¿Cómo evitar que una lesión renal aguda progrese a una enfermedad renal crónica?
Jun 21, 2023
Daño Renal Agudo y Enfermedad Renal Crónica
La lesión renal aguda (AKI) es una carga de salud masiva en todo el mundo, asociada con la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD), la enfermedad cardiovascular (ECV) y la muerte.
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AKI puede conducir a una amplia gama de resultados desde la recuperación completa hasta la enfermedad renal en etapa terminal. Anteriormente, las mejoras en la creatinina sérica (SCr) y el nitrógeno ureico en sangre (BUN) se consideraban una recuperación completa de AKI, pero ahora se reconoce que muchas AKI conducen al desarrollo de enfermedad renal crónica (CKD).
Incluso en pacientes hospitalizados con pequeños aumentos en la creatinina sérica (1,2 a<1.5 fold), the risk of developing CVD and long-term mortality was significantly increased.
De acuerdo con las pautas KDIGO 2012, una de las siguientes condiciones se puede definir como AKI:
Un aumento en la SCr de más de 0.3 mg/dl (mayor o igual a 26.5 μmol/L) dentro de 2 días;
Un aumento en la SCr de más del 50 por ciento dentro de una semana;
Producción de orina<0.5 ml/(kg h) for 6 hours.
La CKD se define como una estructura o función renal anormal durante más de 90 días, y la enfermedad renal aguda (AKD, por sus siglas en inglés) no se define como ninguna. Un metanálisis que incluyó a más de 2 millones de pacientes mostró que los pacientes hospitalizados con LRA tenían un mayor riesgo de ERC nueva o progresiva (HR 2,67), ESRD (HR 4,81) y muerte (HR 1,8).
Cuanto más grave es la lesión renal aguda, mayor es el riesgo de progresión de la ERC. Además, los factores de riesgo para la transición de AKI a CKD incluyen la edad del paciente, el sexo, la proteinuria, la hipoalbuminemia y enfermedades crónicas previas como hipertensión, insuficiencia cardíaca y diabetes.
Factores que contribuyen a la lesión renal aguda
La lesión renal aguda tiene muchas etiologías diferentes y generalmente se divide en tres categorías. Factores prerrenales, flujo sanguíneo insuficiente hacia el riñón debido a una pérdida severa de sangre, diarrea, deshidratación, etc.; factores renales, enfermedad renal por vasculitis, fármacos, infección, etc.; factores posrenales, obstrucción del tracto urinario por cálculos, tumores, etc.
Según un estudio publicado en CAJSN en 2015, más del 40 por ciento de los DRA son causados por fármacos, principalmente: fármacos nefrotóxicos, antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos y anticancerígenos.
En los países de altos ingresos, la LRA ocurre principalmente en pacientes hospitalizados, mientras que en los países de bajos ingresos, la LRA se adquiere principalmente en la comunidad debido a gastroenteritis, infección aguda y deshidratación inducida por toxinas.
Al igual que otros órganos, el riñón tiene sus propias funciones de reparación y compensación. Cuando la lesión interrumpe la respuesta compensatoria, el riñón no puede realizar la reparación tisular. La angiogénesis deteriorada, el ciclo celular disfuncional, la pérdida de la estructura intracelular, la diferenciación del epitelio tubular hacia un fenotipo de miofibroblastos, el aumento de la matriz extracelular y la infiltración inmune persistente después de la lesión contribuyen a la progresión de la ERC.
Acción Preventiva y Detección Temprana
Para AKI, la acción preventiva y la detección temprana son de suma importancia. Esto puede brindar la posibilidad de controlar activamente la progresión de la enfermedad y predecir los resultados.
El estándar de oro actual para el diagnóstico de AKI todavía está representado por la creatinina sérica, pero este método tiene limitaciones significativas porque solo puede detectar AKI avanzado.
Para evaluar el riesgo de transición de LRA a ERC, es necesario encontrar nuevos biomarcadores para detectar las primeras etapas de LRA y sugerir un proceso de reparación deteriorado, no solo para detectar LRA temprana sino también para ayudar a distinguir la reparación adaptativa renal de la fibrosis como marcadores pronósticos posteriores. .
La lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos en orina (NGAL) se ha utilizado como marcador de lesión tubular renal temprana en algunos ensayos clínicos en Europa y Asia. Además, la molécula de lesión renal-1 (KIM-1) se ha estudiado como biomarcador de lesión tubular renal y puede predecir el desarrollo de ERC.
Los inhibidores tisulares de la metaloproteinasa-2 (TIMP-2) y la proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina 7 (IGFBP7) son biomarcadores de orina disponibles comercialmente para la evaluación del riesgo de LRA en pacientes en estado crítico y tienen el potencial para una mayor utilidad clínica. solicitud.
Procolágeno urinario tipo III N-telopéptido (PIIINP), un producto de la síntesis de colágeno, tal vez un indicador de la fibrosis renal. El factor de crecimiento epidérmico (EGF) urinario se correlacionó inversamente con la fibrosis intersticial y tiene el potencial de representar procesos de reparación renal.
Además, el seguimiento de la LRA está justificado como medida de prevención secundaria o terciaria. Los estudios han demostrado que la mayoría de los pacientes con AKI no son conscientes de su condición y factores de riesgo después del alta hospitalaria.
Las guías KDIGO actuales recomiendan la evaluación de los pacientes 3 meses después de la LRA. Las recomendaciones de manejo de seguimiento incluyen educación del paciente, ajustes de medicamentos, evitación de nefrotoxinas y monitoreo de la función renal.
Sobre la base de las consideraciones anteriores, el Grupo de Proyecto de AKI y Terapia Renal de Reemplazo Continuo de la Sociedad Italiana de Nefrología ha iniciado un estudio en curso con los siguientes objetivos:
Evaluar la incidencia de LRA en la "vida real" en pacientes hospitalizados;
Desarrollar un proyecto colaborativo entre nefrólogos y médicos generales para desarrollar una estrategia integral para el seguimiento de AKI;
Establecimiento de un biobanco para la identificación temprana de biomarcadores de progresión de LRA a ERC.
