Consecuencias clínicas

Las consecuencias clínicas de la obesidad en el riñón, con o sin anomalías metabólicas, involucran la función y la estructura renal, Figura 2. Se ha determinado que las tasas más altas de excreción urinaria de albúmina, síndrome subnefrótico, cálculos renales, aumento del riesgo de ERC y progresión de ESKD son asociados con la obesidad y tienen implicaciones clínicas relevantes. En terapia de reemplazo renal y trasplante renal, la obesidad también afecta la disponibilidad de donantes y la supervivencia del injerto. La presencia de sarcopenia (una condición no infrecuente) puede ser engañosa al estimar la asociación y el impacto de la obesidad con la enfermedad renal, ya que puede conducir a una subestimación de la obesidad. Por lo tanto, se deben considerar parámetros distintos al IMC.

Figura 2. Lesiones estructurales y disfunción asociadas a la obesidad. GFS: glomeruloesclerosis segmentaria focal.

1. Excreción de albúmina urinaria y proteinuria

La proteinuria es más común en sujetos obesos. Se ha informado que la proteinuria está significativamente asociada con la obesidad o la obesidad central, siendo la proteinuria más alta en presencia de obesidad central. La presencia de factores de riesgo cardiovascular aumenta el riesgo.

Se ha observado proteinuria asociada con la obesidad en niños y adolescentes. En adolescentes moderadamente obesos, la prevalencia fue de 2,4 por ciento; sin embargo, en la obesidad severa, el 3 por ciento mostró proteinuria, el 14 por ciento exhibió microalbuminuria y el 3 por ciento tuvo una TFG<60 mL/min/1.73 m². Además, Goknar et al. reportaron un mayor número de marcadores de daño ureteral en niños con obesidad severa, como la n -acetil- - d -amiloglucosidasa (NAG) y la molécula de daño renal (KIM)-1.

Aunque la prevalencia de proteinuria está bien establecida en pacientes obesos, esta condición permanece infradiagnosticada debido a la falta de signos clínicos y la falta de búsqueda específica de proteinuria de baja pureza.

2. Síndrome subnefrótico

La glomerulopatía asociada a la obesidad es un síndrome característico que puede dividirse en proteinuria subnefrótica, glomerulopatía y pérdida de la función renal. En el 30 por ciento de los sujetos, los pacientes generalmente no tienen niveles de proteinuria del síndrome nefrótico, en ausencia de edema, hipoproteinemia y mucho menos hiperlipidemia. La razón de las diferencias entre esta evidencia y el síndrome nefrótico típico es el retraso en el desarrollo de mecanismos compensatorios a lo largo de los años. Estos mecanismos reducen o limitan los efectos sistémicos y metabólicos y aumentan la síntesis hepática de albúmina y otras proteínas. Esto contrasta con un síndrome nefrótico causado por otras etiologías. Las biopsias de pacientes obesos muestran glomerulomegalia, y algunos de ellos también desarrollan glomeruloesclerosis segmentaria focal adaptativa, aumentando el riesgo de progresión a disfunción renal.

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3. Progresión a ERC y ESRD

La obesidad se asocia con una mayor prevalencia de ERC, definida como proteinuria y/o FG<60 mL/min/1.73 m²en comparación con la población no obesa. Se ha destacado el efecto de la obesidad sobre el deterioro progresivo de la función renal. Los sujetos con niños de bajo peso al nacer, baja dotación renal, masa renal reducida debido a diferentes orígenes o lesión renal primaria o secundaria tienen un mayor riesgo de progresión a ERC y ESKD en presencia de obesidad. Se ha prestado atención al papel de las anomalías metabólicas asociadas con la obesidad en el aumento del riesgo. Aunque algunos estudios respaldan que el riesgo de desarrollar CKD y ESKD no aumenta o incluso disminuye en individuos obesos metabólicamente sanos (MHO). Sin embargo, otros estudios prefieren que la MHO sea la primera etapa de la obesidad y que el desarrollo de alteraciones metabólicas sea cuestión de tiempo, aumentando así el riesgo de desarrollar disfunción renal.

El riesgo de enfermedad renal en etapa terminal (ESKD) es más de tres veces mayor en individuos obesos que en aquellos de peso normal. En un gran estudio de cohorte austriaco, la prevalencia de la obesidad fue del 11,8 % y el 0,3 % desarrolló ESKD durante 22 años de seguimiento, con un aumento del riesgo del 56 % por cada 5-punto de aumento en IMC. 320.252 sujetos en el registro permanente de Kaiser fueron seguidos durante más de 21 años, y el riesgo de ERT en comparación con sujetos de peso normal fue de 3,57, 6,10 y 7,07 para la clase de obesidad, respectivamente, 6,10 y 7,07 en sujetos obesos 1 a III, respectivamente. Sin embargo, se han informado datos controvertidos al evaluar la tasa de disminución de la función renal a ESKD en la ERC. Si bien algunos estudios informaron una disminución más rápida de la presencia de obesidad, otros no lo confirmaron.

