Abstracto

Según estudios relevantes,cistanchees una hierba china tradicional que se ha utilizado durante siglos para tratar diversas enfermedades. Se ha demostrado científicamente que poseeantiinflamatorio,antienvejecimiento, yantioxidantepropiedades. Los estudios han demostrado que la cistanche es beneficiosa para los pacientes que padecen enfermedades renales. Se sabe que los ingredientes activos de la cistanchereducir la inflamación, mejorar la función renalyrestaurar las células renales dañadas. Por lo tanto, la integración de la cistanche dentro de un plan de tratamiento de la enfermedad renal puede ofrecer grandes beneficios a los pacientes en el manejo de su condición. Cistanche ayuda a reducir la proteinuria, reduce los niveles de BUN y creatinina, y disminuye el riesgo de daño renal adicional. Además, la cistanche también ayuda a reducir los niveles de colesterol y triglicéridos, que pueden ser peligrosos para los pacientes que padecen enfermedades renales.

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Fondo

Los procesos inflamatorios están involucrados en la respuesta inmune, que mantiene la homeostasis de los tejidos durante condiciones adversas, como infecciones y otras lesiones. Estos procesos dan como resultado la reducción de la función del tejido y actúan permitiendo el proceso de curación [1,2].

El dolor, el calor, el enrojecimiento y la hinchazón son signos universales que acompañan a todos los procesos inflamatorios, que resultan de la dilatación de vénulas y arteriolas, aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, flujo sanguíneo con percolación de leucocitos en los tejidos y liberación de mediadores inflamatorios [3].

Históricamente, cuatro signos se han asociado con heridas e infecciones durante miles de años, como lo describió el médico romano Cornelius Celsus en el siglo I d.C. En 1846 y 1867, Augustus Waller y Julius Cohnheim, respectivamente, describieron la característica principal de un proceso inflamatorio agudo por emigración de leucocitos de los vasos sanguíneos y cambios vasculares. Otro avance importante en este campo fue el de Elie Metchnikoff, en 1892, quien descubrió la fagocitosis y el papel clave de los macrófagos y macrófagos (neutrófilos) en la defensa del huésped y el mantenimiento de la homeostasis tisular. Esta idea es el concepto actual de que la respuesta inflamatoria aguda es una herramienta protectora y de supervivencia para el tejido [1,4].

En este contexto, la inflamación puede considerarse un factor importante en la progresión patológica de enfermedades agudas y crónicas en el riñón. Las características funcionales de este órgano aumentan su vulnerabilidad a desarrollar diversas formas de afectación renal, como la lesión renal aguda (IRA) y la enfermedad renal crónica (ERC). La investigación traslacional en esta área debe considerar varios descubrimientos sobre la patogenia de los procesos inflamatorios que se originan en la investigación de laboratorio, el banco, que aporta hallazgos relevantes que surgieron de cultivos celulares o experimentos con modelos animales (in vitro o in vivo). La respuesta del banco debe aplicarse en la práctica clínica, al lado de la cama, en la realización de investigaciones clínicas y ensayos clínicos. Las investigaciones traslacionales refuerzan la fuerza de los equipos científicos multidisciplinarios al enfatizar las terapias que salvan vidas para diferentes enfermedades y la práctica basada en la evidencia [5].

Métodos

Resultados y discusión

Con base en el proceso de selección, los títulos y resúmenes de 689 estudios fueron incluidos en el proceso de identificación; Se excluyeron 345 estudios, se seleccionaron 287 estudios para el análisis de texto completo y se incluyeron 45 estudios en la revisión final. El diagrama de flujo PRISMA se muestra en la Figura 1.

Respuesta inflamatoria

1. Lesión o infección detectada por receptores del sistema inmunitario innato [1,6].

2. Inicio de la respuesta inflamatoria en el cuerpo, que involucra familias de receptores no infecciosos o infecciosos expresados ​​en macrófagos, células dendríticas y mastocitos residentes en tejidos [7].

