Riesgo de hipertensión y enfermedad cardiovascular posteriores después de la donación de riñón en vida: ¿es clínicamente relevante? Parte 2

CARDIOMIOPATÍA URÉMICA

El término miocardiopatía urémica se acuñó en la década de 1980 con informes de anomalías frecuentes en la función y la estructura cardíacas en pacientes con CKD/ESKD: a saber, aumento de la masa del ventrículo izquierdo (LV) e hipertrofia del ventrículo izquierdo (LVH); disfunción diastólica y sistólica; junto con fibrosis miocárdica a menudo extrema en la histología [107-114]. Sin embargo, la hipertrofia del VI junto con la enfermedad renal ya se había observado en 1827 por Richard Bright en el Guys Hospital de Londres [115]. Es probable que la etiología de la miocardiopatía urémica sea multifactorial e incluya sobrecarga de presión y volumen, anemia, aumento del estrés oxidativo y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como concentraciones elevadas de esteroides cardiotónicos, ácido úrico, hormona paratiroidea, fibroblastos. factor de crecimiento-23 (FGF-23) y otras toxinas urémicas [112, 113, 116, 117]. Muchos de estos factores, incluidos el ácido úrico, la hormona paratiroidea y el FGF-23 aumentan la donación posterior al riñón [36, 37, 40, 118]. La gravedad de la miocardiopatía urémica medida por la masa del VI es un potente predictor de mortalidad cardiovascular [119-131]. La miocardiopatía urémica probablemente no solo está presente en casi todos los pacientes con ERC en diálisis, sino que también parece presentarse en menor grado en pacientes con formas más leves de ERC [109–111]. Los estudios de sujetos con ERC en estadio 2 y 3 han informado una alta frecuencia de anomalías cardíacas compatibles con la miocardiopatía urémica [43, 111, 116].

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Dado que la miocardiopatía urémica parece comenzar de manera temprana en pacientes con ERC, se podría esperar que algunas características pudieran estar presentes en los donantes de riñón, particularmente aquellos con una función renal más baja después de la donación. Hasta hace poco, los datos estaban restringidos a unos pocos estudios pequeños, transversales o no controlados que informaron resultados contradictorios después de la donación de riñón. Un pequeño estudio transversal ecocardiográfico y de resonancia magnética cardíaca (RMC) de 15 donantes italianos en comparación con controles sanos emparejados por edad y sexo de los EE. La geometría y la función del VI no fueron diferentes en los donantes y los controles, pero los donantes mostraron anomalías en la rotación y torsión apical del VI [132]. En un estudio no controlado de 23 donantes de riñón mediante CMR, la masa del VI aumentó a los 12 meses sin cambios en la presión arterial en el consultorio [133]. Por el contrario, un estudio ecocardiográfico bidimensional de seguimiento de manchas de 30 donantes de riñón al inicio del estudio y 12 meses después de la donación no encontró diferencias significativas en la función ventricular izquierda o derecha [134].

Un estudio prospectivo y controlado del Reino Unido sobre la estructura y función del miocardio en donantes de riñón ha proporcionado datos de {{0}} y 5-años. En 68 donantes y 56 controles igualmente sanos (muchos de los cuales fueron evaluados para la donación pero no donaron), con un análisis de criterio de valoración ciego a los 12 meses, hubo un aumento en la masa del VI medida por CMR en los donantes pero no en los controles [36] . La tensión circunferencial global también se redujo, lo que indica cambios tempranos en la disfunción sistólica. No hubo cambios en la presión arterial medida por monitoreo ambulatorio de 24- h y no hubo asociación entre el cambio en la masa del LV y los cambios en la presión arterial. Sin embargo, 5 años después de la donación, se volvieron a estudiar 50 donantes y 45 controles de la cohorte original mediante RMC [37]. En este subgrupo, todavía se observó el aumento de la masa del VI a los 1- años después de la donación. Sin embargo, el cambio en la masa del VI en los donantes de riñón a los 5 años no fue diferente de los controles sanos [0,40 (IC del 95 por ciento: 4,68 a 5,49 g)]. No hubo diferencias significativas en los cambios en los volúmenes del VI o de la aurícula izquierda, la geometría del VI, la tensión longitudinal global o la tensión circunferencial global a los 5 años [37]. Además, a los 5 años, no hubo diferencias entre los donantes y los controles en los marcadores sustitutos de fibrosis del VI en la RMC (mapeo T1 y realce tardío con gadolinio) [37]. Hubo un aumento en la proteína C reactiva de alta sensibilidad, la troponina T de alta sensibilidad y la vitamina D con el tiempo tanto en los donantes como en los controles. A los 12 meses, la prevalencia de troponina T detectable fue mayor en los donantes que en los controles; a los 5 años, la prevalencia había aumentado en ambos grupos, reduciendo la diferencia entre grupos [37].

