Partículas finas (PM2.5) y enfermedad renal crónica Parte 2

6 PM2.5 y ERC: Mecanismos

Los mecanismos tóxicos que subyacen a la relación entre PM2.5 y CKD siguen sin estar claros. Una gran cantidad de investigaciones de experimentos clínicos y con animales han confirmado la asociación entre la exposición a PM2.5 y ECV (Combes y Franchineau 2019). Mientras tanto, varios factores de riesgo de ECV, como el tabaquismo, la obesidad, la hipertensión y la diabetes mellitus, siguen siendo factores de riesgo de ERC (Gansevoort et al. 2013; Parikh et al. 2006; Papademetriou et al. 2016). Un estudio actual muestra que las PM2.5 pueden ingresar fácilmente al sistema circulatorio a través de las células epiteliales alveolares y eventualmente pueden dañar el sistema cardiovascular, causando así daño a los riñones (Milojevic et al. 2014). Por lo tanto, especulamos que parte del mecanismo patogénico de la ERC relacionada con PM2.5-puede ser similar a la de la ECV relacionada con PM2.5-(Fig. 1).

Necesitamos prevenir la enfermedad renal crónica desde nuestros hábitos diarios y la dieta. Debemos evitar los alimentos grasosos y con alto contenido de azúcar en las tres comidas del día. También podemos tomar algunos alimentos o suplementos dietéticos para prevenir enfermedades renales, como Cistanche. La cistanche es muy rica en nutrientes. Además, contiene una variedad de aminoácidos esenciales, ácidos grasos, alcaloides, ácidos fenólicos y otros nutrientes, y también contiene una variedad de oligoelementos beneficiosos como hierro, zinc, selenio, etc. Y estos nutrientes tienen un buen efecto. en la protección del hígado y los riñones.

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estrés oxidativo

Numerosos estudios han demostrado que el estrés oxidativo inducido por PM2.5 tiene un papel importante en la toxicidad mediada por PM2.5-(Li et al. 2008; Weichenthal et al. 2016; Crobeddu et al. 2017). iRHOM2(RHBDF2), un miembro de la familia romboidal con actividad proteolítica, se ha explorado en el mecanismo patogénico de la ERC (Liu et al. 2018; Herrlich y Kefaloyianni 2018). Se ha observado que PM2.5 promueve la producción de ROS e iRhom2 en ratones expuestos a PM2.5, lo que resulta en el bloqueo de la vía de señalización de Nrf2, la activación de la vía de señalización de JNK MAPK y el daño de los podocitos, y eventualmente en la lesión renal crónica (Xu et al. 2018; Ge et al. 2018). También se ha observado que la producción de ROS inducida por PM2.5 inhibe la vía de señalización de Nrf2 y la actividad de los genes posteriores SOD1, Gclc y GSR en células madre embrionarias humanas. Mientras tanto, la N-acetilcisteína (NAC) puede restaurar el estrés antioxidante parcial mediante la eliminación de ROS (Jin et al. 2019). NOX4, que es miembro de la familia NADPH oxidasa, se considera la principal fuente de producción de ROS en los riñones (Gorin et al. 2005; He et al. 2016). Después de la exposición intratraqueal a PM2.5, la expresión de NOX4 y el contenido de H2O2 en los riñones (principalmente el metabolito directo de NOX4) aumentan significativamente mientras que la expresión de la enzima antioxidante SOD-1 disminuye significativamente en los ratones BALB/c .

Además, el sistema renina-angiotensina (RAS) en ratones puede activarse por exposición a PM2.5. Se ha informado que Ang-II es uno de los estímulos más importantes para promover el estrés oxidativo, lo que demuestra que el daño renal por PM2.5 puede inducirse mediante la activación de RAS, que a su vez induce estrés oxidativo e inflamación (Zhang et al. 2018; Chabrashvili et al. 2003).