4. Nefrolitiasis

La prevalencia y la incidencia de cálculos renales aumentan en las poblaciones obesas. El pH urinario más bajo, el aumento de la excreción urinaria de oxalato, sodio y fosfato, y el ácido úrico promueven esta asociación. Otros factores, como el efecto de la resistencia a la insulina en los intercambiadores tubulares de HNa y la promoción de la acidificación urinaria por amonificación, también están involucrados en la patogénesis. En particular, este riesgo aumenta después de ciertas terapias para perder peso. De hecho, la absorción de ácido oxálico intestinal por bypass gástrico aumenta sustancialmente después del tratamiento con Roux-en-Y, lo que requiere la prevención del riesgo de cálculos renales al reducir la ingesta de ácido oxálico en la dieta y la administración de suplementos de calcio por vía oral.

5. Terapia de reemplazo renal

El aumento de la prevalencia de la obesidad en hemodiálisis y diálisis peritoneal presenta un desafío para la atención óptima de los pacientes en terapia de reemplazo renal. En el caso de la hemodiálisis, a los 3 años, la obesidad en el tejido subcutáneo conduce a problemas en el acceso vascular y disminución de la función del catéter. Además, en sujetos obesos es necesario aumentar la duración o la frecuencia de la diálisis y dificulta la consecución del peso seco. Las reacciones de calcificación proximal son más comunes en pacientes obesos que en pacientes delgados. En pacientes de diálisis peritoneal, la disfunción del catéter y las infecciones del sitio de salida son más comunes en sujetos obesos. En algunos pacientes con obesidad severa, la omentectomía profiláctica puede ser útil. Además, los pacientes con ERC avanzada, especialmente aquellos en diálisis, a menudo tienen graves trastornos nutricionales y pérdida de proteína y energía, y la presencia de obesidad puede ser mejor en esta población, una paradoja de la obesidad.

6. Trasplante de riñón

En el pasado, la obesidad era una contraindicación para el trasplante de riñón si no había pérdida de peso. A pesar de que el límite de corte ha aumentado, incluso con un IMC de 40 kg/m², la obesidad sigue siendo uno de los principales motivos de inactividad en la lista de trasplantes. La razón de esto es el retraso en la función del injerto, la infección de la herida y el aumento de la incidencia de rechazo en los receptores obesos de trasplantes.

The effect of obesity on living kidney donors and the acceptance of organs by obese subjects are also relevant. In the former, both donors and recipients are at risk, as a substantial reduction in obese subjects puts them at risk for future ESKD, while in the latter, delayed graft function is more common if the donor is obese. According to KDIGO recommendations, the BMI of the living donor>30 kg/m2²puede conducir a hipertensión, diabetes mellitus y ESKD.

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7. Cáncer renal

La obesidad se asocia con un mayor riesgo de cánceres renales. Varios estudios han concluido que un mayor riesgo está asociado con la obesidad. Se estima que el 20 por ciento de los pacientes con cáncer de riñón son obesos. En comparación con sujetos de peso normal, el riesgo de cáncer de riñón aumentó en un 35 por ciento en sujetos con sobrepeso y en un 76 por ciento en sujetos obesos, independientemente del sexo. Esta asociación es consistente en ambos sexos y poblaciones; sin embargo, la patogenia no está claramente explicada hasta la fecha.

8. Riñón graso

La acumulación de grasa ectópica en el riñón ha recibido una atención creciente en los últimos años y aumentará con el desarrollo de técnicas que permitan una mejor estimación que la ecografía y la tomografía computarizada convencionales. Además de la acumulación intrarrenal en el túbulo proximal y la acumulación de grado pequeño en el glomérulo, la grasa en el seno renal y alrededor de la membrana perirrenal parece desempeñar un papel en la disfunción renal en pacientes obesos. El Framingham Heart Study encontró una asociación entre la grasa del seno renal y la ERC. Además, la grasa perirrenal parece ejercer un efecto lipotóxico sobre el riñón, aumentando la presión hidrostática glomerular y la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona y favoreciendo la progresión del daño renal.

