Interacción entre la fibromialgia y el síndrome del intestino irritable: un posible papel de la microbiota intestinal y el eje Ⅲ intestino-cerebro

4. Discusión

La FM es un síndrome de dolor crónico incapacitante, caracterizado por dolor crónico frecuentemente asociado con fatiga crónica, alteraciones del sueño, disfunciones cognitivas, así como signos de angustia psicológica como depresión, ansiedad y síntomas relacionados con el estrés [1,2,5,101]. Actualmente se utilizan numerosos programas de rehabilitación para restaurar funciones comprometidas y mejorar la calidad de vida con malos resultados. El SII se caracteriza principalmente por dolor anormal y intestino alterado e irritable, así como reflujo gastroesofágico, hipersensibilidad esofágica y dispepsia funcional [18]. comúnmente asociado con comorbilidades extraintestinales que incluyen ansiedad, depresión, somatización, insomnio y fatiga crónica. Todas estas condiciones clínicas están asociadas principalmente con la FM [25].

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Actualmente no se comprende completamente la etiología de la FM y del SII, pero se están desarrollando muchas hipótesis. La literatura respalda la coexistencia entre el SII y la FM, lo que sugiere la existencia de mecanismos patogénicos comunes para ambas afecciones [26,29–37]. La microbiota intestinal representa un ecosistema heterogéneo compuesto por miles de millones de microorganismos que desempeñan un papel fundamental en la salud del huésped [39– 41]. Algunos de los efectos beneficiosos ejercidos por la microbiota intestinal ocurren a través del eje intestino-cerebro, lo que implica que cualquier alteración o alteración en la homeostasis de la microbiota intestinal puede afectar la regulación del eje intestino-cerebro mediada a través de vías inmunológicas, hormonales y neuronales [56,67,102,103]. Las alteraciones en este eje se han asociado con síndromes gastrointestinales [17,25,51].

Recientemente, ha atraído más atención la posibilidad de que la microbiota intestinal pueda contribuir a la regulación del dolor crónico. La literatura respalda el hecho de que la microbiota intestinal participa en la sensibilización central del dolor crónico, así como en enfermedades inflamatorias como la endometriosis, mediante la regulación de la microglía, los astrocitos y las células inmunitarias [101,104]. Por lo tanto, conocer el papel de la microbiota intestinal humana en la patogénesis del dolor podría abrir la posibilidad de utilizarla como posible objetivo para terapias analgésicas. Las causas subyacentes a la heterogeneidad en los síntomas de la FM no están bien definidas.

Entre los posibles mecanismos patogénicos se han propuesto alteraciones en la microbiota intestinal y en el eje intestino-cerebro. De hecho, se han informado casos de SIBO y alteraciones en el equilibrio de la microbiota intestinal [59,60,65,66,68]. Los hallazgos experimentales mostraron que la disbiosis intestinal en pacientes con FM y SII comparte varias características en términos de abundancia/agotamiento de familias y géneros bacterianos [52,59,60,79–81,92,94–96]. Esta evidencia, junto con la superposición de síntomas, sugiere un origen común para la FM y el SII, que podrían representar diferentes manifestaciones de la misma entidad patológica.

Esta hipótesis también podría justificar las aparentes discrepancias reportadas con respecto a la microbiota intestinal en los dos grupos de pacientes. Es posible que, en el contexto de un marco común de malestar central, las alteraciones en especies específicas puedan modular las manifestaciones clínicas de la enfermedad, cambiando el equilibrio hacia la sensibilización al dolor o los síntomas intestinales. Hoy en día, los enfoques terapéuticos para el tratamiento del dolor crónico están ampliamente investigados [105 ]. El enfoque más destacado podría estar representado por la intervención probiótica, definida como microorganismos vivos cuya administración confiere un beneficio para la salud del huésped, como una mejor digestión, una mayor inmunidad y una disminución de los niveles de colesterol, todo ello asociado con un menor riesgo de ciertas enfermedades [104,106,107]. Los beneficios de los probióticos en pacientes con SII se han estudiado en profundidad. Se demostró que Lactobacillus, Enterococcus y Bifidobacteriumbifidum mejoran la gravedad de los síntomas en el SII [108,109]. Productores de butirato como Faecalibacterium sp. tienen un efecto antiinflamatorio en el tracto gastrointestinal.F. prausnitzii, como fuente de serina proteasa, puede disminuir la excitabilidad de las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal con actividad antinociceptiva [110,111]. Bifidobacterium longum se asoció con una reducción significativa de la depresión y una mayor calidad de vida en pacientes con SII, pero no se informaron cambios en la gravedad de los síntomas del SII ni en el perfil de la microbiota fecal, lo que sugiere que B. longum podría actuar a nivel del SNC [112]. Los efectos beneficiosos de Clostridium butyricum y Roseburia hominis contra la hipersensibilidad visceral en el SII se observaron en estudios preclínicos en animales [113,114]. Las bacterias Lactobacillus y Bifidobacterium son capaces de prevenir anomalías crónicas de la función cerebral mediadas por el estrés mediante la modulación de la respuesta del eje HPA [115].