3. Producción de citocinas inflamatorias, quimiocinas, aminas bioactivas, eicosanoides y bradicinina que mejoran la permeabilidad de los vasos sanguíneos inducida por la vasodilatación de las vénulas y las arteriolas con la migración de los leucocitos a los tejidos [3,8].

4. Infiltración de leucocitos, que desempeñan una importante respuesta protectora en la lesión tisular al neutralizar y eliminar estímulos potencialmente lesivos con el objetivo de resolver la respuesta inflamatoria aguda. El tejido progresa hacia la resolución mediante la recuperación de la homeostasis y la eliminación de las células muertas [9].

Estrés oxidativo y respuesta inflamatoria

Los procesos inflamatorios y el estrés oxidativo son eventos fisiopatológicos que están ligados entre sí. Bajo circunstancias fisiológicas, el metabolismo celular normal produce especies reactivas de oxígeno (ROS) y especies reactivas de nitrógeno (RNS) que se eliminan de manera eficiente en presencia de mecanismos de defensa antioxidantes [10,11]. Por lo tanto, las células inflamatorias generan varias ROS y RNS que inician la cascada de señalización intracelular y mejoran la expresión génica proinflamatoria [6,8].

La producción excesiva de ROS y RNS puede modificar el equilibrio redox a favor del estrés oxidativo y desempeñar un papel crucial en la lesión tisular [10,11]. El estrés oxidativo se manifiesta por el aumento de la producción de especies señalizadoras, como el óxido nítrico (NO) y el peróxido de hidrógeno (H2O2), y oxidantes fuertes, como los aniones superóxido (O2 •-) y el radical hidroxilo (OH•-). Tanto ROS como RNS agotan y reducen la capacidad antioxidante y pueden causar lesiones en todos los componentes celulares vitales por oxidación de proteínas, peroxidación de lípidos y daño en el ADN, lo que lleva a la muerte celular [12]. La evidencia de los datos experimentales ha demostrado la asociación entre la respuesta inflamatoria y el estrés oxidativo en muchas enfermedades [13].

Inflamación aguda e inflamación crónica

El proceso inflamatorio es una respuesta coordinada por activación de vías de señalización celular y liberación de mediadores inflamatorios que actúan en el tejido lesionado. La inflamación es un complejo de respuestas fisiológicas a un organismo extraño, incluidos patógenos humanos y una variedad de partículas y virus. Las inflamaciones se dividen en inflamaciones agudas y crónicas, dependiendo de varios procesos inflamatorios y mecanismos celulares. Se ha considerado el factor principal para la progresión de diversas enfermedades/trastornos crónicos, como diabetes, cáncer, enfermedades cardiovasculares, enfermedades renales, trastornos oculares, artritis, obesidad, enfermedades autoinmunes y enfermedad inflamatoria intestinal. La producción de radicales libres a partir de fuentes biológicas y ambientales y su desequilibrio con los antioxidantes naturales conducen aún más a varias enfermedades asociadas a la inflamación [6, 7].

La inflamación aguda es una respuesta inmunitaria breve y un proceso autolimitado, que dura desde unos minutos hasta unos pocos días. Las células inmunitarias activas generan mediadores inflamatorios, aumento de la permeabilidad microvascular, fuga de proteínas o fluidos plasmáticos y movimiento de leucocitos hacia el área extravascular, caracterizado por signos clásicos de calor, enrojecimiento e hinchazón. Además, los mediadores inflamatorios aumentan la sensibilidad del tejido al dolor [9,14].

La característica principal de los mediadores inflamatorios es la vida media corta cuando se elimina el estímulo de la lesión y, por lo tanto, los elementos inflamatorios agudos, en un proceso activo, lo que da como resultado la biosíntesis de mediadores activos (mediadores pro-resolución) que actúan para promover la homeostasis tisular [8, 15,16,17]. Los efectos de la respuesta inflamatoria prolongada están asociados con fases inflamatorias agudas no resueltas y pueden ser inducidos por lesión persistente, infección o exposición prolongada a agentes tóxicos, lo que lleva a inflamación crónica, destrucción tisular, fibrosis y necrosis.

