Extracto metanólico de espinaca atenúa la degeneración retinal en ratas diabéticas Parte 2

Por favor contactaroscar.xiao@wecistanche.compara más información

3. Resultados

3.1. El extracto metanólico de espinaca (SME) inhibe la glicación de albúmina de suero bovino (BSA) in vitro 3.1.1. Efecto de SME en la formación de productos finales de glicación avanzada (AGE) y fructosamina

Se determinó el efecto antiglicación a diferentes concentraciones de SME sobre BSA. Este efecto se evaluó mediante la inhibición de la formación de AGEs y fructosamina en las mezclas: azúcares reductores BSA (glucosa o fructosa) y BSA-metilglioxal (BSA-MGO) después de cuatro semanas de incubación. La Tabla 1 muestra los resultados de la formación de AGE evaluados por fluorescencia.crecimiento del pene cistancheEn las mezclas de azúcares reductores de BSA y BSA-MGO incubadas con SME a 200 mg/mL (SME-200), el nivel de AGE disminuyó en comparación con los controles positivos (BSA-glucosa, BSA-fructosa y BSA- MGO)(pág.<0.05). concentrations="" below="" 20mg/ml="" did="" not="" show="" significant="" differences="" compared="" to="" positive="" controls.="" the="" inhibition="" of="" ages="" formation="" by="" aminoguanidine(ag)="" in="" bsa-reducing="" sugars="" and="" bsa-mgo="" was="" higher="" than="" sme-200=""><0.05) and,="" therefore,="" than="" the="" positive="" controls=""><0.01). both="" sme-200="" and="" ag="" decreased="" fructosamine="" concentrations="" compared="" with="" controls=""><0.05).sme-200 compared="" to="" agin="" incubation="" with="" bsa-mgo="" further="" reduced="" the="" level="" of="" fructosamine=""><0.05)(table>

3.1.2. Efecto de SME en los niveles de grupos carbonilo y tiol reducido

Para determinar si SME inhibe la oxidación de BSA relacionada con la formación de grupos carbonilo y el agotamiento de grupos tiol durante su glicación, se llevaron a cabo ensayos in vitro. La Tabla 1 muestra los niveles de los grupos carbonilo en condiciones de incubación utilizando las mezclas de azúcares reductores BSA y BSA-MGO. En estas mezclas, hubo una relación inversa entre las concentraciones de SME y el nivel de grupos carbonilo. En particular, SME-200 indujo una disminución significativa en comparación con los controles positivos (p<0.05). as="" expected,="" ag="" significantly="" inhibited="" the="" formation="" of="" carbonyl="" groups="" in="" the="" bsa-reducing="" sugars="" and="" bsa-mgo="" (p=""><0.01), demonstrating="" its="" inhibitory="" effect="" on="" protein="" carbonylation,="" as="" reported="" [39].="" between="" sme="" and="" ag,="" there="" was="" no="" difference="" in="" carbonylation="">

Por favor haga clic aquí para saber más

La determinación de los niveles de grupos tiol en BSA se realizó durante el ensayo de glicación. Las concentraciones de SME mostraron una tendencia a conservar los grupos tiol en todas las mezclas. En SME-200, se encontró un aumento significativo en el nivel de grupos tiol en los azúcares reductores de BSA (p<0.05) and="" the="" bsa-mgo=""><0.01) compared="" to="" positive="" controls.="" ag="" induced="" the="" highest="" conservation="" of="" thiol="" groups="" in="" bsa-reducing="" sugars="" and=""><0.05). however,="" in="" the="" incubation="" of="" sme-200="" with="" bsa-mgo,="" thiol="" group="" levels="" are="" higher="" compared="" to="" ag="" (p=""><0.05) (table="">

Las concentraciones de 5, 10 y 25 mg/mL de SME estudiadas en un ensayo anterior no mostraron niveles significativos para la inhibición de AGE, fructosamina, formación de grupos carbonilo y agotamiento de grupos tiol de BSA (datos no mostrados).

En el suplemento 2, se muestran los probables compuestos de carbonilo y AGE producidos durante la incubación de BSA con el azúcar reductor. También se muestran las moléculas resultantes de la transformación del grupo tiol reducido (cys34) de BSA producido por MGO o incubación con glioxal [40-42].

