón Int. 2011; 79(4):404–413.
[219] Qi MY, Chen K, Liu HR, et al. Efecto protector de Icariin en la etapa temprana de la nefropatía diabética experimental inducida por estreptozotocina a través de la modulación del factor de crecimiento transformante b1 y la expresión de colágeno tipo IV en ratas. J Etnofarmaco. 2011; 138(3):731–736.
[220] Li YC, Ding XS, Li HM, et al. Papel del receptor de estrógeno 1 acoplado a proteína G en la modulación de la síntesis y migración de la matriz extracelular de células mesangiales estimuladas por el factor de crecimiento transformante-b. Mol Cell Endocrinol. 2014;391(1–2):50–59.
[221] Li YC, Ding XS, Li HM, et al. La icariina atenúa la acumulación alta de colágeno tipo IV y fibronectina inducida por la glucosa en las células mesangiales glomerulares al inhibir la producción del factor de crecimiento transformante-b y la señalización a través del receptor de estrógeno acoplado a la proteína G 1. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2013;40(9): 635–643.
[222] Qiao C, Ye W, Li S, et al. La icariina modula la función mitocondrial y la apoptosis en podocitos glomerulares inducidos por glucosa alta a través de receptores de estrógeno acoplados a proteína G. Mol Cell Endocrinol. 2018;473: 146–155.
[223] Clotet-Freixas S, Soler MJ, Palau V, et al. Dimorfismo sexual en la diafonía mediada por ANGII entre ACE2 y ACE en la nefropatía diabética. Inversión de laboratorio. 2018;98(9):1237–1249.
[224] de Alencar Franco Costa D, Todiras M, Campos LA, et al. Diferencias dependientes del sexo en el angiotensinógeno renal como marcador temprano de nefropatía diabética. Acta Physiol. 2015;213(3):740–746.
[225] Almaani S, Meara A, Rovin BH. Actualización en nefritis lúpica. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(5):825–835.
[226] Margery-Muir AA, Bundell C, Nelson D, et al. Equilibrio de género en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Autoinmune Rev. 2017;16(3):258–268.
[227] Guéry JC. ¿Por qué el lupus eritematoso sistémico es más común en las mujeres? Columna ósea articular. 2019;86(3): 297–299.
[228] Rojas-Villarraga AJV, Torres-González M, Ruiz-Sternberg-A. Seguridad de la terapia de reemplazo hormonal y los anticonceptivos orales en el lupus eritematoso sistémico: una revisión sistemática y un metanálisis. Más uno. 2014;9(8):e104303.
[229] Kovats S. Los receptores de estrógeno regulan las células inmunitarias innatas y las vías de señalización. Inmunocelular. 2015; 294(2):63–69.
[230] MoultonVR. Hormonas sexuales en la inmunidad adquirida y la enfermedad autoinmune. inmunol frontal. 2018;9: 2279.
[231] Kim WU, Min SY, Hwang SH y otros. Efecto de los estrógenos sobre la apoptosis de las células T en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Clin Exp Immunol. 2010;161(3):
453–458.
[232] Rider V, Jones S, Evans M, et al. El estrógeno aumenta la expresión del ligando CD40 en las células T de mujeres con lupus eritematoso sistémico. J Rheumatol. 2001; 28(12):2644–2649.
[233] Grimaldi CM, Jeganathan V, Diamond B. Regulación hormonal del desarrollo de células B: el 17 beta-estradiol altera la selección negativa de células B reactivas al ADN de alta afinidad en más de un punto de control del desarrollo. J Immunol. 2006;176(5):2703–2710.
[234] Grimaldi CM. Sexo y lupus eritematoso sistémico: el papel de las hormonas sexuales estrógeno y prolactina en la regulación de las células B autorreactivas. Curr Opin Rheumatol. 2006;18(5):456–461.
[235] Fan H, Dong G, Zhao G, et al. Las diferencias de género en la firma de las células B en sujetos sanos subyacen a las disparidades en la incidencia y el curso del LES relacionado con el estrógeno. J Inmunol Res. 2014;2014:814598.