Fig. 1 Posibles vías biológicas que vinculan la exposición a partículas finas con la enfermedad renal crónica (ERC). Se muestran las 6 vías intermedias generalizadas y las subsiguientes respuestas biológicas específicas que podrían ser capaces de instigar eventos de ERC. tasa de filtración glomerular estimada de eGFR, fosfatidilinositol-3-quinasa PI3K, proteína quinasa B Akt, objetivo de rapamicina en mamíferos mTOR, factor de crecimiento de fibroblastos FGF, receptores del factor de crecimiento de fibroblastos FGFR, proteína quinasa activada por mitógeno MAPK, factor de crecimiento endotelial vascular VEGF, JAK Janus quinasa, STAS propagado a través de los espacios aéreos, Bax Bcl-2 asociado X, Bcl-2 linfoma de células B-2, LC3 cadena ligera 3, TNFRs receptores del factor de necrosis tumoral, TACE convertidor de TNF enzima, NF-κB factor nuclear kappa-B, IκB inhibidor de NF-κB, IL-18 interleucina-18, COX2 ciclooxigenasa 2, especies reactivas de oxígeno ROS, iRhom2 proteína romboidal inactiva 2, Ang II angiotensina II , SOD enzimas de plasma seminal, GCLC glutamato-cisteína ligasa catalítica, GSR glutatión reductasa, TAC capacidad antioxidante total, GSH glutatión, MDA malondialdehído, Nrf2 factor nuclear-factor eritroide 2-relacionado con 2, extremo de glicación avanzada RAGE, interferón IFN, Receptor de fosfolipasa A2 PLA2R.

Respuesta inflamatoria

Como se mencionó anteriormente, PM2.5 tiene un papel importante en el efecto nocivo para la salud inducido por la respuesta inflamatoria (Bekki et al. 2016; Bo et al. 2016). En el modelo de ratas con DM tipo 1 inducida por STZ, los niveles de las citocinas implicadas en la respuesta inflamatoria, incluidas la IL-6 y el fibrinógeno, aumentan significativamente después de la exposición a concentraciones bajas (cerca de los estándares actuales de calidad del aire) y enriquecimiento bajo. PM2.5. Además, los estudios histopatológicos muestran que la exposición a PM2.5 produce glomeruloesclerosis y lesión tubular proximal (Yan et al. 2014). PM2.5 promueve la activación de la vía de señalización de TNF-invertasa/receptor de TNF- (TACE/TNFR) asociada a la inflamación y las vías de señalización del factor nuclear κB (IκB/NF- κB) en las líneas celulares renales (incluyendo HEK-293 , MPC5 y HK-2) de los ratones expuestos a PM2.5 (Ge et al. 2018).

Lesiones Vasculares

PM2.5 puede inducir lesión endotelial a través de inflamación sistémica, estrés oxidativo y aterosclerosis, lo que resulta en glomeruloesclerosis, atrofia tubular, fibrosis tubulointersticial y, finalmente, enfermedades renales crónicas (Rui et al. 2016; Bo et al. 2016; Liang et al. 2019). ). Estudios previos han demostrado que las partículas de escape diésel (DEP) son la principal fuente de PM2.5 y partículas ultrafinas que se encuentran en las ciudades (Cho et al. 2004; Pérez et al. 2008). La exposición a DEP agrava la lesión vascular renal en ratas con ERC inducida por adenina, lo que da como resultado dilatación tubular, necrosis tubular, tipo tubular y disminución del flujo sanguíneo renal (RBF) (Nemmar et al. 2009). AngII puede inducir lesión endotelial al activar el sistema NADPH oxidasa (Niazi et al. 2017). Después de la instilación intratraqueal de PM2.5, se observan niveles crecientes de AngII circulante en ratas, lo que puede deberse a la activación de las ramas de IRE1/XBP1s en la proteína reactiva desplegada (UPR) (Xu et al. 2017).