Esta inflamación tisular crónica se ha asociado con varias consecuencias por la respuesta biológica con un mayor riesgo de enfermedades y trastornos crónicos [18,19].

La inflamación aguda es un mecanismo de defensa para mantener la salud, caracterizado por una serie de eventos celulares y moleculares que reducen la progresión de la lesión o infección [1]. La inflamación aguda es protectora, pero la inflamación no controlada puede provocar daños en los tejidos y causar enfermedades inflamatorias crónicas. Actualmente, la inflamación puede considerarse un factor importante involucrado en la progresión patológica de enfermedades agudas y crónicas en diferentes órganos, como el corazón, el páncreas, el hígado, el riñón, el pulmón, el cerebro, el tracto intestinal y el sistema reproductivo. Este proceso depende de la naturaleza del estímulo etiológico y de su ubicación en el organismo [20].

La evidencia de inflamación descontrolada es un componente importante para muchas enfermedades crónicas, incluidas las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad inflamatoria intestinal, las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson, el asma, el cáncer, la diabetes y las enfermedades autoinmunes [18,21].

Riñón

Fisiológica y metabólicamente, los riñones son el órgano más complejo del cuerpo. El riñón es un órgano funcional que puede realizar la excreción de productos de desecho del metabolismo, el mantenimiento de la homeostasis de agua y electrolitos y las funciones endocrinas. Las unidades funcionales de los riñones son las nefronas, que consisten en glomérulos (células endoteliales) y segmentos de túbulos largos (células epiteliales). Los riñones se perfunden con 20 a 25 por ciento del gasto cardíaco hasta 125 ml/minuto del filtrado para pasar a la cápsula de Bowman que se reabsorbe a través de la red de capilares peritubulares y produce alrededor de 1,5 l de orina diaria. Estas características funcionales del órgano aumentan la vulnerabilidad a desarrollar diversas formas de lesión renal: AKI y CKD [22].

La LRA se define como una disminución abrupta de la función renal, como resultado de varios insultos en los glomérulos: glomerulonefritis posinfecciosa, nefritis lúpica, glomerulonefritis IgA, en los túbulos, isquemia renal (choque, cirugía, hemorragia, traumatismo, bacteriemia, pancreatitis, embarazo), fármacos nefrotóxicos (antibióticos, fármacos antineoplásicos, medios de contraste, disolventes orgánicos, fármacos anestésicos, metales pesados) y toxinas endógenas (mioglobina, hemoglobina, ácido úrico) [23]. La prevalencia de LRA varía del 1 al 25 por ciento y la mortalidad del 15 al 60 por ciento, y llega hasta el 50 al 60 por ciento en pacientes en unidades de cuidados intensivos [23,24].

La respuesta inflamatoria juega un papel importante en la fisiopatología de la LRA. En los riñones, la respuesta inflamatoria aguda da como resultado una mayor adhesión de células endoteliales y leucocitos que compromete el flujo sanguíneo en la microvasculatura renal. Los leucocitos pueden ser activados por mediadores inflamatorios, como citocinas, ROS, RNS y eicosanoides. En respuesta a la inflamación, las células del epitelio del túbulo renal también generan mediadores que potencian la cascada de inflamación [25].

Los estudios experimentales de AKI (modelo de isquemia y reperfusión, modelo de sepsis-endotoxemia y modelo nefrotóxico) han demostrado leucocitos, incluidos neutrófilos, macrófagos, células asesinas naturales y linfocitos que se infiltran en el área lesionada, lo que resultó en cambios funcionales en las células endoteliales vasculares o células del epitelio tubular [3,26].

Las células endoteliales renales, las células del epitelio tubular y las células inflamatorias en un diálogo cruzado complejo perpetúan la regulación positiva de citocinas y quimiocinas, ROS y RNS, y vasoconstrictores (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano), lo que da como resultado la infiltración de células inflamatorias en el riñón. tejido. Este mecanismo puede determinar aún más el aumento o la disminución del proceso de inflamación en el riñón al generar citocinas proinflamatorias o antiinflamatorias [3,26,27].