[236] Fan H, Zhao G, Ren D, et al. Diferencias de género de la firma de las células B relacionadas con IFI44L/BAFF inducida por estrógenos en el lupus eritematoso sistémico. Inmunol Lett. 2017;181:71–78.
[237] Ramanujam M, Steffgen J, Visvanathan S, et al. Phoenix from the flames: redescubriendo el papel de la vía CD40-CD40L en el lupus eritematoso sistémico y la nefritis lúpica. Autoinmune Rev. 2020; 19(11):102668.
[238] Abdou NI, Rider V, Greenwell C, et al. Fulvestrant (Faslodex), un regulador de disminución del receptor selectivo de estrógeno, en el tratamiento de mujeres con lupus eritematoso sistémico. estudios clínicos, serológicos, de densidad ósea y marcadores de activación de células T: un ensayo doble ciego controlado con placebo. J Rheumatol. 2008;35(5):797.
[239] Ding Y, He J, Guo JP, et al. Las diferencias de género están asociadas con las características clínicas del lupus eritematoso sistémico. Chin Med J (inglés). 2012; 125(14):2477–2481.
[240] Faezi ST, Hosseini Almodarresi M, Akbarian M, et al. El patrón clínico e inmunológico del lupus eritematoso sistémico en hombres en una cohorte de 2355 pacientes. Int J Rheum Dis. 2014;17(4):394–399.
[241] Alonso MD, Martínez-Vázquez F, Riancho-Zarrabeitia L, et al. Diferencias de sexo en pacientes con lupus eritematoso sistémico del noroeste de España. reumatol int. 2014;34(1):11–24.
[242] Zhang S, Su J, Li X, coautores de CSTAR, et al. Registro del grupo chino de tratamiento e investigación del LES (CSTAR): V. impacto de género en pacientes chinos con lupus eritematoso sistémico. Lupus. 2015;24(12):1267–1275.
[243] Rastin M, Mahmoudi M, Sahebari M, et al. Características clínicas e inmunológicas en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Indio J Med Res. 2017; 146(2):224–229.
[244] Urrestarazu A, Otatti G, Silvari no R, et al. Nefritis lúpica en hombres: características clínicas, curso y factores pronósticos para la enfermedad renal en etapa terminal. Kidney Int Rep. 2017;2(5):905–912.
[245] Santamaría-Alza Y, Motta JZN, Fajardo-Rivero JE, et al. Lupus eritematoso sistémico, diferencias de género en pacientes colombianos. Clin Rheumatol. 2018; 37(9):2423–2428.
[246] De Oliveira NT, Silva NG, Dos Santos TAFG, Departamento de Medicina, Escuela Evangélica de Medicina Mackenzie, Curitiba, Brasil, et al. Perfil clínico y de autoanticuerpos en pacientes masculinos y femeninos con lupus eritematoso sistémico: un estudio retrospectivo en 603 pacientes brasileños. Eur J Rheumatol. 2020;7(4):164–168.
[247] Hwang J, Lee J, Ahn JK, et al. Características clínicas de pacientes coreanos masculinos y femeninos con lupus eritematoso sistémico: un estudio comparativo. Korean J Intern Med. 2015;30(2):242–249.
[248] Van Griensven M, Bergijk EC, Baelde JJ, et al. Efectos diferenciales de las hormonas sexuales sobre la producción de autoanticuerpos y la proteinuria en la nefritis lúpica experimental crónica inducida por la enfermedad de injerto contra huésped. Clin Exp Immunol. 1997;107(2):254–260.
[249] Bassi N, Luisetto R, Ghirardello A, et al. El 17-b-estradiol afecta los niveles séricos de BLyS y la red de autoanticuerpos nefritogénicos que aceleran la glomerulonefritis en ratones NZB/WF1. Lupus. 2015;24(4–5):382–391.
[250] Feng F, Nyland J, Banyai M, et al. La inducción del fenotipo lúpico por los estrógenos se realiza a través de una vía dependiente del receptor alfa de estrógenos. Clin Immunol. 2010;134(2):226–236.
