Inmunorregulación y efectos antitumorales de Polyporusus bellatus: una revisión de investigaciones recientes

Contacto: emily.li@wecistanche.com

Miao-Miao Lin, Mei-Yu Cui1, Hai-Yan Cao, Xue-Song Wu, Li-Jing Cai, Li-Hui Zhang, Guo-Wei Zhang

1 Facultad de Medicina China, Universidad de Hebei, Baoding, provincia de Hebei, China.

2 Hospital Laiyuan de Medicina China, Laiyuan, provincia de Hebei, China.

Reflejos

Polyporus Bellatus (PPS) es el componente principal de Zhuling (Polyporus). Esta disertación primero revisa la literatura relevante sobre PPS en los últimos años. PPS tiene inmunorregulación, protección hepática y un efecto antitumoral. El PPS puede ejercer funciones inmunorreguladoras, hepatoprotectoras yantitumoralefectos a través de múltiples vías y múltiples objetivos, lo que proporciona una buena perspectiva de aplicación en la clínica.

Cistanche puede mejorar la inmunidad

Resumen

Resumimos la eficacia de Polyporusus Bellatus (PPS) de inmunomodulación, protección hepática y antitumoral, y luego proporcionamos una base científica para futuras investigaciones y aplicaciones clínicas. Esta disertación primero repasa la literatura relevante sobre PPS en los últimos años y describe exhaustivamente el progreso de la investigación de la inmunorregulación, la protección hepática y los efectos antitumorales y el mecanismo de PPS. La revisión muestra que el PPS tiene efectos antitumorales a través de la antioxidación, la eliminación de radicales libres, la inhibición de la proliferación de células tumorales,induciendoapoptosis, afectando las expresiones génicas del tumor, ymejorandoinmunefunciones. El PPS puede ejercer efectos inmunorreguladores, hepatoprotectores y antitumorales a través de múltiples vías y múltiples objetivos, lo que brinda una buena perspectiva de aplicación en la clínica.

Palabras clave: Polyporusus Bellatus, Inmunorregulación,Antitumoral, revisión

Abreviatura: PPS, Polyporusus Bellatus; BMDC: células dendríticas de médula ósea; TLR4: Receptor tipo Toll 4; IFN-: interferón-; IL-1 : Interleucina-1 ; INOS: Óxido Nítrico Sintasa Inducible; TNF-: Factor de Necrosis Tumoral; TLR2: Receptor tipo Toll 2; LAK: asesino activado por linfoquinas; RIL-2: interleucina recombinante-2; NK: Célula Asesina Natural; NO: óxido nítrico; GSH: Glutatión; BCG: bacilo de Calmette-Guerin; PPL: PP-linfocito; NF-κB: factor nuclear-kappa beta; CCl4: tetracloruro de carbono; PCR: Reacción en Cadena de la Polimerasa; GPx: glutatión peroxidasa; CAT: Catalasa; SOD: superóxido dismutasa; PPAR-: Receptor gamma activado por proliferador de peroxisomas.

Fondo

ZhuLing (Polyporus) es una medicina herbal china común que se usa ampliamente en China desde hace más de 2000 años. Se utiliza tradicionalmente como agente diurético para tratar infecciones del tracto urinario [1]. En los últimos años, el valor medicinal de Zhuling ha recibido más atención. Muchos científicos médicos han realizado extensas investigaciones sobre sus ingredientes activos, efectos farmacológicos y mecanismo. Polyporus Bellatus (PPS) es el componente principal de Zhuling y tiene eficacia antitumoral y de inmunorregulación. El PPS tiene efectos particulares en la inhibición del crecimiento tumoral [2,3].