La inflamación crónica en respuesta tisular por lesión o infección no resuelta es una respuesta biológica con varias consecuencias secundarias que aumentan el riesgo de enfermedades crónicas. Los procesos inflamatorios persistentes dan como resultado un efecto negativo sobre la función tisular o daño tisular. Además, las células inflamatorias contribuyen a la respuesta de reparación tisular desregulada, acompañada de remodelación tisular, fibrosis y metaplasia tisular persistente. La desregulación de la inflamación es similar a la patología tisular o la disminución de la función tisular [1].

Los procesos moleculares y celulares de la inflamación crónica varían y dependen del tipo de células y órganos inflamados [28]. La progresión de la ERC se ve agravada por las respuestas inflamatorias crónicas. Estos procesos dan como resultado una inflamación glomerular, que provoca proteinuria debido al daño de los capilares glomerulares. Las lesiones de los túbulos pueden causar fibrosis en el tejido renal [29,30]. Además, el estrés oxidativo por el agotamiento del antioxidante intracelular endógeno contribuye a la azotemia, lesiones glomerulares y tubulares elevadas y niveles elevados de mediadores inflamatorios. Tanto la inflamación crónica como la oxidación de las células renales disminuyen la filtración glomerular, lo que contribuye al daño y la disfunción renal progresiva [31].

La ERC también se describe por la disminución de la tasa de filtración glomerular (GFR) y la eliminación de citocinas, lo que aumenta los niveles de citocinas circulantes y metabolitos prooxidativos. Estas consecuencias de los pacientes con ERC pueden estar relacionadas con niveles séricos elevados de desechos nitrogenados, acidosis metabólica e infecciones frecuentes [33].

La inflamación y la desregulación inmunitaria en pacientes con ERC pueden potenciarse mediante el tratamiento con hemodiálisis. El procedimiento extracorpóreo da como resultado citocinas inflamatorias reguladas al alza por impurezas en el agua de diálisis, calidad microbiológica del dializado y factores bioincompatibles en el circuito de diálisis extracorpóreo [34,35]. Además, los pacientes en diálisis pueden estar asociados con eventos infecciosos y trombóticos frecuentes que contribuyen a estímulos inflamatorios. Estos eventos incluyen infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con el catéter, infecciones del sitio de acceso, fístulas e injertos intravasculares trombosados ​​y episodios de peritonitis en pacientes con diálisis peritoneal [36].

Biomarcadores de enfermedad renal

Los criterios diagnósticos más recientes son los propuestos por las guías Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), que describen la LRA en función de los cambios en la creatinina sérica (SCr) y la producción de orina (UO). AKI se define por un aumento en el nivel de SCr a al menos {{0}}.3 mg/dL o más de 1.5 veces el valor inicial dentro de las 48 horas, o una disminución de UO a menos de 0.5 mL/kg/ h durante 6 horas. Los criterios KDIGO estratifican tres estadios de AKI (Tabla 1) [37].

La ERC se define por una disminución de la TFG a menos de 60 ml/min/1,73 m² durante más de tres meses o daño renal por albuminuria durante más de tres meses. Aunque el aumento de la excreción urinaria de albúmina y los niveles de SCR, junto con la disminución de la TFG, también son marcadores importantes de la disminución de la función renal [38].

La ERC se clasifica en etapas de gravedad para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad (Tabla 2) [38].

En la actualidad, los criterios diagnósticos de las enfermedades renales se basan en cambios tanto en la SCr como en la UO, donde la AKI se define por un aumento de la SCr y una disminución de la UO. La ERC se detecta mediante medidas de daño renal por albuminuria y disminución de la TFG [23]. Así, SCr y UO son marcadores que se han aplicado en la práctica clínica.

La SCr tiene poca sensibilidad en el contexto de una lesión renal. Este marcador no es el ideal porque se ve afectado por varios factores como la edad, el sexo, la masa muscular, la administración de líquidos y la secreción de algunos fármacos. Por otro lado, la UO es un marcador temprano de disfunción renal que puede verse afectada por el estado volémico y hemodinámico del paciente o por la administración de diuréticos, por lo que es difícil medir la UO sin sonda vesical [39,40].