[251] Feng F, Silvin CJ, Fiore NC, et al. La administración de 17b-estradiol (E-2) a ratones macho (NZB SWR)F1 da como resultado un aumento de los linfocitos T de memoria reactivos Id(LN)F1-y una glomerulonefritis acelerada. Lupus. 2012; 21(3):288–301.
[252] Yurino H, Ishikawa S, Sato T, et al. Los disruptores endocrinos (estrógenos ambientales) aumentan la producción de autoanticuerpos por parte de las células B1. Toxicol Sci. 2004;81(1):139–147.
[253] Tabor DE, Gould KA. El receptor de estrógeno alfa promueve el lupus en ratones (NZB NZW) F1 de manera intrínseca a las células B. Clin Immunol. 2017; 174: 41–52.
[254] Bynote KK, Hackenberg JM, Korach KS, et al. La deficiencia del receptor de estrógeno alfa atenúa la enfermedad autoinmune en ratones (NZB x NZW) F1. GenesImmun. 2008;9(2):137–152.
[255] Svenson JL, EuDaly J, Ruiz P, et al. Impacto de la deficiencia del receptor de estrógeno en la expresión de la enfermedad en el ratón propenso al lupus NZM2410. Clin Immunol. 2008; 128(2):259–268.
[256] Cunningham MA, Richard ML, Wirth JR, et al. Un nuevo mecanismo para la modulación del receptor de estrógeno alfa del lupus murino. J Autoinmune. 2019;97:59–69.
[257] Scott JL, Wirth JR, Eudaly J, et al. La eliminación completa del receptor de estrógeno alfa no protege directamente al lupus murino. Clin Immunol. 2017;183:132–141.
[258] Shim GJ, Kis LL, Warner M, et al. Glomerulonefritis autoinmune con formación espontánea de centros germinales esplénicos en ratones que carecen del gen del receptor de estrógeno alfa. Proc Natl Acad Sci US A. 2004; 101(6):1720–1724.
[259] Xie QM, Hu HQ, Li SS y otros. Asociación de polimorfismos del gen alfa del receptor de estrógeno con riesgo de lupus eritematoso sistémico: un metanálisis actualizado. Microbio Patog. 2019;127:352–358.
[260] Drehmer MN, Andrade D, Pereira IA, et al. El polimorfismo del gen alfa del receptor de estrógeno (ESR1) puede contribuir a los hallazgos clínicos en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Lupus. 2017;26(3):294–298.
[261] Liu ZH, Cheng ZH, Gong RJ, et al. Diferencias de sexo en el polimorfismo del gen del receptor de estrógeno y su asociación con la nefritis lúpica en chino. Nefrona. 2002;90(2):174–180.
[262] Lee MH, Chakhtoura M, Sriram U, et al. Las DC convencionales de ratones B6.NZM Sle1/Sle2/Sle3 propensos al lupus masculinos y femeninos expresan una firma de IFN y tienen un inmunometabolismo más alto que se ve reforzado por el estrógeno. J Inmunol Res. 2018;2018:1601079.
[263] Cunningham MA, Naga OS, Eudaly JG, et al. El receptor de estrógeno alfa modula la señalización del receptor tipo Toll en el lupus murino. Clin Immunol. 2012;144(1):1–12.
[264] Svenson J, Cunningham M, Dasgupta S, et al. El receptor de estrógeno alfa modula las respuestas de las células mesangiales a los ligandos del receptor tipo toll. Soy J Med Sci. 2014;348(6):492–500.
[265] Xue L, Liu Z, Hu J, et al. La expresión inducida por estrógenos del inductor débil de la apoptosis similar al factor de necrosis tumoral a través de ERa acelera la progresión de la nefritis lúpica. Reumatología (Oxford). 2016;55(10): 1880–1888.
[266] Rider V, Abdou NI, Kimler BF, et al. Sesgo de género en el lupus eritematoso sistémico humano: ¿un problema de la acción del receptor de esteroides? inmunol frontal. 2018;9:611.
[267] Rodrigues JC, Haas M, Reich HN. Nefropatía por IgA. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(4):677–686.
[268] Huang PP, Shu DH, Su Z, et al. Asociación entre el estilo de vida, el género y el riesgo de desarrollar insuficiencia renal terminal en la nefropatía por IgA: un estudio de casos y controles dentro de los 10 años. Ren falla. 2019;41(1):914–920.