De hecho, se ha demostrado que una mezcla de probióticos de B. infantis y B. longumin en niños con SII mejora el dolor abdominal y la calidad de vida [116]. Se ha demostrado que los probióticos aumentan la producción de SCFA, que se han asociado con la sensibilización de los nervios periféricos y alivio del dolor abdominal [117]. Esta evidenciaindicó que los SCFA pueden ser importantes mediadores de la microbiota intestinal en la regulación del dolor a través de mecanismos mediados por receptores en pacientes con SII. Los probióticos también pueden afectar la respuesta inflamatoria al modular las citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias y se esperan posibles efectos analgésicos de los probióticos sobre el dolor inflamatorio [107]. Otro modo de acción de los probióticos es regular el dolor mediante la expresión genética de receptores relacionados con el dolor en las células epiteliales [107].

Por ejemplo, se sabe que L. acidophilus aumenta la expresión del receptor cannabinoide 2 y del receptor opioide µ del colon juntos para reducir la sensación de dolor [118]. Todos estos datos indican que el uso de probióticos está indicado como un tratamiento potencial para curar los síntomas del SII y también podría considerarse como una estrategia potencial para tratar el dolor crónico [104]. También se estudió el uso de probióticos en el tratamiento de la FM. L. casei y B. infantis mostraron la capacidad de mejorar la cognición, particularmente la elección impulsiva y la toma de decisiones en pacientes con FM. Sin embargo, no se observaron otros efectos beneficiosos en el dolor, la calidad de vida, la depresión o la ansiedad autoinformados [119]. Se evaluó el papel de los probióticos en la mejora de los procesos cognitivos de la FM mediante el uso de una combinación de L. rhamnosus, L. paracasei, L. acidophilus y B. Bifidus, informando un efecto beneficioso sobre los síntomas cognitivos y emocionales [120]. Sin embargo, tal beneficio no ha sido confirmado, probablemente debido a la corta duración del tratamiento [120]. Por el contrario, se ha observado la eficacia del tratamiento con probióticos en la enfermedad de Alzheimer, demostrando una mejora en el aprendizaje y la memoria [121]. Dado que SIBO está ampliamente asociado con la FM, también se ha propuesto el uso de antibióticos como tratamiento. En consecuencia, se ha demostrado que la terapia con antibióticos en pacientes con FM es útil para contrarrestar el malestar intestinal [65,100].

Sin embargo, tal hallazgo no se ha investigado más en ensayos clínicos. En general, los datos actuales son insuficientes para evaluar la utilidad de los probióticos y/o antibióticos en la terapia de FM, y se necesitarán más investigaciones para confirmar la efectividad de estas intervenciones. Bacterioterapia fecal o heces El trasplante fecal (FMT) es la infusión o injerto de heces filtradas líquidas de un donante sano en el intestino de un receptor. FMTi se utiliza para tratar la infección por Clostridium difficile, la EII, la obesidad y la resistencia a la insulina [107). Un estudio de FMT en pacientes con SII mostró una mejoría en el dolor abdominal asociado con la abundancia relativa de Akkermansia muciniphila [122]. Los estudios de FMT en ratas mostraron que la hipersensibilidad visceral fue inducida por el trasplante de microbiota fecal de pacientes con SII con predominio de estreñimiento [123]. El FMT representa una posible estrategia terapéutica para mejorar la vida de los pacientes con FM. Se informó que los pacientes con FM se recuperaban por completo después del FMT [124]. En este estudio, se observó un aumento en la proporción de Bifidobacterium fecal del 0 % al 5,23 % y una reducción de Streptococcus del 26,39 % al 0,15 % [124].

