Para pacientes con enfermedad renal crónica e insuficiencia cardíaca aguda, ¡el método de tratamiento agudo está aquí!

Un paciente varón de mediana edad ingresó en el hospital principalmente por "fatiga cardíaca, dificultad para respirar y disnea durante 1 día". Un día antes de la admisión, el paciente comenzó a experimentar fatiga cardíaca y dificultad para respirar después de haber estado expuesto a un resfriado. Disnea, opresión torácica, tos, molestias en los esputos, esputos amarillos purulentos, especialmente de noche, acompañados de distensión abdominal, anorexia, ortopnea y otras molestias, sin dolor torácico, fiebre y sudores nocturnos, y otras molestias.

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No hubo tratamiento fuera del hospital, y los síntomas no mejoraron sino que empeoraron gradualmente. Vine a nuestro hospital para recibir tratamiento hoy. El paciente ambulatorio ingresó en nuestro servicio con "insuficiencia cardíaca". No hubo cambios en el peso corporal.

Antecedentes: Había antecedentes de diabetes tipo 2 durante más de 10 años. No tomaba hipoglucemiantes ni inyecciones de insulina con regularidad. Tenía antecedentes de hipertensión desde hacía muchos años. La presión arterial sistólica era tan alta como 180 mmHg. El tratamiento de diálisis en nuestro hospital niega antecedentes de "hepatitis, tuberculosis" y otras enfermedades infecciosas, sin antecedentes de alergia a medicamentos, sin antecedentes de alergia alimentaria, sin antecedentes de trauma, sin antecedentes de cirugía, sin antecedentes de transfusión de sangre y sin antecedentes de vacunación.

Examen de especialista: llenado de la vena yugular, ruidos respiratorios ásperos en ambos pulmones, sonidos húmedos y secos, círculo cardíaco agrandado, frecuencia cardíaca: 50 latidos/min, ritmo cardíaco regular, no se escuchan soplos en cada área de la válvula, abdomen plano y blando, hígado pequeño y bazo, sensibilidad debajo de la espada, sin sensibilidad de rebote y tensión muscular, ruidos intestinales normales, edema leve de ambas extremidades inferiores.

Inspección auxiliar:

Indicaciones de electrocardiograma: ritmo sinusal, bloqueo completo de rama izquierda;

Tres ítems de infarto de miocardio: troponina I 0.02 ng/ml;

Electrolitos: Potasio 7,60 mmol/L, Calcio 1,44 mmol/L; cinco tipos de análisis de glóbulos: glóbulos blancos 7.65×109/L, porcentaje de neutrófilos 86.10 por ciento, glóbulos rojos 2.75×1012/L, hemoglobina 94 g/L.

17 ítems de función hepática más espectro de enzimas miocárdicas: proteína total 53,8 g/L, globulina 17,7 g/L, bilirrubina total 3.0 μmol/L, lactato deshidrogenasa 305.{{11} } U/L, -hidroxibutirato deshidrogenasa 232.0 U/L, isoenzima creatina quinasa 25,0 U/L.

Ultrasonido Doppler color cardíaco: de acuerdo con los cambios de la enfermedad coronaria con regurgitación mitral leve, línea alta normal en la pared del ventrículo izquierdo, se recomienda observar la presión arterial; insuficiencia tricuspídea leve, degeneración de la válvula aórtica con insuficiencia leve, derrame pericárdico.

TAC de tórax:

1. Hay manchas y estrías dispersas en ambos pulmones, y algunos tabiques interlobulillares están engrosados. Se puede considerar el edema pulmonar y un poco de inflamación. Se recomienda volver a examinar después del tratamiento.

2. La aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo están agrandados; la densidad de cada cámara cardíaca se reduce, lo que sugiere anemia; una pequeña cantidad de derrame pericárdico; Calcificación puntiforme de la pared aórtica y de la válvula aórtica.