[269] Deng W, Tan X, Zhou Q, et al. Diferencias relacionadas con el género en las características clinicopatológicas y los resultados renales de pacientes chinos con nefropatía por IgA. BMC Nephrol. 2018;19(1):31.
[270] Greene DM, Azcona-Olivera JI, Pestka JJ. Nefropatía por IgA inducida por vomitoxina (desoxinivalenol) en el ratón B6C3F1: dosis-respuesta y predilección por los machos. Toxicología. 1994;92(1–3):245–260.
[271] Greene DM, Azcona-Olivera JI, Murtha JM, et al. Efectos de la dihidrotestosterona y el estradiol en la nefropatía IgA experimental inducida por vomitoxina. Fundam Appl Toxicol. 1995;26(1):107–116.
[272] Yamamoto R, Nagasawa Y, Shoji T, et al. Un enfoque de gen candidato para los contribuyentes genéticos al desarrollo de la nefropatía por IgA. Trasplante de Nephrol Dial. 2012;27(3):1020–1030.
[273] Mirfazeli ES, Marashi SA, Kalantari S. Predicción in silico de vías específicas que regulan la proliferación de células mesangiales en la nefropatía por IgA. Hipótesis Med. 2016;97:38–45.
[274] Hu SL, Wang D, Yuan FL, et al. Identificación de genes y vías clave en la nefropatía por IgA mediante análisis bioinformáticos. Medicina (Baltimore). 2020; 99(30):e21372.
[275] Yu W, Zhao B, Zhong H, et al. Expresión del receptor de estrógeno alfa en tejido renal y su relación con el pronóstico en la nefropatía por inmunoglobulina A. Int J Clin Exp Pathol. 2020;13(9):2319–2325.
[276] LA bruto. Efectos beneficiosos de los estrógenos sobre los índices de daño renal en ratas SHRsp uni nefrectomizadas. J Am Soc Nephrol. 2004;15(2):348–358.
[277] Mercantepe T, Unal D, Selli J, et al. Efectos protectores de estrógeno y bortezomib en tejido renal de ratas posmenopáusicas: un estudio ultraestructural. Ren falla. 2016;38(7):1129–1135.
[278] Kasimay O, Sener G, Cakir B, et al. El estrógeno protege contra el daño oxidativo multiorgánico en ratas con insuficiencia renal crónica. Ren falla. 2009;31(8):711–725.
[279] Maric C, Sandberg K, Hinojosa-Laborde C. La glomeruloesclerosis y la fibrosis tubulointersticial se atenúan con 17beta-estradiol en ratas sensibles a la sal Dahl envejecidas. J Am Soc Nephrol. 2004; 15 (6): 1546–1556.
[280] Mao S, Xu HUA, Zou L, et al. El estrógeno preserva la función renal dividida en un modelo animal de obstrucción ureteral unilateral crónica completa. Exp Ther Med. 2014;7(6):1555–1562.
[281] Kim D, Lee AS, Jung YJ, et al. El tamoxifeno mejora la fibrosis tubulointersticial renal mediante la modulación de la vía de señalización del factor de crecimiento transformante-b1/Smad mediada por el receptor de estrógeno a. Trasplante de Nephrol Dial. 2014;29(11):2043–2053.
[282] Dell^e H, Rocha JRC, Cavaglieri RC, et al. Efecto antifibrótico del tamoxifeno en un modelo de enfermedad renal progresiva. J Am Soc Nephrol. 2012;23(1):37–48.
[283] Diwan V, Small D, Kauter K, et al. Diferencias de género en la enfermedad renal crónica inducida por adenina y complicaciones cardiovasculares en ratas. Soy J Physiol Physiol renal. 2014;307(11):F1169–F1178.
[284] Ichii O, Nakamura T, Irie T, et al. Correlaciones patológicas estrechas entre la enfermedad renal crónica y las anomalías asociadas con los órganos reproductivos en ratas de algodón hembra. Exp Biol Med (Maywood). 2018; 243(5):418–427.