Respuesta inmune

Estudios anteriores han demostrado que la contaminación ambiental puede romper el equilibrio inmunitario y aumentar la incidencia de enfermedades crónicas (Lee y Lawrence 2018). Algunas de las respuestas autoinmunes tienen un papel importante en la aparición de una serie de nefritis (Clynes et al. 1998; Chang et al. 2011; Lau et al. 2010). La nefropatía membranosa idiopática también es una enfermedad autoinmune caracterizada por la formación de autoanticuerpos circulantes contra el receptor secretor de fosfolipasa A2 (PLA2R) (Beck Jr. et al. 2009). Los estudios existentes han demostrado que la exposición a partículas finas puede promover la formación de autoanticuerpos y complejos inmunitarios (Brown et al. 2003, 2004; Pfau et al. 2004). Se ha encontrado el depósito de inmunocomplejos IgG en los riñones de ratones C57Bl/6 después de la exposición a partículas finas, mientras que la presencia de glomérulos y túbulos anormales sugirió la aparición de glomerulonefritis (Pfau et al. 2008).

Apoptosis celular y autofagia

La apoptosis celular y la autofagia pueden ser inducidas por la exposición a PM2.5-(Wang et al. 2017a, b; Ding et al. 2017). PM2.5 puede promover la activación de la vía de señalización PI3KAkt/mTOR, la vía de señalización FGF/FGFR/MAPK/VEGF y la vía de señalización JAK-STAT, que induce la apoptosis celular y la autofagia (Zheng et al. 2017; Wang et al. otros 2016). Un estudio reciente ha revelado que las secciones de tejido renal de los ratones C57BL/6 y las células T 293 expuestas al arsénico (As) o al SO2 muestran una glomerulonefritis esclerosante difusa grave.

Mientras tanto, también se ha encontrado que los miembros clave de la familia Caspase, y la expresión de Bax, el indicador de Caspase Pathway, están reguladas al alza en las células T 293, mientras que la expresión de Bcl-2 está baja. -regulado (Ji et al. 2019). Se ha informado que una gran cantidad de acumulación de Cd2 plus se encuentra en los riñones de los residentes que viven cerca de áreas industriales. Cd2 plus puede reducir significativamente la tasa de supervivencia de las células epiteliales tubulares renales (HK2) y desempeñar un papel clave en la lesión renal (Kuang 2018; Thomaidis et al. 2003). El aumento de LC3-II y la disminución de p62, que son ambos marcadores de autofagia celular, se pueden observar en las células epiteliales del conducto tubular renal (NRK-52E) de las ratas expuestas a Cadmio durante 1 hora Esto sugiere que la exposición a corto plazo al cadmio puede activar rápidamente la autofagia celular y, por lo tanto, contrarrestar el daño (Lee et al. 2017).

ómicas

Actualmente, la ómica ha sido ampliamente utilizada en la investigación clínica y se ha convertido en una nueva herramienta para la exploración de biomarcadores en la enfermedad renal. Después de la exposición intratraqueal a PM2.5, una prueba de metabolómica de la orina muestra un aumento significativo en los niveles de sulfato de cresol y glucurónido de p-cresol de las toxinas urémicas de las ratas expuestas. Ambos son derivados de p-cresol en metabolitos de fenilalanina. Además, los niveles de acidificación por glucurónido del paracetamol disminuyen, lo que indica que las PM2.5 inhiben la desintoxicación renal (Zhang et al. 2017). Un análisis global del genoma de miARN circulante de personas expuestas a contaminantes del aire relacionados con el tráfico ha demostrado que la expresión de miR-148a-3p, que se expresa en gran medida en los riñones, aumenta después de la exposición a niveles más altos de niveles de contaminación. Además, los niveles de miR-148b-3p en suero se han descrito como uno de los posibles biomarcadores no invasivos para el diagnóstico de nefropatía por IgA (Krauskopf et al. 2018).

Lesión de podocitos

Estudios recientes han revelado que la exposición a PM2.5 puede mediar en la lesión de los podocitos a través de una variedad de mecanismos, que a su vez conducen a la lesión renal (Santana et al. 2016; Yang et al. 2018). Como se mencionó anteriormente, los PAH en PM2.5 pueden provocar carcinogénesis y mutagenicidad, y el contenido de PAH en el aire de China es generalmente más alto en comparación con países extranjeros (Bandowe et al. 2014; Lundstedt et al. 2007; Yunker et al. . 2002). El contenido más alto de HAP de PM2.5 fue el benzofluoranteno (BbF) observado en la atmósfera de la ciudad de Zhengzhou (Wang et al. 2017a, b).