Los mecanismos moleculares que subyacen a la capacidad de la microbiota intestinal para modular el dolor deberían investigarse en el futuro y podrían ser útiles para el descubrimiento de nuevos fármacos para aliviar el dolor. Está bien aclarado que la microbiota intestinal también puede desempeñar un papel en la depresión y la ansiedad, que coexisten con los síndromes de dolor. Por tanto, se debe abordar la modulación de la microbiota intestinal para el control del dolor. El FMT debe considerarse como una opción terapéutica valiosa para la cura del dolor. De hecho, el FMT puede convertirse en un enfoque prometedor para tratar a los pacientes con FM, restableciendo así el eje microbiota-intestino-cerebro y limitando los síntomas asociados con el SII, así como el alivio del dolor. En conjunto, los hallazgos actuales muestran que la composición de la microbiota intestinal se altera cuantitativa y cualitativamente en la FM. y pacientes con SII, lo que sugiere un papel activo de las especies de bacterias intestinales en la modulación de varios aspectos comunes de las dos patologías, como la sensibilización al dolor, los síntomas intestinales y las manifestaciones fisiológicas.

Sin embargo, se desconoce si dicha disbiosis causa la aparición de FM/SII o es más bien una consecuencia de alteraciones a nivel central que afectan el eje intestino-cerebro. Se han realizado estudios que investigan la composición de la microbiota intestinal en sujetos con patología confirmada, lo que permitió evaluar la asociación entre FM/SII y la abundancia relativa de especies microbianas específicas, pero no definir el vínculo causal. Sin embargo, la evidencia proporcionada por FMT

Los estudios favorecen la primera hipótesis. Los microbios intestinales de pacientes indujeron síntomas de SII cuando se trasplantaron en ratones libres de gérmenes [91], mientras que el TMF de donantes sanos a pacientes con SII pudo aliviar los síntomas psicológicos [125].

De manera similar, se observaron cambios neuroconductuales en ratas cuando se realizó FMT en pacientes con depresión [126]. En general, esta evidencia indica que la disbiosis podría ser un mecanismo anterior que determina la aparición de los síntomas, particularmente los neurológicos, observados en la FM y el SII. Estudios adicionales en modelos animales, así como un conocimiento más profundo de la disbiosis a nivel de especie, proporcionarán más conocimientos sobre los mecanismos patológicos específicos inducidos por la expansión/contracción de las bacterias y las relaciones causa-efecto que vinculan las alteraciones de la microbiota intestinal con los síntomas heterogéneos de la FM y el SII. Este conocimiento será, a su vez, útil para diseñar estrategias terapéuticas personalizadas para restaurar poblaciones bacterianas específicas para aliviar los síntomas más debilitantes en pacientes con FM. Aún así, se desconoce si la disbiosis es una causa principal o una consecuencia de otros mecanismos patológicos tanto en la FM como en el SII.

5. Conclusiones

El SII y la FM se definen como trastornos de la sensibilidad central en los que los pacientes perciben el dolor por hiperalgesia y expansión del campo receptivo. Los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a la FM y al SII siguen sin explorarse hasta la fecha, aunque se han propuesto algunas hipótesis. Entre ellos, se ha prestado mucha atención al papel del eje intestino-cerebro, así como a las alteraciones de la microbiota intestinal (disbiosis, SIBO). De hecho, cada vez hay más informes que describen la expansión/contracción de especies bacterianas específicas en la microbiota intestinal de pacientes con FM y SII, así como la asociación entre estas alteraciones y la gravedad de los síntomas. En particular, se han informado varios de estos cambios en ambas enfermedades, lo que proporciona un mecanismo biológico subyacente a la coexistencia y la superposición de síntomas de las dos entidades patológicas y respalda la hipótesis de que pueden representar diferentes manifestaciones de la misma enfermedad. En consecuencia, el uso de probióticos y FTM podrían ser estrategias destacadas para mejorar la gravedad de los síntomas de la FM y el SII, con una reducción de la depresión y la ansiedad, además de aliviar el dolor.

Sin embargo, se necesitan más estudios para demostrar efectivamente la eficacia de estas intervenciones, particularmente en pacientes con FM. Hasta la fecha, no hay evidencia clara sobre el vínculo causal entre la disbiosis y tanto la FM como el SII, aunque la FMT en modelos animales sugiere firmemente que las alteraciones de la microbiota intestinal ocurren antes. inicio clínico y son suficientes para causar al menos algunos de los síntomas típicos comunes a la FM y al SII. Se necesitan más estudios, en particular análisis de la composición de la microbiota intestinal en sujetos sanos y estudios de seguimiento, para demostrar formalmente el papel causal de la microbiota intestinal y, a su vez, del eje intestino-cerebro en la fisiopatología de la FM y el SII. Dicho conocimiento será útil para mejorar los enfoques actuales, diseñar nuevos regímenes terapéuticos y, posiblemente, desarrollar estrategias preventivas para sujetos de alto riesgo.

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