[285] Moonen L, D'Haese PC, Vervaet BA. Comportamiento del ciclo celular epitelial en el riñón lesionado. Int J Mol Sci. 2018;19(7): 2038.
[286] Karmann R, Kusaba T, Humphreys BD. ¿Quién regenera el túbulo renal? Trasplante de Nephrol Dial. 2015;30(6):903–910.
[287] Sánchez DS, Fischer Sigel LK, Azurmendi PJ, et al. El estradiol estimula la proliferación celular a través del receptor de estrógeno alfa clásico y el receptor de estrógeno acoplado a proteína G-1 en cultivos primarios de células epiteliales tubulares renales humanas. Biochem Biophys Res Comun. 2019; 512(2):170–175.
[288] Sun J, Langer WJ, Devish K, et al. Crecimiento renal compensatorio en ratones nulos con receptor alfa de estrógeno. Soy J Physiol Physiol renal. 2006;290(2):F319–F323.
[289] Tieu A, Casa AA, Urquhart BL. Cuestiones de disposición de fármacos en la ERC: implicaciones para el descubrimiento de fármacos y la aprobación regulatoria. Adv Enfermedad renal crónica. 2016; 23(2):63–66.
[290] Lin HF, Liao KF, Chang CM, et al. Correlación del uso de tamoxifeno con el aumento del riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar en mujeres ancianas con cáncer de mama: un estudio de casos y controles. Medicina (Baltimore). 2018;97(51):e12842.
[291] Adomaityte J, Farooq M, Qayyum R. Efecto del tratamiento con raloxifeno sobre el tromboembolismo venoso en mujeres posmenopáusicas. Un meta-análisis. Thromb Haemost. 2008;99(02):338–342.
[292] Isakova T, Nickolas TL, Denburg M, et al. Comentario de KDOQI EE. UU. sobre la actualización de la Guía de práctica clínica KDIGO de 2017 para el diagnóstico, evaluación, prevención y tratamiento de la enfermedad renal crónica: trastorno mineral y óseo (CKD-MBD). Am J enfermedad renal. 2017;70(6):737–751.
[293] Chen H, Han X, Cui Y, et al. Fragmentos de hormona paratiroidea: nuevas dianas para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo. Biomed Res Int. 2018;2018:9619253.
[294] Webster R, Sheriff S, Faroqui R, et al. Klotho/factor de crecimiento de fibroblastos 23- y regulación a la baja directa mediada por el receptor de estrógeno independiente de PTH de NaPi-IIa por estrógeno en el riñón de ratón. Soy J Physiol Physiol renal. 2016;311(2):F249–F259.
[295] Meng J, Ohlsson C, Laughlin GA, Grupo de estudio de fracturas osteoporóticas en hombres (MrOs), et al. Asociaciones de estradiol y testosterona con fósforo sérico en hombres mayores: el estudio Osteoporotic Fractures in Men. Riñón Int. 2010;78(4): 415–422.
[296] Ix JH, Chonchol M, Laughlin GA, et al. Relación del sexo y la terapia de estrógeno con el factor de crecimiento de fibroblastos sérico 23, el fósforo sérico y el fósforo en la orina: el estudio del corazón y el alma. Am J enfermedad renal. 2011; 58(5):737–745.
[297] Masaki H, Imanishi Y, Naka H, et al. El bazedoxifeno mejora la función renal y aumenta la excreción renal de fosfato en pacientes con osteoporosis posmenopáusica. J Bone Miner Metab. 2020;38(3): 405–411.
[298] Suzuki H, Kondo K. Enfermedad renal crónica en mujeres posmenopáusicas. Hipertensos Res. 2012;35(2): 142–147.
[299] Khairallah P, Nickolas TL. Manejo de la osteoporosis en la ERC. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(6): 962–969.
[300] Haghverdi F, Farbodara T, Mortaji S, et al. Efecto del raloxifeno sobre la hormona paratiroidea en mujeres posmenopáusicas osteopénicas y osteoporóticas con enfermedad renal crónica en estadio 5. Iran J Kidney Dis. 2014;8(6):461–466.