9. Otras condiciones asociadas a la obesidad y daño renal

Dos complicaciones comunes de la obesidad parecen aumentar aún más el riesgo de daño renal. El primero es la apnea del sueño y la hipoxemia nocturna, que se asocian con pérdida de la función renal por activación del sistema renina-angiotensina. La segunda es una enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD). En un metanálisis que involucró a 33 estudios, la EHGNA, la esteatohepatitis no alcohólica y la fibrosis avanzada se asociaron con un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad de la ERC, con un riesgo graduado desde el presente hasta la gravedad de la EHGNA.

Tratamiento de la obesidad y el daño renal

La pérdida de peso es clave para limitar los efectos de la obesidad en el riñón al reducir la proteinuria/albuminuria, disminuir la tasa de deterioro de la eGFR, retrasar la progresión de la CKD y la ESKD y mejorar los resultados del trasplante de riñón. El impacto debido a la pérdida de peso es multifacético. Además de disminuir la presión arterial y controlar otros factores de riesgo CV, la leptina reducida, la hiperfiltración glomerular, la actividad del SRAA, la inflamación y el estrés oxidativo parecen ser los más relevantes. Teniendo en cuenta el perfil hemodinámico de hiperfiltración característico y la relevancia de las condiciones mediadas por hiperfiltración en la lesión renal inducida por obesidad, la reducción de la tasa de filtración es el principal mecanismo que proporciona efectos beneficiosos en sujetos con pérdida de peso. Además, también se observó una disminución en la actividad de RAAS. La pérdida de peso también contribuye al control adecuado de los factores de riesgo cardiometabólicos, como la hipertensión arterial, el síndrome metabólico, la diabetes mellitus y la dislipidemia, que pueden tener un efecto protector no solo contra el daño renal sino también contra la enfermedad cardiovascular.

1. Intervención en el estilo de vida

Pacientes obesos, especialmente aquellos con marcadores de daño renal (proteinuria/marcadores tubulares o eGFR<60 mL/min/1.73 m2), need to be encouraged to lose weight through a combination of diet and physical activity. If addressed early, a low-calorie diet, with or without physical activity, can reduce proteinuria to a degree proportional to weight loss. Weight loss achieved through a combination of diet and exercise also has a beneficial effect on reducing urinary protein excretion. A reduction in UAE can be observed within a few weeks after the introduction of the diet. In a controlled trial lasting 5 months, a 4% weight loss reduced proteinuria in approximately 50% of subjects. However, data on slowing the progression of CKD are scarce due to the difficulty of assessing outcomes and the short-term duration of the study.

Se recomienda una dieta baja en calorías con restricción de sal, ya que ayuda a bajar la presión arterial. Si hay proteinuria, se debe reducir aún más la ingesta de sal. Se ha demostrado que la adición de fibra en la dieta para promover el crecimiento de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta reduce la mortalidad por todas las causas en la ERC y parece tener resultados prometedores en el riesgo de ERC preclínica. No se recomiendan las dietas ricas en proteínas porque aumentan la TFG y la EAU.

Un manuscrito reciente revisó ensayos clínicos aleatorizados de intervenciones en el estilo de vida en pacientes con ERC. Las intervenciones dietéticas bajas en calorías y la restricción de sal redujeron el peso corporal y la albuminuria; sin embargo, no hay datos convincentes para otros patrones dietéticos específicos, como las dietas bajas en grasas, bajas en carbohidratos o mediterráneas. Los estudios sobre los efectos de la actividad física han mostrado reducciones en la presión arterial, el IMC y mejoras en la capacidad de ejercicio y la calidad de vida; sin embargo, no se observó reducción de la proteinuria. La limitación de la pérdida de peso del estilo de vida es que el efecto máximo de pérdida de peso es del 3 ~ 4 por ciento, con un tiempo de mantenimiento deficiente, lo que requiere la implementación de otras acciones adicionales.

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2. Medicamentos

bloqueadores de SRAA

En el contexto de proteinuria o proteinuria, los bloqueadores de SRAA pueden reducir no solo la hiperactividad sistémica, sino también la hiperactividad simpática, la HTA, la resistencia a la insulina y la hipoinflamación. El efecto más importante es la reducción de la tasa de filtración y, por tanto, de la proteinuria; sin embargo, los pacientes con CKD deben ser monitoreados por una reducción en eGFR después del inicio de la terapia.