El biomarcador ideal puede predecir y diagnosticar diferentes tipos y etiologías de enfermedad renal o la ubicación de la lesión. El uso de muestras no invasivas y de fácil acceso proporciona resultados rápidos, predice resultados y permite iniciar y monitorear intervenciones terapéuticas. Se han identificado diversas moléculas en la circulación sistémica y marcadores de filtración glomerular de la función glomerular, como las enzimas que son liberadas por las células tubulares en la orina después de la lesión de las células tubulares, descritas como marcadores de daño tubular, o mediadores inflamatorios liberados por las células renales o infiltrantes. células inflamatorias, descritas como marcadores de daño e indicadores del sitio de la lesión [41,42].

El uso del concepto "del laboratorio a la cabecera de la cama" en estudios in vivo o in vitro ha dado como resultado biomarcadores renales prometedores a partir de moléculas que informan sobre la filtración glomerular y la lesión de los túbulos, y biomarcadores no renales derivados de moléculas que se filtraron, secretaron o reabsorbieron , moléculas que son constitutivas o reguladas al alza o moléculas de infiltración de células inmunitarias [41]. Mientras que algunas moléculas inflamatorias de la ciencia básica podrían ser un biomarcador útil para la detección y el diagnóstico de la enfermedad renal, los biomarcadores que destacan en este contexto son la lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL), molécula de lesión renal-1 (KIM -1) e interleucina 18 (IL-18).

Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos

La lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos (NGAL) es una proteína asociada con la gelatinasa de los neutrófilos [43,44]. En un estado fisiológico, los niveles de proteína NGAL son muy bajos en varios fluidos biológicos. Se excreta por el hígado, el bazo y los riñones [45]. NGAL se regula al alza y se libera en la orina y el plasma en la lesión celular. Debido a que la LAGN es de bajo peso molecular y carga positiva que se somete a filtración glomerular, la LAGN filtrada se elimina por endocitosis de la membrana apical y aparece en la orina [46].

Los estudios multicéntricos demostraron que los pacientes con niveles elevados de NGAL sin SCr elevada tenían un mayor riesgo de muerte que los pacientes con SCr elevada sola [47]. También se ha descrito que la detección temprana de NGAL en orina discriminó con precisión a los pacientes que desarrollaron LRA de los pacientes cirróticos hospitalizados que no la desarrollaron [48], y los niveles séricos elevados de NGAL se asociaron con el riesgo de desarrollar LRA en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada [48]. 49].

Molécula de daño renal-1

La molécula de lesión renal-1 (KIM-1) es producida por células tubulares proximales después de una lesión isquémica o nefrotóxica, y sus niveles de ARNm aumentan más que cualquier otro gen después de una lesión renal [50].

Se encontró una expresión extensa de KIM-1 en células epiteliales del túbulo proximal en secciones de biopsia de riñón humano de pacientes con necrosis tubular aguda [51]. Los modelos nefrotóxicos de ácido fólico y cisplatino de AKI demostraron que la regulación positiva de la expresión de KIM-1 precede al aumento de SCr y sirve como un biomarcador general para la lesión tubular [52]. Además, los niveles urinarios de KIM-1 fueron significativamente más altos en pacientes con LRA isquémica en comparación con pacientes con otras etiologías de LRA [53]. KIM-1 se ha descrito como un predictor importante de AKI en diferentes escenarios de la práctica clínica: en pacientes poscirugía cardíaca y pacientes en estado crítico, y las elevaciones de KIM-1 ocurrieron dentro de las horas posteriores a la lesión renal [54, 55].