Hay varias posibles explicaciones para los diferentes hallazgos al año y a los 5 años en los donantes de riñón en comparación con los controles. Los efectos debidos al azar dado el número relativamente bajo de participantes son ciertamente una posibilidad. Otra posibilidad es la reducción de la diferencia en la función renal entre donantes y controles entre 1 y 5 años después de la donación. Mientras que en los donantes la TFG media aumentó 2 ml/min/1,73 m2 durante este período, la TFG en los controles disminuyó 1 ml/min/1,73 m2 por año. Dada la fuerte asociación entre la TFG y la masa del VI en estudios observacionales [125, 131, 135], se esperaría que una diferencia reducida en la TFG entre donantes y controles se asocie con una diferencia reducida en la masa del VI. Además, otros factores asociados con el aumento de la masa del VI, como la anemia, el aumento de la eritropoyetina y los niveles de proteína C reactiva, rara vez están presentes después de 12 meses en los donantes [136].

La disfunción microvascular coronaria, medida por la velocidad de reserva del flujo coronario, es muy prevalente en pacientes con ERC y se asocia con un pronóstico adverso [137]. También se cree que contribuye al desarrollo de la miocardiopatía urémica [137]. En un pequeño estudio transversal de 23 donantes con una mediana de 30 meses después de la donación y 25 controles estrechamente emparejados, se encontró que los donantes tenían una velocidad de reserva de flujo coronario significativamente más baja que los controles [138]. Estos hallazgos deben replicarse en estudios longitudinales prospectivos más grandes.

En resumen, hay pocos estudios que investiguen el cambio estructural y funcional cardíaco después de la donación de riñón. Los estudios que existen tienen tamaños de muestra pequeños y han proporcionado resultados contradictorios. La evidencia actual sugiere que, aunque la donación de riñón puede dar lugar a pequeños cambios en la estructura y la función cardíacas en el plazo de 1 año, estos no parecen mantenerse a largo plazo. Se requieren estudios de seguimiento bien controlados y mucho más prolongados con investigaciones cardíacas en serie.

CONCLUSIÓN

Ronald nunca se arrepintió de haber donado un riñón a su hermano. Entonces, como ahora, la donación de riñón de donante vivo ofrece a los pacientes con ESKD la mejor oportunidad de supervivencia a largo plazo sin diálisis [58, 139]. Los donantes no obtienen una recompensa directa por sus esfuerzos. Sin embargo, mucho antes de la donación, los donantes potenciales necesitan y de hecho merecen tener información de buena calidad sobre los riesgos futuros para su salud general, calidad de vida y el impacto potencial en la esperanza de vida. Dada la estrecha relación entre la enfermedad cardiovascular y la ERC, la información sobre los riesgos futuros de enfermedad cardiovascular e hipertensión es particularmente relevante. Esto es especialmente cierto dada la continua relajación de los criterios de selección, como consecuencia directa de la creciente demanda de trasplantes de riñón, incluidos los donantes con síndrome metabólico, diabetes e hipertensión [140-143]. Como destaca esta revisión, lamentablemente aún faltan las pruebas necesarias. Por lo tanto, quizás no sea sorprendente que haya una gran variación en la frecuencia (de siempre a nunca) de los diferentes riesgos a largo plazo que se discuten con los donantes potenciales [144].

Se requieren estudios y registros prospectivos a largo plazo (al menos 20 años), con grupos de control saludables apropiados, con representación adecuada de diferentes grupos raciales y comorbilidades, para que los riesgos atribuibles a la donación puedan calcularse según sea necesario [140]. Tal vez sea un pensamiento reconfortante que haya cada vez más evidencia de que el altruismo y el voluntariado están asociados con una mayor esperanza de vida y un menor uso de la atención médica [145–147]. Sin embargo, dado que sus acciones benefician no solo al receptor sino también a la sociedad en general en general, los donantes vivos merecen mucho más que simples ilusiones. Teniendo en cuenta la incertidumbre actual sobre los riesgos que implica la donación de riñón, los centros de trasplante deben desarrollar una relación a largo plazo con los donantes que permita un seguimiento estrecho de todos los factores relacionados con el riesgo cardiovascular. Por el momento, parece razonable brindar asesoramiento, seguimiento y tratamiento de los factores de riesgo cardiovasculares modificables, y asegurar que, aunque la base de evidencia es imperfecta, ningún estudio ha proporcionado evidencia sólida de un mayor riesgo de muerte o enfermedad cardiovascular.

DECLARACION DE CONFLICTO DE INTERES

Ninguno declarado.

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