Con base en esto, establecimos un modelo de ratón de cocultivo de podocitos glomerulares y células epiteliales alveolares y encontramos que la expresión de la proteína Nephrin y la proteína Podocin disminuyó y la expresión de la proteína Desmin aumentó con el aumento de la concentración y el tiempo de exposición a BbF ( P < 0.05), lo que indica un aumento de la lesión de podocitos. Además, el número de corpúsculos de autofagia disminuyó y la expresión de la proteína Beclin-1 y la proteína LC3B disminuyó (P < 0,05) con el aumento de la concentración y el tiempo de exposición, lo que sugiere la disminución de los niveles de autofagia en los podocitos. Por lo tanto, especulamos que la inhibición de la vía de la autofagia puede ser uno de los mecanismos subyacentes a la lesión de los podocitos glomerulares inducida por los PAH de PM2.5, que puede conducir a la enfermedad renal. El mecanismo específico debe aclararse más (Zhang et al. 2020).

La exploración tóxica de PM2.5 es un tema extremadamente importante. El estrés oxidativo, la inflamación, la lesión endotelial, la apoptosis, la autofagia y la respuesta inmunitaria son los principales mecanismos potenciales en la progresión de la enfermedad renal inducida por PM2.5-. Los resultados de las investigaciones con células in vitro y con animales in vivo han brindado información vital sobre los mecanismos de exposición a PM2.5 en la progresión de la enfermedad renal. Una mejor comprensión de los mecanismos asociados con PM2.5 permitirá el desarrollo de nuevas estrategias para disminuir los efectos nocivos de PM2.5 en la patogénesis de diversas enfermedades. A pesar de todos los datos acumulados sobre la contaminación y sus efectos nocivos para la salud, aún existen lagunas que deben reconocerse. La patogenia aún no se comprende por completo. Estos estudios se basaron casi en modelos animales. En el futuro, necesitamos caracterizar qué componentes de PM2.5 son los principales responsables de procesos de enfermedades específicas. Además, las investigaciones con sujetos humanos deben desarrollarse más (Tabla 2).

iRhom2 proteína romboidal inactiva 2, Nrf2 factor nuclear factor 2 relacionado con eritroide-2, ratones C57BL/6 C57 ratones negros 6, células HEK-293 células de riñón embrionario humano 293, TACE enzima convertidora del factor de necrosis tumoral, TNF -un factor de necrosis tumoral-, especies reactivas de oxígeno ROS, células madre embrionarias humanas hESCs, NAC N-acetil-L-cisteína, ratones BALB/c Ratones BALB/cByJ, sistema de renina-angiotensina RAS, células leucémicas RAW264.7 en macrófagos de ratón , receptores tipo toll TLR, factor de diferenciación mieloide MyD88 88, células auxiliares Th2 T 2, ratas SD ratas Sprague-Dawley, células epiteliales tubulares renales humanas HK-2, clon 5 de podocitos de ratón MPC5, macrófago derivado de médula ósea BMDM, interleucina IL, receptores del factor de necrosis tumoral TNFR, inhibidor IκB de NF-κB, factor nuclear kappa-B de NF-κB, proteína quinasa regulada extracelular ERK, proteína quinasa B AKT, ICAM-1 molécula de adhesión celular intercelular{{31} }, VCAM-1 molécula de adhesión de células vasculares1, HUVECs células endoteliales de vena umbilical humana, DIC coagulación intravascular diseminada, SPF libre de patógenos específicos, DEP partículas de escape diésel, ARF insuficiencia renal aguda, IRE1 enzima que requiere inositol-1, XBP1s Proteína de unión a X-box 1 empalmada, respuesta de proteína desplegada UPR, factor inducible hipóxico 1 de HIF1, angiotensina II de ANGII, ratones NZM, ratones mixtos de Nueva Zelanda, célula endotelial EC, objetivo de rapamicina en mamíferos mTOR, vapores de aceite de cocina COF, factor de crecimiento de fibroblastos FGF, Receptor del factor de crecimiento de fibroblastos FGFR, proteína cinasa activada por mitógeno MAPK, factor de crecimiento endotelial vascular VEGF, JAK-STAT JAK: Janus cinasa, transductor de señal STAT y activador de la transcripción, retículo endoplásmico ER, feocromocitoma PC, células E NRK-52 células epiteliales tubulares renales de rata, túbulo proximal PT, cardiopatía isquémica IHD, enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC, miRNAs microRNAs.