La composición de polisacáridos se conoce en Zhuling

Zhuling contiene PPS. Actualmente se aíslan cinco polisacáridos de Zhuling, cuyos nombres, tipos y composición de monosacáridos, respectivamente, son: (1) Polyporus Bellatus, polisacárido soluble en agua 6-beta ramificada (1→3)-dextrano [4]; (2) dextrano, formado por condensación de -(1→3), -(1→4) y (1→6) enlaces glucosídicos [5]; (3) Polyporusus Bellatus, compuesto de glucosa y galactosa [6]; (4) Polyporusus Bellatus (1→6) -D-glucopiranosa esqueleto, ramificado de -D-Glcp, (1→3) DGlcp, (1→3) -D-GlcpA, (1→4) -D-Glcp y composición de (1→4) -D-GlcpA [7]; (5) Esqueleto de Polyporusus Bellatus (1→6,1→4) -D-glucopiranosa que tiene un sustituyente de (1→6) D-glucopiranosa ramificado de (1→3) -d glucopiranosilo [8].

Los principales efectos farmacológicos del PPS

PPS tiene un efecto inmunomodulador

El PPS es un polisacárido bioactivo. Li, XQ, et al. informó que PPS podría inducir la diferenciación y maduración de células dendríticas de médula ósea murina (BMDC). PPS estimula la producción de BMDC de interleucina-12 (IL-12) p40 regula al alza la expresión de moléculas coestimuladoras y mejora la estimulación de células T vírgenes a través del receptor tipo Toll 4 (TLR4) [9] . Jiang, Z. et al. concluyó que los macrófagos M1 se pueden inducir a partir de células RAW264.7 estimulando el interferón-(IFN-) solo. Además, PPS promovió la expresión de ARNm de interleucina-1 (IL-1), óxido nítrico sintasa inducible (INOS), interleucina-10 (IL-10), factor de crecimiento transformante- (TGF-) y el factor de necrosis tumoral (TNF) en macrófagos M1 [10]. Li, XQ. et al. observó el fenotipo y la función de PPS por incorporación de 3H-TdR. En comparación con el grupo negativo, descubrieron que el PPS podría aumentar la coexpresión de las moléculas CD11c y CD86 en la superficie de las células dendríticas (DC) y la producción de IL-12 e IL-10 de manera dependiente de la dosis. PPS también mejoró la capacidad de activación inicial de células T de BMDC maduras y disminuyó la fagocitosis de BMDC. Los anticuerpos monoclonales anti-TLR4, pero no anti-Toll-like Receptor 2 (TLR2) o receptor del complemento 3 (CR3), inhibieron la producción de IL-12 p40 inducida por PPS y bloquearon la combinación entre PPS marcado con fluorescencia (f- PPS) y BMDC. Sus datos demuestran que PPS podría promover la activación de BMDC murino a través de TLR4 y la maduración de la actividad inmunomoduladora [11]. Li, JF, et al. investigó las acciones de PPS, polisacárido de micobacterias (MPS) y lentinan (LEN) en la actividad de células asesinas activadas por linfoquinas (LAK) in vitro en este estudio. Se cultivaron células mononucleares de sangre periférica humana (PBMC) durante 96 horas con un medio que contenía diferentes concentraciones de los fármacos mencionados anteriormente en combinación con interleucina recombinante-2 (RIL-2). A continuación, se determinó la lisis mediada por células mediante un ensayo de liberación de 1H-TdR que incluía células diana sensibles a las células asesinas naturales (NK) y resistentes a las células asesinas naturales. Llegaron a la conclusión de que, cuando se combinan con RIL-2 en una determinada concentración, los tres tipos de polisacáridos podrían mejorar la actividad de LAK en un 42 % -56,9 % y reducir la dosis de RIL-2 en un 50 por ciento. Sugirió que el PPS, el polisacárido de micobacterias y el lentinano podrían usarse como reguladores de la bioactividad en la terapia celular LAK en el tratamiento de tumores [12]. Nie Hong, et al. confirmó que la prescripción única de R de PPS mostró un rebote en la capacidad de transformación de los linfocitos, la actividad de destrucción de las células NK, un número total de células T y la capacidad de producción de anticuerpos IgG en ratones con ciclofosfamida [13]. Zhang Juncai, et al. confirmó que el PPS puede mejorar las respuestas inmunitarias humorales y celulares en Cavia porcellus, y que el PPS es un potente inmunopotenciador [14]. Hou Gan, et al. encontró que PPS puede aumentar la actividad de INOS en macrófagos peritoneales