Los estudios clínicos iniciales sugirieron que el aumento del nivel urinario de KIM-1 es un biomarcador novedoso, y la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos aprobó el KIM-1 como biomarcador para el desarrollo de fármacos clínicos [41].

interleucina 18

La interleucina 18 (IL-18) es un miembro de la superfamilia de citocinas interleucina-1 y se conoce como un factor inductor de interferón- -que regula la respuesta inmunitaria innata y adaptativa [56]. Esta citocina es producida por células mononucleares, macrófagos y células no inmunes, incluidas las células del túbulo proximal. La actividad de la IL-18 se ha descrito en varias enfermedades inflamatorias, como la artritis inflamatoria, la esclerosis múltiple, la enfermedad inflamatoria intestinal, la hepatitis crónica, el lupus eritematoso sistémico y la psoriasis [56]. Se ha demostrado una expresión aumentada de IL-18 renal en lesiones por isquemia-reperfusión, nefritis inflamatoria y nefrotoxicidad inducida por cisplatino [57].

Los niveles de IL-18 en orina aumentaron en pacientes con necrosis tubular aguda en comparación con azotemia prerrenal, infección del tracto urinario, ERC y síndrome nefrótico [58]. y, en los niveles más altos de IL-18 es un marcador precoz de LRA y un buen predictor de mortalidad en pacientes críticos [59]. Además, los estudios de revisión sistemática y metanálisis describieron que la IL-18 en orina puede ser útil para predecir el desarrollo de LRA [60].

Biomarcadores prometedores de enfermedades renales

Se han aplicado varios biomarcadores al diagnóstico precoz de la enfermedad renal en modelos animales o entornos clínicos específicos, lo que demuestra el potencial para mejorar la atención al paciente. Los tejidos renales son heterogéneos y, actualmente, los enfoques se centran en localizar porciones específicas de la nefrona y representar distintos mecanismos de respuesta de la enfermedad renal en el proceso de lesión renal [61].

IL-6

IL-6 es un mediador proinflamatorio. La lesión renal aguda implica una respuesta inflamatoria, y la IL-6 es un marcador inflamatorio en pacientes renales, realizando el marcador inflamatorio sistémico proteína C reactiva. Los niveles elevados de IL-6 sérica o urinaria son un marcador temprano de enfermedad renal [61].

Receptores de TNF solubles

Los receptores solubles de TNF (TNFR1 y TNFR2) son biomarcadores circulantes de inflamación. Los receptores de TNF desempeñan un papel importante en la progresión de la enfermedad aterosclerótica y renal y están asociados con la progresión de la nefropatía diabética a la etapa 3 de la ERC y la enfermedad renal terminal [62].

5-metoxi triptófano

El 5-metoxitriptófano (5-MTP) es un metabolito endógeno del triptófano y es convertido por la enzima triptófano hidroxilasa-1. 5-MTP tiene actividades antiinflamatorias. Chen et al demostraron que el triptófano mostró la misma tendencia con 5-MTP en pacientes con ERC, los niveles séricos de 5-MTP disminuyeron con la progresión de la ERC y el tratamiento de 5-MTH en animales con obstrucción ureteral unilateral los modelos atenuaron la fibrosis intersticial renal al reducir las moléculas de señalización inflamatoria [63].

Ácidos grasos

La función renal puede afectar el nivel en sangre y la excreción urinaria de metabolitos. Por lo tanto, los cambios en el metabolismo de los lípidos pueden contribuir a la progresión de la ERC. Los trastornos de los lípidos aceleraron la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares en pacientes con ERC [20, 33].

Feng y sus colegas han descrito que el metabolismo de los ácidos grasos se asoció con cambios en la albuminuria, disminución de los ácidos grasos poliinsaturados (ácido docosahexaenoico (DHA), ácido docosatrienoico (DTA) y potencial receptor transitorio (TTA)) y aumento de los ácidos grasos saturados (SFA), como como 5,8-ácido octadecadienoico (5,8-TDA) y ácido eicosadienoico (EDA) en pacientes con ERC con microalbuminuria y macroalbuminuria [64].

Conclusiones

abreviaturas

Disponibilidad de datos y materiales.

Fondos

Conflicto de intereses

Contribuciones de los autores

Aprobación ética

Consentimiento para publicación

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