Diagnóstico inicial:

¿Enfermedad coronaria aterosclerótica? Círculo cardíaco agrandado, ritmo sinusal, función cardíaca grado IV, insuficiencia cardíaca total, exacerbación aguda de insuficiencia cardíaca crónica;

la comunidad adquirió neumonía;

Diabetes tipo 2;

hipertensión de grado 3 (riesgo muy alto);

Insuficiencia renal crónica fase urémica (anemia renal leve);

hiperpotasemia;

Hipocalcemia.

Después de la admisión, se le administró inhalación continua de oxígeno, monitoreo de ECG, succinato de sodio de metilprednisolona inyectable para antiinflamatorios, ceftazidima para antiinfecciosos, nitroglicerina para dilatar los vasos sanguíneos y disminuir la presión arterial, inyección de furosemida para la diuresis para mejorar la función cardíaca e inmediato diálisis.

Discusión de preguntas

★ 1. El paciente tiene antecedentes médicos de hipertensión y diabetes. ¿Qué causa la insuficiencia renal crónica?

El antecedente de hipertensión en la nefropatía hipertensiva está precedido por daño renal. La proteinuria ocurre después de una hipertensión persistente durante más de 5 años. La proteinuria leve a moderada y la hematuria son raras. La etapa temprana se manifiesta principalmente como nicturia y concentración de orina. Reducido, el daño a la función tubular renal es el más severo y precede al daño al glomérulo, y hay menos elementos formes tales como células sanguíneas en la orina. Y a menudo combinado con daño de múltiples órganos: hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad vascular del fondo, enfermedad cerebrovascular, etc., en la última etapa, el ultrasonido B puede mostrar que ambos riñones se encogen y el examen de TC puede mostrar irregularidades granulares en la superficie del riñón. Los principales cambios patológicos.

La nefropatía diabética tiene antecedentes claros de diabetes y microalbuminuria, se debe sospechar nefropatía diabética temprana, porque cuando se combina la diabetes tipo 2 con la retinopatía diabética, se puede diagnosticar; cuando la historia clínica no concuerda o no hay antecedentes médicos, se debe basar en la biopsia renal; clínicamente La tasa de excreción de albúmina urinaria, la función renal y la tasa de filtración glomerular se utilizan como el estándar de clasificación de la nefropatía diabética. El daño de la función glomerular es la causa principal, y la ecografía B también se puede utilizar en algunos pacientes en la etapa de insuficiencia renal crónica. Los riñones parecen de tamaño normal.

★ 2. El paciente presentó disnea súbita durante el período de diálisis y recibió tratamiento de hemodiálisis de mantenimiento a largo plazo en nuestro hospital (dos veces por semana, 4 horas cada vez). Durante el período de diálisis, aumentó mucho su peso y tenía antecedentes de enfermedad coronaria, ¿se debe a una exacerbación aguda de insuficiencia cardíaca crónica o acidosis metabólica causada por insuficiencia renal?

La insuficiencia cardíaca aguda a menudo se manifiesta como disnea, sedestación forzada, tez pálida, cianosis, irritabilidad, etc., descenso sostenido de la presión arterial o incluso shock, y cuando se combina con edema pulmonar, puede manifestarse como sibilancias continuas, irritabilidad y una sensación de miedo, acompañada de dificultad para respirar. La frecuencia aumenta y algunos toserán una flema rosada y espumosa.

En la insuficiencia renal crónica, la tasa de filtración glomerular disminuye, los metabolitos como el ácido fosfórico, el ácido sulfúrico y otras sustancias ácidas se retienen debido a la disfunción de la excreción renal, y puede ocurrir hipercloremia (o cloruro positivo) y acidosis con brecha aniónica alta.

Puede que no haya una anomalía evidente en el estado respiratorio de la acidosis metabólica leve; cuando se agrava el grado de acidosis, puede acelerarse la frecuencia respiratoria y profundizarse su amplitud; cuando se presenta una acidosis metabólica severa, puede aparecer la respiración de Kussmaul, la cual se manifiesta como cuando la inspiración se profundiza y se ralentiza y acelera al exhalar. El principio es que cuando la acidosis es estimulada por los receptores centrales y circundantes, el centro respiratorio se excita para aumentar la eliminación de dióxido de carbono y reducir la presión parcial de dióxido de carbono para obtener una cierta compensación.