de ratón, promover la síntesis de óxido nítrico (NO) y consumir glutatión intracelular (GSH). Sugirió que el GSH intracelular puede desempeñar un papel en la regulación de la producción de NO en los macrófagos y en la protección de las células huésped de la citotoxicidad mediada por el NO [15]. Zhang, et al. mostró estudios in vivo de que el efecto sinérgico de PPS combinado con Bacille Calmette-Guerin (BCG) podría aumentar significativamente la expresión de moléculas coestimuladoras CD86, CD40 y TLR4/CD14. El análisis inmunohistoquímico mostró que las tinciones de CD86 y CD40 eran más pronunciadas [16]. Jiang Zb, et al. estudió el efecto de PPS en la regulación de las citoquinas inducidas por lipopolisacárido (LPS) en el modelo de inflamación de macrófagos J774 y estudió su mecanismo antiinflamatorio que puede ser a través de la vía de señalización de la proteína quinasa activada por mitógeno (MAPK) para reducir el daño inflamatorio [17 ]. Jiang Zb et al. observó el efecto de PPS en la proteína de superficie de la membrana de macrófagos del subtipo M1 inductora de INF y sus efectos en las citocinas relacionadas IL-1, interleucina -6 (IL-6) y ARNm de TNF-. En macrófagos tipo M1, el aumento de la expresión de citocinas inflamatorias M1 inducidas por INF-y y la citocina antiinflamatoria al mismo tiempo tendría una regulación bidireccional inmunomoduladora [18]. Xu, et al. observó que PPS podría promover la proliferación de células de bazo de ratón y la producción de NO, IL-1, TNF- y TLR4 en macrófagos peritoneales [19]. Se especuló que el PPS puede activar los macrófagos peritoneales del ratón a través de TLR4 y desempeñar un papel en la regulación inmunitaria. Sol, et al. encontró que PPS puede aumentar el número de NK y LAK en el bazo de ratones y promover la proliferación y diferenciación de linfocitos B y linfocitos T en el ratón [20]. Dai, et al. descubrió que el PPS puede activar eficazmente las células B, los macrófagos y las células arbóreas [21]. Los epítopos de polisacáridos están relacionados con antígenos ambientales que pueden desencadenar respuestas inmunitarias humorales adaptativas. PPS es el componente principal en la regulación inmune de Zhuling. Pan WL, et al. encontraron que el PPS tenía un efecto de amplificación evidente en las células madre hematopoyéticas de la sangre del cordón umbilical [22]. Podría promover el trasplante de la reconstrucción hematopoyética inmune de ratones de células madre hematopoyéticas de sangre del cordón umbilical. En la tasa de supervivencia, la recuperación de sangre y los términos de tiempo y efecto, el grupo de trasplante de PPS fue superior al grupo de ratones trasplantados, y hubo diferencias significativas en los niveles de CD3 plus, CD4 plus, CD8 plus y CD19 plus. Zhang, et al. utilizaron la inyección de colágeno tipo II para establecer un modelo de artritis en ratas (CIA) y aislaron linfocitos PP (PPL) de rata, linfocitos epiteliales intestinales y linfocitos de la lámina propia, cocultivados con diferentes concentraciones de PPS [23]. Los resultados mostraron que PPS tenía diferentes efectos inmunomoduladores en PPL de rata, lo que podría reducir la secreción de TNF- por PPL y aumentar la secreción de IFN-. Los niveles de TNF- e IFN- secretados por los linfocitos epiteliales intestinales y los linfocitos de la lámina propia se reducen en diferentes grados. LiX, et al. encontró que PPS puede regular fuertemente la función de los macrófagos, como la producción de NO y la expresión de citoquinas. PPS estimuló significativamente la proliferación de esplenocitos y la producción de TNF-, IL-1 y NO de macrófagos peritoneales de ratones C3H/HeN. Los anticuerpos que bloquean la función de TLR4, pero no de TLR2 y CR3, suprimieron notablemente la producción de TNF e IL-1 mediada por PPS. La translocación nuclear y la actividad de unión al ADN del factor nuclear kappa beta (NF-κB) fueron inducidas significativamente por PPS. Sus datos sugieren que PPS puede ejercer sus efectos inmunoestimuladores a través de la activación de TLR-4 de la vía de señalización [24].