Medicamentos antiobesidad

Entre los fármacos aprobados para el tratamiento de la obesidad, la fentermina-topiramato, los agonistas de los receptores de GLP-1 y la acetona-naltrexona, se dispone principalmente de datos sobre los efectos de los agonistas de GLP1 sobre la función renal. Estos medicamentos han sido probados para la protección renal en pacientes diabéticos. La liraglutida, un agonista de GLP1, se introdujo originalmente como un agente hipoglucemiante capaz de reducir el peso corporal y, en un ensayo reciente, LEADER demostró una reducción del riesgo cardiovascular. En pacientes diabéticos, hubo una reducción significativa en la proteinuria, nueva proteinuria persistente y ninguna progresión en la disminución de la TFGe. MAINTAIN -6 en combinación con semaglutida (otro miembro de los agonistas de GLP1) redujo el riesgo de un resultado renal compuesto causado principalmente por proteinuria persistente. Sin embargo, en AWARD-7, no se encontraron diferencias en la reducción de proteinuria con dulaglutida. Topiramato no demostró un efecto beneficioso sobre los resultados renales en la diabetes tipo 2 en un estudio. la lorcaserina, un receptor selectivo de serotonina 2C, se asoció con una tasa reducida de daño renal en comparación con un placebo en pacientes con alto riesgo cardiovascular. el efecto beneficioso de GLP1 es que protege al riñón de desarrollar CKD y/o ESKD.

Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2

Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2i) son una clase de fármacos lanzados en los últimos años con mecanismos que producen diversos efectos beneficiosos en pacientes con diabetes, obesidad y protección cardiaca y renal. La inhibición de la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal produce glucosuria, menor carga calórica, menor contenido de sodio, reducción del volumen sanguíneo, aumento del sodio que llega al cuerpo glomerular, inhibición de la hiperactividad del sistema de angiotensina renal, menor tasa de filtración y protección renal. Por lo tanto, una ligera reducción en el peso corporal, una presión arterial más baja y una tasa de filtración glomerular dan como resultado la protección de la función renal. otros mecanismos de NH3, la actividad nerviosa simpática y el estrés oxidativo tienen efectos beneficiosos y este es un fármaco muy útil. Varios ensayos de resultados respaldan los efectos beneficiosos del fármaco sobre los resultados cardiovasculares y renales. La Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la Sociedad Europea de Diabetes (ESC/EASD) recomiendan SGLT2i como primer paso en pacientes con diabetes de muy alto riesgo o con eventos cardiovasculares previos. opción para proteger la función renal. Esto también se aplica a sujetos obesos con aumento de la excreción urinaria de albúmina o proteinuria. Sin embargo, en pacientes con TFG reducida, la eficacia del fármaco se reduce y el efecto protector disminuye. como TFG<45 ml/min/1.73 m²es casi insignificante, esto es un desafío para su uso. En el ensayo, se observaron efectos beneficiosos en pacientes con TFG entre 30-45 ml/min/1,73 m²y sin efectos secundarios, sugiriendo su uso fuera de la indicación.

Conclusiones

El impacto de la obesidad en el riñón ha recibido atención porque se reconoce que el IMC es el segundo indicador más importante del desarrollo de ERC después de la proteinuria y uno de los indicadores más relevantes para la ERC, ya que la obesidad se asocia comúnmente con hipertensión, síndrome metabólico y diabetes. . También tiene implicaciones importantes para los sujetos en terapia de reemplazo renal y trasplante renal. Las lesiones patológicas incluyen glomerulopatías características con carga celular de grasa y depósitos de grasa perivascular, así como los llamados riñones adiposos con depósitos de grasa en los senos perirrenales y renales. Los mecanismos que vinculan la obesidad y el daño renal se conocen bien e incluyen varios mecanismos de efecto interrelacionados. En caso de aumento de la excreción urinaria de albúmina, se deben tomar medidas para reducir el sobrepeso y controlar la hipertensión, la diabetes mellitus y la dislipidemia para prevenir aún más la disminución de la TFG.

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Vasilios Kotsis¹, Fernando Martínez², Cristina Trakatelli¹y Josep Redón^2,3,4.

1. 3er Departamento de Medicina Interna, Hipertensión-24h MAPA Centro de Excelencia ESH, Hospital Papageorgiou, Universidad Aristóteles de Tesalónica, 564 29 Pavlos Melas, Grecia; vkotsis@auth.gr (VC); ctrak@auth.gr (hora central)

2. Medicina Interna Hospital Clínico de Valencia, 46010 Valencia, España; fernandoctor@hotmail.com

3. Grupo de Investigación Cardiovascular y Renal, Instituto de Investigación INCLIVA, Universidad de Valencia, 46010 Valencia, España

4. CIBEROBn Instituto Carlos III, 28029 Madrid, España