[301] Saito O, Saito T, Asakura S, et al. Los efectos del raloxifeno sobre los marcadores de recambio óseo y la densidad mineral ósea en mujeres en hemodiálisis de mantenimiento. Clin Exp Nephrol. 2011;15(1):126–131.
[302] Nagatoya K, Nishimoto K, Shibahara N, Grupo de estudio de osteodistrofia renal de Hokusetsu, et al. Efectos del raloxifeno sobre el metabolismo óseo en mujeres posmenopáusicas en hemodiálisis crónica. Clin Exp Nephrol. 2015;19(5):939–946.
[303] Ishani A, Blackwell T, Jamal SA, et al. El efecto del tratamiento con raloxifeno en mujeres posmenopáusicas con ERC. JASN. 2008;19(7):1430–1438.
[304] Heilberg IP, Hernández E, Alonzo E, et al. El polimorfismo del gen del receptor de estrógeno (RE) puede predecir la respuesta de la densidad mineral ósea al raloxifeno en mujeres posmenopáusicas en hemodiálisis crónica. LRNF. 2005;27(2):155–161.
[305] Zhang S, Guo Y, Zou H, et al. Efecto de la deficiencia de estrógenos en la fijación de implantes de titanio en ratones con enfermedad renal crónica. Osteoporos Int. 2015;26(3): 1073–1080.
[306] Guo Y, Sun N, Duan X, et al. La deficiencia de estrógeno conduce a una mayor pérdida ósea en la mandíbula de los ratones con ERC. Más uno. 2016;11(2):e0148804.
[307] Newman CL, Creecy A, Granke M, et al. El raloxifeno mejora las propiedades esqueléticas en un modelo animal de enfermedad renal crónica quística. Riñón Int. 2016;89(1): 95–104.
[308] Kanatani M, Sugimoto T, Takahashi Y, et al. El estrógeno a través del receptor de estrógeno bloquea la formación de osteoclastos estimulada por la hormona paratiroidea (PTH) mediada por AMPc. J Hueso Minero Res. 1998;13(5):854–862.
[309] Liu BY, Wu PW, Bringhurst FR, et al. Inhibición de estrógenos de la formación y unión de osteoclastos estimulados por PTH in vitro: participación tanto de PKA como de PKC. Endocrinología. 2002;143(2):627–635.
[310] Romagnani P, Remuzzi G, Glassock R, et al. Enfermedad renal crónica. Imprimadores Nat Rev Dis. 2017;3:17088.
[311] Voelkl J, Lang F, Eckardt KU, et al. Vías de señalización implicadas en la calcificación de las células del músculo liso vascular durante la hiperfosfatemia. Célula Mol Life Sci. 2019;76(11):2077–2091.
[312] Rzewuska-Lech E, Jayachandran M, Fitzpatrick LA, et al. Efectos diferenciales de 17beta-estradiol y raloxifeno sobre el fenotipo de VSMC y la expresión de proteínas asociadas a osteoblastos. Soy J Physiol Endocrinol Metab. 2005;289(1):E105–E112.
[313] Nanao-Hamai M, Son BK, Hashizume T, et al. Efectos protectores del estrógeno contra la calcificación vascular a través de transactivaciones del gen 6 específico de la detención del crecimiento dependiente del receptor de estrógeno. Biochem Biophys Res Comun. 2016;480(3):429–435.
[314] Kim SA, Lee KY, Kim JR, et al. El compuesto estrogénico atenúa la proliferación de células de músculo liso vascular inducida por angiotensina II a través de la interacción entre LKB1 y el receptor de estrógeno a. J Pharmacol Sci. 2016; 132(1):78–85.
[315] Chang SP, Yang WS, Lee KS, et al. Efectos de la terapia de reemplazo hormonal sobre el estrés oxidativo y la capacidad antioxidante total en pacientes posmenopáusicas en hemodiálisis. Ren falla. 2002;24(1):49–57.
[316] Kendrick J, Chonchol M. Nuevas opciones terapéuticas para el tratamiento de anomalías del metabolismo mineral en la enfermedad renal en etapa terminal. Semin Dial. 2015; 28(6):610–619.