protección del hígado

PPS podría reducir el daño del tetracloruro de carbono en el hígado de ratones, reducirhígadopatológicodaño, disminuir la actividad de la alanina aminotransferasa sérica, evitar que la 6 fosfoglucomutasa del hígado y la actividad de la fosfatasa ácida unida disminuyan [25]. Huang DN, et al. demostraron que la función protectora de PPS usó daño hepático inducido por tetracloruro de carbono (CCl4) en un modelo de ratón. Los efectos de PPS se evaluaron mediante valores bioquímicos y exámenes histopatológicos; La expresión de ARNm se midió mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real. Encontraron que el PPS aliviaba la lesión hepática de forma dependiente de la dosis manifestada por la recuperación de lactato deshidrogenasa (LDH), aspartato transaminasa (AST), alanina transaminasa (ALT), malondialdehído (MDA), GSH reducido, glutatión peroxidasa (GPx), catalasa (CAT) y niveles de superóxido dismutasa (SOD). El examen histopatológico también confirmó el alivio de la lesión hepática. Mientras tanto, la expresión de ARNm suprimida de GPx, CAT y SOD por CCl4 fue restaurada por el tratamiento con PPS. Estos datos indicaron que el PPS protege contra la lesión hepática inducida por CCl4-, y el mecanismo implica la regulación positiva de la expresión de GPx, CAT y SOD [26]. LiuXL, et al. estableció un modelo de hígado graso alcohólico en ratas y estudió que PPS puede reducirhígadocélulainflamaciónen ratas con hígado graso alcohólico, lo que confirma que el PPS puede reparar el daño del tejido hepático hasta cierto punto [27]. Tao J, et al. encontró que la tasa de HBsAb sérico positivo en pacientes con SPP combinado con la vacuna contra la hepatitis B fue más alta que la tasa de HBsAb sérico en pacientes con la vacuna contra la hepatitis B sola, y la tasa de infección de hepatitis B fue significativamente menor, lo que muestra que el SPP es el principal ingrediente activo en la reducción de la grasa en la sangre y la protección del hígado de los lechones [28]. Du JL, et al. encontraron que el PPS podría inhibir la lesión de los hepatocitos causada por CCl4, disminuir la actividad de la alanina transaminasa, la aspartato transaminasa y el malondialdehído en los hepatocitos y aumentar la tasa de supervivencia de los hepatocitos. Al mismo tiempo, la expresión de ARNm de CYP3A fue inducida significativamente por PPS, que tiene el efecto de proteger los hepatocitos [29]. Liu XL et al. construyó un modelo de hígado graso alcohólico en ratas y estableció un grupo de PPS con una dosis pequeña (0.3 g/kg), una dosis media (1 g/kg) y una dosis alta (3 g/kg) [30]. Los resultados mostraron que los niveles de colesterol (TC) y triglicéridos (TG) en el suero de ratas con hígado graso en cada grupo de dosis disminuyeron y se redujo el grado de esteatosis de las células hepáticas. PPS tiene el efecto de tratar el hígado graso alcohólico en ratas. El efecto curativo del PPS en la hepatitis B crónica es relativamente seguro. Ya sea que se use solo o combinado con otras medicinas chinas tradicionales, vacuna contra la hepatitis B, interferón, lamivudina, etc., podría inhibir de manera efectiva la replicación del virus de la hepatitis B y aumentar la tasa de conversión negativa de HBeAg y HBV-DNA y anti-HBe positivo. índice para mejorar la función hepática. Especialmente en combinación con otros fármacos, podría desempeñar un papel terapéutico en diferentes aspectos, como mejorar la eficacia y reducir en cierta medida las reacciones adversas de otros fármacos, lo que abrió un nuevo camino para la combinación de la medicina china y la medicina occidental en el tratamiento de Hepatitis B crónica [31].