7 Implicación Global de Políticas y Mediciones

La reducción de PM2.5 en general requiere la acción concertada de las autoridades públicas, la industria y los individuos a nivel nacional, regional e incluso internacional. Dado que el efecto nocivo de las PM2,5 en la salud humana, y especialmente en los riñones, ha sido confirmado por numerosos estudios, es necesario gestionar de forma eficaz las PM2,5 para reducir al mínimo los riesgos para la salud. En 2005, la OMS anunció que la concentración recomendada de PM2,5 era inferior a 10 ug/m3 para una media anual y menos de 24 ug/m3 para una media 24-h. Sin embargo, estos son difíciles de lograr.

Por lo tanto, la OMS dio una meta intermedia de tres niveles (Organización Mundial de la Salud 2006). Las enfermedades no transmisibles (ENT) representan la amenaza más grande y de más rápido crecimiento para la salud humana (Organización Mundial de la Salud 2014). Tradicionalmente, la OMS introdujo la asociación como un modelo 4 4: cuatro ENT principales incluían enfermedades cardiovasculares, cáncer y enfermedades respiratorias crónicas, y cuatro factores de riesgo modificables principales, incluido el consumo de tabaco, la dieta poco saludable, la inactividad física y el consumo nocivo de alcohol. La Declaración Política de la ONU de 2018 sobre las ENT agregó la contaminación del aire como el quinto factor de riesgo, renombrando un modelo "5 5" más integral para el manejo y control de las ENT (Renshaw et al. 2019).

Muchos países alrededor del mundo han tomado varias medidas para reducir el PM2.5. En algunos países relativamente limpios, como EE. UU., la contaminación por partículas finas disminuyó un 25 % en promedio en todo el país entre 2010 y 2016 (Clay y Muller 2019). La administración de EE. UU. ha tomado medidas para debilitar las regulaciones climáticas y de calidad del aire para esto. La EPA de EE. UU. reforzó los estándares de calidad del aire del país para la contaminación por partículas finas a fin de mejorar la protección de la salud pública mediante la revisión del estándar principal anual de PM2.5 a 12 ug/m3 (La Agencia de Protección Ambiental de EE. UU. 2012). La mayoría de los estados miembros de Europa alcanzarían niveles de PM2,5 cercanos o incluso inferiores al valor de referencia de la OMS (de 10 ug/m3), y muy por debajo del valor objetivo actual de la UE (que se transformará en un valor límite en 2015) de 25ug/m3. En 2017, Estonia, Finlandia y Noruega no informaron concentraciones por encima de las pautas de calidad del aire de la OMS para PM2.5 según el Informe de la AEMA (Agencia Europea de Medio Ambiente 2019).

Además de usar energía limpia, tecnología ecológica, reducción de emisiones y menor densidad de población, el Índice de Calidad del Aire Europeo de la Agencia Europea de Medio Ambiente (EEA) proporciona a los ciudadanos una herramienta para comprobar la calidad del aire en su ciudad y apoya la participación pública en los esfuerzos para reducir la contaminación del aire. Al mismo tiempo, la calidad del aire de India todavía no muestra una imagen optimista como uno de los países más contaminados del mundo. 11 de las 12 ciudades con los niveles más altos se encuentran en la India al observar la clasificación de la base de datos de contaminación por partículas en las ciudades de la OMS (Organización Mundial de la Salud 2018a, b, c). El gobierno indio lanzó el Programa Nacional de Aire Limpio (NCAP), un plan de acción de cinco años para frenar la contaminación del aire, construir una red de monitoreo de la calidad del aire en toda la India y mejorar la conciencia ciudadana (Programa Nacional de Aire Limpio 2019). El programa se enfoca en 102 ciudades indias contaminadas y tiene como objetivo reducir los niveles de PM2.5 en un 20 a 30 por ciento en los próximos 5 años. Para 2017, la clasificación de contaminación PM2.5 de Beijing en las ciudades del mundo cayó del 40 al 187 anterior. La contaminación por PM2.5 en otras 62 ciudades de China también se redujo en un 30 % entre 2013 y 2017 (Greenstone 2018). Además, se deben tomar medidas específicas para prevenir la contaminación por PM2.5, como el uso de dispositivos de filtración de aire, nebulizadores de aniones de aire y el uso de máscaras antipolvo profesionales. Mientras tanto, se deben controlar los humos de la cocina y se debe eliminar el fumar en el interior. Recientemente, algunos académicos han sugerido tomar vitamina B como una forma efectiva de resistir la contaminación por PM2.5. Descubrieron que la vitamina B puede reducir los cambios de metilación del ADN inducidos por PM2.5 y que tiene un papel importante en la inflamación y el estrés oxidativo (Zhong et al. 2017).