[317] Fundación Nacional del Riñón. Guías de práctica clínica K/DOQI para el metabolismo óseo y la enfermedad en la enfermedad renal crónica. Am J enfermedad renal. 2003;42(4 Suplemento 3): S1–S201.
[318] Ma H, Ouyang C, Huang Y, et al. Comparación de tratamientos de ablación por microondas en pacientes con hiperparatiroidismo primario y secundario renal. Ren falla. 2020;42(1):66–76.
[319] Yu MA, Yao L, Zhang L, et al. Seguridad y eficiencia de la ablación por microondas para el hiperparatiroidismo secundario recurrente y persistente después de la paratiroidectomía: un estudio piloto retrospectivo. Int J Hipertermia. 2016;32(2):180–186.
[320] Lin XH, Lin CC, Wang YJ, et al. Factores de riesgo de sangrado por úlcera péptica en pacientes ancianos con uremia bajo hemodiálisis regular. J Chin Med Assoc. 2018;81(12): 1027–1032.
[321] Wakasugi M, Matsuo K, Kazama JJ, et al. Mayor mortalidad por hemorragia intracerebral en pacientes en diálisis: una comparación con la población general en Japón. Ther Apher Dial. 2015;19(1):45–49.
[322] Sohal AS, Gangji AS, Crowther MA, et al. Hemorragia urémica: fisiopatología y factores de riesgo clínicos. Tromb Res. 2006;118(3):417–422.
[323] Caza BJ. Hemorragia y coagulopatías en cuidados críticos. N Engl J Med. 2014;370(9):847–859.
[324] Hussain S, Siddiqui AN, Baxi H, et al. El uso de warfarina aumenta el riesgo de hemorragia en pacientes en hemodiálisis con fibrilación auricular: un metanálisis de estudios de cohortes. J Gastroenterol Hepatol. 2019;34(6):975–984.
[325] Ishii M, Ogawa H, Unoki T, et al. Relación de la hipertensión y la presión arterial sistólica con el riesgo de ictus o hemorragia en pacientes con fibrilación auricular: el Registro Fushimi AF. Am J Hipertensos. 2017;30(11):1073–1082.
[326] Yamashita Y, Takagi D, Hamatani Y, et al. Características clínicas y resultados de los pacientes en diálisis con fibrilación auricular: el Registro Fushimi AF. Vasos del Corazón. 2016;31(12):2025–2034.
[327] González J, Bryant S, Hermes-DeSantis ER. Estradiol transdérmico para el tratamiento del sangrado urémico refractario. Am J Salud Syst Pharm. 2018; 75(9):e177–e183.
[328] Pei J, Harakalova M, den Ruijter H, et al. Conexión de la enfermedad cardiorrenal durante la posmenopausia: el papel protector del estrógeno en la disfunción microvascular inducida por toxinas urémicas. IntJ Cardiol. 2017;238: 22–30.
[329] Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS, et al. Recomendaciones de tratamiento basadas en la evidencia para el sangrado urémico. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3(3):138–153.
[330] Szilagyi A, Ghali MP. Terapia farmacológica de malformaciones vasculares del tracto gastrointestinal. Can J Gastroenterol. 2006;20(3):171–178.
[331] Muftah M, Mulki R, Dhere T, et al. Consideraciones diagnósticas y terapéuticas para el sangrado gastrointestinal oscuro en pacientes con enfermedad renal crónica. Ana Gastroenterol. 2019;32(2):113–123.
[332] Mosconi G, Mambelli E, Zanchelli F, et al. Hemorragia digestiva severa en una paciente urémica tratada con terapia de estrógeno-progesterona. Órganos Int J Artif. 1999;22(5):313–316.
[333] Hermans C, Goffin E, Horsmans Y, et al. Estómago de sandía. Una causa inusual de sangrado recurrente del tracto GI superior en el paciente urémico: tratamiento eficaz con terapia de estrógeno-progesterona. Trasplante de Nephrol Dial. 1996;11(5):871–874.
[334] Bali A, Hix JK, Kouides P. Uso seguro y efectivo de estradiol transdérmico crónico para el sangrado urémico potencialmente mortal en un paciente con enfermedad arterial coronaria. Nefrona Extra. 2014;4(2):134–137.