Efecto antitumoral

El cáncer de vejiga es uno de los tumores más malignos estrechamente asociado con los macrófagos. PPS ha demostrado una excelente eficacia en el tratamiento del cáncer de vejiga con efectos secundarios mínimos. Se ha señalado que el PPS es muy eficaz para inhibir la carcinogénesis vesical en ratas [32]. Además, Zhuling demostró eficacia clínica contra el cáncer de vejiga [33]. El receptor gamma activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR- ) es un miembro de la superfamilia de receptores nucleares de factores de transcripción activados por ligandos que se han asociado con la inhibición del crecimiento de células tumorales. Li CX, et al. evaluó la expresión de PPAR- en células de cáncer de vejiga T24 humanas mediante inmunocitoquímica, PCR en tiempo real y transferencia Western. Llegaron a la conclusión de que el PPS inhibía el crecimiento de las células T24 del cáncer de vejiga. El antagonista de PPAR bisfenol A diglicidil éter (BADGE) revirtió la inhibición del crecimiento celular mediada por PPS [34]. Los estudios han confirmado que el PPS inhibe las células T24 de la línea celular de cáncer de vejiga humana, inhibe la proliferación de células y evita que las células en fase S entren en la fase G2/M. PPS inhibe la proliferación celular al interferir y afectar el ciclo celular T24. Al mismo tiempo, el PPS también puede cambiar la morfología de las células T24, ralentizar la proliferación celular, lo que lleva a la disminución de las células adherentes y al aumento de las células muertas [35]. Shen G, et al. trataron normalmente las células T24 del grupo de control, y las células del grupo experimental se incubaron con diferentes dosis de PPS. En comparación con el grupo de control, encontraron que la apoptosis celular aumentó, la estabilidad del ARNm de BCL-2 y la expresión de proteína y ARNm de BCL-2 se redujeron en los grupos de PPS de dosis media y alta, el total la proteína de Hu R cambió ligeramente, pero la proteína Hu R del citoplasma se reguló a la baja y la proteína Hu R del núcleo se reguló al alza. Llegaron a la conclusión de que el PPS podría inducir la apoptosis de las células T24, lo que posiblemente esté relacionado con la regulación a la baja de la proteína Hu R del citoplasma y con la disminución de la estabilidad del ARN BCL 2 m y la expresión de la proteína BCL-2 [36]. LiuCP, et al. utilizaron macrófagos cultivados solos o con sobrenadante de cultivo de células de cáncer de vejiga humana T24 como modelos de estudio. Descubrieron que PPS mejoró las actividades de los macrófagos RAW 264.7 estimulados por IFN, como lo demuestra la liberación de INOS, la secreción de TNF e interleucina -6 (IL-6), la actividad de fagocitosis, así como las expresiones de M1 indicadores de fenotipo, como CD40, CD284 y CD86. PPS actuó aguas arriba en la cascada de activación de las vías de señalización del factor nuclear NF-κB al interferir con la fosforilación de NF-κB. Además, PPS reguló la señalización de NF-κB P65 al interferir con el receptor tipo Toll TLR-4, INOS y la ciclooxigenasa COX-2. Sus resultados indican que el PPS activa los macrófagos a través de las vías de señalización de TLR4/NF-κB [37].