Cuando el paciente no se sometió a una prueba de gases en sangre, ¿cómo juzgar la causa de la disnea?

Al inicio del cuadro, la frecuencia cardíaca estaba significativamente acelerada (150-180 latidos/min), dificultad para respirar, ortopnea, venas yugulares distendidas, presión arterial de hasta 180 mmHg, acompañada de edema en ambas extremidades inferiores, y la tomografía computarizada de tórax mostró edema pulmonar, por lo que se consideró cardiopatía coronaria combinada con insuficiencia cardíaca aguda, se le administró nitroglicerina para dilatar los vasos sanguíneos para bajar la presión arterial, diurético inyectable de furosemida y otros tratamientos. Sin embargo, el paciente no excretó orina 6 horas después de la diuresis; el paciente presentaba hiperpotasemia, combinado con su historial médico, existe una alta probabilidad de que se haya complicado con acidosis metabólica, y podría ser tratado con corrección ácida, diuresis, azúcar hipertónica, calcio, etc., pero este el paciente indica diálisis aguda .

★ 3. ¿Qué tipo de arritmia experimentó el paciente y cuál fue el motivo?

A primera vista, el QRS es ancho y deformado en el electrocardiograma, y ​​la primera reacción es una arritmia ventricular, pero si te fijas bien, no hay onda de fusión ventricular y captura ventricular, y no es una onda sinusoidal. El corazón está ligeramente relajado. Después de consultar al superior, considere: el bloqueo completo de rama izquierda, pero ¿por qué se encuentra esta arritmia? ¿Es por la hiperpotasemia?

¿Cuál debería ser el siguiente paso en el tratamiento?

El efecto del alto contenido de potasio en el corazón se manifiesta como cambios en la permeabilidad iónica y el potencial de membrana en condiciones de alto contenido de potasio, lo que da como resultado cambios en su automaticidad, conducción y excitabilidad.

Hay tres tipos de canales iónicos, Na plus, K plus y Ca2 plus en el entorno de los cardiomiocitos. Sólo se discute su apertura y cierre. La siguiente tabla enumera la relación correspondiente entre el potencial de acción del corazón y el proceso de despolarización y repolarización del corazón.

La hiperpotasemia común se manifiesta principalmente como disminución de la función sistólica del miocardio, ruidos cardíacos bajos y contundentes, frecuencia cardíaca más lenta, bloqueo auriculoventricular, fibrilación ventricular e incluso paro cardíaco.

La hiperpotasemia afecta primero a la repolarización, y la salida de potasio aumenta rápidamente al final del período de repolarización rápida, provocando picos de onda T, y la salida de potasio aumenta en las etapas tempranas y de meseta de la repolarización rápida, causando depresión del segmento ST; luego afecta aún más la despolarización inicial. El potasio sanguíneo elevado aumenta el valor absoluto del potencial de reposo de la membrana, lo que conduce a la desaceleración de la despolarización y la reducción de la autodisciplina, la conducción y la autodisciplina sexual. La disminución de la conductancia celular prolonga la PR, incluso el bloqueo de la conducción, y las células activas pueden manifestarse como ensanchamiento, acortamiento e igualación de las ondas P y las ondas QRS.

Different blood potassium levels have different ECG manifestations. When the blood potassium is >6mmol/L, habrá una onda T estrecha y aguda en la base. Cuando el potasio en sangre es 7-9mmol/L, el intervalo PR se prolongará, la onda P desaparecerá y aparecerá la onda R. Disminución, etc.; cuando el potasio en sangre es 9-10mmol/L, aparece una onda sinusoidal, el complejo QRS se prolonga y la onda T es alta y aguda.

Combinado con el historial médico, se infirió preliminarmente que fue causado por hiperpotasemia. Después de la hemodiálisis, los síntomas del paciente de fatiga cardíaca y dificultad para respirar mejoraron significativamente, y cuando el potasio en sangre se recuperó, el QRS se recuperó gradualmente en el electrocardiograma y, finalmente, fue dado de alta del hospital.

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