8 Conclusiones

Las partículas finas son factores de riesgo importantes para la enfermedad renal, especialmente en los países en desarrollo en los que prevalece la contaminación ambiental. Quedan por dilucidar las causas de la ERC y los mecanismos tóxicos de la mayoría de las nefrotoxinas ambientales. Este documento analizó varios estudios de cohortes grandes y estudios transversales que asocian PM2.5 y ERC, así como los posibles mecanismos de exposición a PM2.5 en la progresión de la enfermedad renal. Como se mencionó anteriormente, se estima que los casos de ERC de países como América y Asia son atribuibles a la exposición a largo plazo a PM2.5, y las PM2.5 pueden acelerar la progresión de la ERC a ESRD.

Además, los estudios sobre los mecanismos patogénicos de PM2.5 involucran algunas redes biológicas moleculares y vías de señalización celular. Para comprender la relación causal entre la exposición a PM2.5 y la ERC, es importante estudiar los efectos tóxicos de varios componentes en PM2.5, así como los efectos de la temperatura, la estación y la distribución regional sobre ellos. En términos de mecanismos, la mayoría de los estudios se han centrado en los efectos de ciertos componentes específicos en PM2.5 sobre el estrés oxidativo, la respuesta inflamatoria, la respuesta inmune y otras vías generales. La falta de mecanismos de acción específicos y la patogenia aún deben dilucidarse por completo. Se necesitan estudios longitudinales y diseños experimentales más detallados para demostrar qué componentes de las PM2.5 son responsables de los procesos de la ERC y la relación dosis-respuesta entre las PM2.5 y el desarrollo y la progresión de la ERC.

En resumen, PM2.5 es un factor de riesgo importante para la enfermedad renal. Se debe desarrollar a nivel mundial una base de datos de PM2.5 y enfermedad renal crónica. Los datos de diferentes regiones deben publicarse cada año o trimestre para brindar una nueva perspectiva sobre PM2.5. Este nuevo ángulo podría ayudar a promover la prevención y el control de las enfermedades renales crónicas en varios países del mundo. En la exploración de mecanismos relevantes, desde la epigenética, la genómica, la proteómica, la metabolómica y otros niveles que exploran el impacto de PM2.5 en la ERC, los mecanismos de impacto podrían proporcionar una base experimental para la prevención y el tratamiento de la ERC.

Creemos que a través de los esfuerzos conjuntos de varios países alrededor del mundo, la contaminación ambiental no solo podría mejorar, sino que la prevención y el control de la ERC también podrían elevarse a un nuevo nivel.

Expresiones de gratitud

Este estudio cuenta con el apoyo de subvenciones de la Fundación Nacional de Ciencias Naturales del Fondo Conjunto China-Henan, China (n.º U1904146), una plataforma de demostración digital e integral para la tecnología de evaluación clínica de nuevos medicamentos para enfermedades importantes, China (n.º 2020ZX{{ 3}}), los Proyectos de Construcción de Tropas de Científicos y Técnicos de Innovación de la Provincia de Henan, China (No.182101510002). Proyecto Principal Nacional de Ciencia y Tecnología de China, China (No. 2020ZX09201-009).

Divulgaciones del autor

No se reportan intereses contrapuestos.

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