losanti-tumorSe encontró que el efecto de PPS estaba relacionado con su promoción de la liberación de NO de los macrófagos, y la estimulación simultánea de los macrófagos con rBCG-IL-2 y PPS fue más fuerte que la estimulada con rBCG-IL-2 sola [ 38]. Huang, DN et al. observaron la producción de NO, la actividad y la expresión de ARNm de INOS en macrófagos peritoneales de ratones a los que se les administró diferentes dosis de PPS por reacción de Griess, ensayo de fluorimetría y RT-PCR, respectivamente. Encontraron que PPS podría elevar la actividad de iNOS con dependencia de la dosis y estimular la expresión de ARNm de iNOS de macrófagos peritoneales en ratones. Como resultado, piensan que la regulación de PPS sobre la producción de NO en macrófagos peritoneales de ratones puede ocurrir a nivel transcripcional de iNOS. Esto indica que el mecanismo de las funciones antitumorales y de inmunorregulación de PPS puede estar relacionado con el aumento de la producción de NO de los macrófagos a través de la estimulación de la síntesis de novo de iNOS [39].

Se descubrió que el PPS podría promover la expresión de las moléculas CD14, TLR2 y TLR4 y la expresión de la molécula de adhesión CD11b en la superficie de los macrófagos en la etapa temprana de la sinergia BCG. Por lo tanto, las moléculas de TLR y las vías de señalización pueden utilizarse como una de las vías principales para mediar en la inmunidad del organismo inducida por PPS y BCG e inducir efectos antitumorales [40]. También se ha encontrado que rBCG puede ingresar directamente al citoplasma de las células T24, mientras que PPS tiene el efecto de promover la transferencia de rBCG desde el citoplasma al núcleo de las células tumorales [41]. Después de que las células T739 se trataron con PPS, BCG y su combinación, los cambios en el ARNm y la expresión de proteínas del inhibidor de la quinasa beta kappa B (IKK), la subunidad p65 de NF-κB (NF-κB p65), ICAM1 y CCL2 en el cáncer de vejiga la línea celular T739 se determinó mediante PCR cuantitativa relativa en tiempo real, transferencia Western y citometría de flujo. La actividad de unión al ADN de NF-κB p65 en células T739 se detectó mediante ELISA con sonda biotinilada, y la expresión nuclear de NF-κB p65 en células T739 se observó mediante inmunohistoquímica. Wei JA et al. concluyó que PPS podría inhibir la sobreactivación de la vía de señalización de NF-κB inducida por BCG en células de cáncer de vejiga y, en consecuencia, atenuar las reacciones adversas a la terapia con BCG [42]. En un estudio, Zhang GW et al. encontró que el desarrollo del cáncer de vejiga en ratas modelo exhibió una invasividad del cáncer significativamente reducida con Zhu Ling PPS combinado con BCG. El análisis de citometría de flujo mostró que la expresión de las moléculas coestimuladoras CD86, CD40 y TLR4/CD14 aumentó significativamente con Zhu Ling PPS en combinación con BCG. Sus hallazgos mostraron que Zhu Ling PPS redujo fuertemente los efectos secundarios y mostró efectos sinérgicos durante la instilación de BCG en modelos de cáncer de vejiga en ratas [16]. Se descubrió que PPS combinado con BCG puede mejorar la expresión de CD11b, CD18 y moléculas coestimuladoras [43]. Zhang et al. encontró que PPS en combinación con BCG podría inhibir el cáncer de vejiga en ratas y reducir los efectos secundarios de BCG en el cuerpo [16]. Al mismo tiempo, la expresión de CD86, CD40 y TLR4/CD14 aumentó en macrófagos peritoneales de rata y células epiteliales de vejiga. CD86 de células epiteliales de tejido canceroso no fue expresado por células cancerosas. Yang