[335] Vigano G, Zoja C, Corna D, et al. El 17 beta-estradiol es el componente más activo de la mezcla de estrógenos conjugados activo en el sangrado urémico por un mecanismo de receptor. J Pharmacol Exp Ther. 1990;252(1):344–348.
[336] Virdis A, Ghiadoni L, Pinto S, et al. Los mecanismos son responsables de la disfunción endotelial asociada con la privación aguda de estrógenos en mujeres normotensas. Circulación. 2000;101(19):2258–2263.
[337] Brunini TMC, da Silva CD, Siqueira MAS, et al. Uremia, aterotrombosis y desnutrición: el papel de la vía L-arginina-óxido nítrico. Objetivos de fármacos para el trastorno hematológico cardiovascular. 2006;6(2):133–140.
[338] Brunini TMC, Mendes-Ribeiro AC, Ellory JC, et al. Síntesis de óxido nítrico plaquetario en uremia y desnutrición: ¿un papel de la suplementación con L-arginina en la protección vascular? Cardiovascular Res. 2007;73(2):359–367.
[339] Gurney EP, Nachtigall MJ, Nachtigall LE, et al. El ensayo de la Iniciativa de Salud de la Mujer y estudios relacionados: 10 años después: la opinión de un médico. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014; 142:4–11.
[340] Rossouw JE, Manson JE, Kaunitz AM, et al. Lecciones aprendidas de los ensayos de la Iniciativa de Salud de la Mujer de la terapia hormonal para la menopausia. Obstet Gynecol. 2013; 121(1):172–176.
[341] Grupo de Trabajo K/DOQI. Guías de práctica clínica K/DOQI para enfermedad cardiovascular en pacientes en diálisis. Am J enfermedad renal. 2005;45(4 Suplemento 3): S1–S153.
[342] Kramer HM, Curhan GC, Singh A, Hemodiálisis y niveles de estrógeno en el grupo de estudio de pacientes posmenopáusicas. Cese permanente de la menstruación y uso de hormonas posmenopáusicas en mujeres dependientes de diálisis: el estudio HELP. Am J enfermedad renal. 2003;41(3): 643–650.
[343] Vellanki K, Hou S. Menopausia en CKD. Am J enfermedad renal. 2018;71(5):710–719.
[344] Dobrowolski C, Clark EG, Sood MM. Tromboembolismo venoso en la enfermedad renal crónica: epidemiología, el papel de la proteinuria, la gravedad de la ERC y la terapéutica. Trombólisis J Tromb. 2017;43(2):241–247.
[345] Lu HY, Liao KM. Mayor riesgo de trombosis venosa profunda en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal. BMC Nephrol. 2018;19(1):204.
[346] Huang MJ, Wei Rb, Wang Y, et al. Sistema de coagulación sanguínea en pacientes con enfermedad renal crónica: un estudio observacional prospectivo. Abierto BMJ. 2017; 7(5):e014294.
[347] Shashar M, Belghasem ME, Matsuura S, et al. Dirigirse al eje del factor tisular STUB1-normaliza el fenotipo urémico hipertrombótico sin aumentar el riesgo de hemorragia. Sci Transl Med. 2017;9(417): eaam8475.
[348] DeLoughery TG. Estrógeno y trombosis: controversias y sentido común. Rev Endocr Metab Trastorno. 2011;12(2):77–84.
[349] Ahmed SB, Ramesh S. Hormonas sexuales en mujeres con enfermedad renal. Trasplante de Nephrol Dial. 2016;31(11): 1787–1795.
[350] AndreoliSP. Terapia de reemplazo hormonal en mujeres posmenopáusicas con enfermedad renal terminal (1). Riñón Int. 2000;57(1):341–342.
[351] Hoshi-Fukushima R, Nakamoto H, Imai H, et al. Las interacciones de estrógeno y angiotensina II determinan el daño cardiorrenal en ratas sensibles a la sal de Dahl con insuficiencia cardíaca. Soy J Nephrol. 2008;28(3):413–423.
Pide más: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501