Dean, et al. utilizó un carcinógeno OH-BBN para hacer un modelo de cáncer de vejiga en ratas hembra y las alimentó con 90 g/kg de polvo seco de peste porcina. Después de 30 semanas, se sacrificaron las ratas. Observaron los efectos de Zhuling en ratas con cáncer de vejiga. Los resultados mostraron que la tasa total de tumores de la vejiga se redujo en un 38,9 por ciento en comparación con el grupo de control patológico. El diámetro del tumor por rata fue significativamente menor que el del grupo de control patológico. La tasa de cáncer disminuyó en un 66,7 por ciento en comparación con el grupo de control patológico. Se muestra que Zhuling tiene un efecto inhibidor significativo sobre la aparición de cáncer de vejiga OH-BBN y no hay efectos secundarios obvios [44]. Cui C, et al. estudiaron in vitro el polisacárido secretado por PPS para suprimir la secreción de moléculas inmunosuprimidas en células tumorales y descubrieron que PPS tenía un efecto inmunosupresor sobre el tumor en células de cáncer colorrectal Colon26 [45]. Li CX, et al. usó BBN y agua con sacarina para inducir el establecimiento del modelo de tumor de vejiga de rata Fisher344 [46]. Los estudios han demostrado que Zhuling y PPS pueden afectar la aparición y el desarrollo de tumores al afectar el timo, el índice de bazo y la infiltración de linfocitos, y la expresión de CD86 en tejido de vejiga y tejidos precancerosos de ratas modelo de cáncer de vejiga. Qin GF, et al. mostró que Zhuling tenía un efecto inhibidor significativo en el modelo de cáncer de vejiga inducido por N-butil-N-4-hidroxi butil nitrosamina (BBN) en un modelo de cáncer de vejiga en ratas. [47] La ​​expresión de la proteína Aquaporin 1 (AQP1) y Aquaporin 3 (AQP3) indica que la eficacia de hidrofobización de la peste porcina puede inhibir el desarrollo de cáncer de vejiga al inhibir la expresión de AQP1 y AQP3. Jiang ZB, et al. usó el macrófago RAW264.7 como vector para inducir la inflamación de los macrófagos del subtipo M1 por IFN- [48]. Estudiaron el efecto del PPS en la expresión de la proteína de superficie de la membrana M1 y sus citoquinas relacionadas y exploraron el mecanismo inhibidor del PPS en los tumores. Los resultados mostraron que el PPS tiene un efecto de regulación bidireccional y puede polarizar los macrófagos al tipo M1 y aumentar la expresión del factor inflamatorio M1. Zeng, et al. han descubierto que el PPS inhibe principalmente la vía de señalización de TLR4 al inhibir la expresión de genes relacionados, la actividad de unión al ADN de NF-κB p65 y la expresión nuclear para inhibir el crecimiento tumoral [49]. Los estudios han confirmado que el componente orgón en Zhuling suprime el crecimiento de células tumorales humanas HT-29 (cáncer de colon), HeLa 229 (cáncer de cuello uterino), Hep3B (cáncer de hígado) y AGS (cáncer de estómago), y exhibe citotoxicidad [50].

Conclusión

Como hongo medicinal de uso común, el PPS se extrae de Zhuling. En los últimos años, a través de la investigación farmacológica moderna, se ha confirmado que tiene una variedad de actividades biológicas y efectos farmacológicos. Hace una contribución importante a la aplicación clínica de la hepatitis B y juega un papel importante enanti-tumorcáncer de vejiga. A través de diversas investigaciones y estudios farmacológicos, proporciona una base teórica para su aplicación clínica y tiene un importante significado orientador.

Expresiones de gratitud

Los autores desean agradecer a Guowei Zhang (MD y Ph.D., China) por su valiosa ayuda.

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