3.2.Estudios de SME en la retina de ratas diabéticas inducidas por STZ (STZ)

3.2.1.Efecto de SME en la formación de carboximetillisina (CML) y su interacción con el receptor de AGEs (RAGE) en STZ

La Figura 1 muestra los efectos de SME a 400 mg/kg sobre la formación de CML, la expresión de RAGE y la interacción CML-RAGE (CML/RAGE) en la retina de STZ. En la Figura 1A, se observa que tanto CML como RAGE se distribuyen en la capa de células ganglionares (GCL), la capa de células internas (INL) y la capa nuclear externa (ONL), mientras que la fusión de CML/RAGE se distribuyó principalmente en INL.beneficios de la salsa cistancheLa Figura 1B-D muestra la densidad óptica integrada (OD) para CML, RAGE y CML/RAGE en las diferentes capas de la retina (presentadas como un gráfico de caja y bigotes de mínimo a máximo). Los datos (media ± DE) se incluyen en el Apéndice A (Tabla A1).

Figura 1. Efecto del extracto metanólico de espinaca (SME) sobre la carboximetil-lisina (CML), el receptor de productos finales de glicación avanzada (RAGE) y la interacción CML-RAGE (CML/RAGE) en la retina de ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina ( STZ). (A) La distribución de las tinciones de CML, RAGE y CML/RAGE se muestra en las retinas de ratas normoglucémicas (NG), STZ, tratadas con aminoguanidina (STZ-AG) y tratadas con SME (STZ-SME). (BD) muestra la densidad óptica integrada (IOD, lum/pixel²) en un diagrama de caja y bigotes en la capa de células ganglionares (GCL), la capa nuclear interna (INL) y la capa nuclear externa (ONL) para cada inmunotinción. *pags<0.01 compared="" to="" ng;=""><0.01 compared="" to="" stz;="" and=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.n1="PR" =="" photoreceptors.="">dosis de cistanche tubulosa redditLa Figura 1B muestra que SME disminuyó la inmunotinción de CML en las tres capas de la retina en comparación con STZ (p<0.01). the="" treatment="" with="" ag(stz-ag)presented="" a="" more="" significant="" decrease="" than="" stz-sme="" in="" cml="" staining="" in="" both="" inl="" and=""><0.05). in="" gcl,="" there="" was="" no="" difference.="" in="" ng,="" cml="" staining="" was="" lower="" in="" the="" three="" retinal="" layers="" than="" in="" all="" those="" treated="" with="" stz(p≤0.05).="" figure="" 1c,="" and="" d="" show="" that="" stainings="" for="" rage="" and="" cml/rage="" were="" higher="" in="" stzthan="" stz-sme,="" stz-ag,="" and="" ng=""><>

Cistanche puede antienvejecimiento

En cuanto a la tinción RAGE entre STZ-SME y STZ-AG, no hubo diferencia entre GCL e INL, mientras que en ONL se observó un aumento de STZ-SME (p<0.01).stz-sme decreased="" cml/rage="" in="" all="" three="" retinal="" layers="" compared="" to="" stz=""><0.01), whereas="" stz-agin="" gcl="" and="" onlinduced="" a="" more="" significant="" decrease="" than="" sme=""><0.01). in="" inl,="" between="" stz-ag="" and="" stz-sme,="" there="" was="" no="">

3.2.2. Efecto Antioxidante de SME en la Retina de STZ

El efecto antioxidante de SME se evaluó mediante inmunotinción para NADPH oxidasa-4 (Nox-4), óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) y nitrotirosina (NT). La figura 2A muestra la distribución de cada inmunotinción en las tres capas de la retina (GCL, INL y ONL). La Figura 2B-D muestra el porcentaje de células positivas para cada marcador presentado como un gráfico de caja y patillas de mínimo a máximo. Los datos (media ± DE) se incluyen en el Apéndice A (Tabla A2). Para la tinción de Nox4 (Figura 2B), el tratamiento SME (STZ-SME) redujo el porcentaje de células teñidas en las tres capas de la retina en comparación con STZ (p<0.05). comparing="" stz-sme="" with="" stz-ag,="" stz-sme="" showed="" a="" lower="" decrease="" for="" nox4="" in="" the="" three="" retinal="" layers="" (p=""><0.05).>La inmunotinción de iNOS también se distribuyó en las tres capas de la retina (Figura 2A). En la Figura 2C, STZ-SME disminuyó el porcentaje de células positivas para iNOS en las tres capas de la retina en comparación con STZ (p<0.01). comparing="" sme="" effect="" with="" ag="" in="" this="" immunostaining,="" stz-ag="" decreased="" significantly="" in="" the="" three="" retinal="" layers=""><0.01). figure="" 2dshows="" the="" percentage="" of="" the="" positive="" cells="" for="" nt="" in="" the="" different="" groups.="" sme="" decreased="" this="" value="" for="" all="" retinal="" layers="" compared="" to=""><0.01). when="" the="" percentage="" between="" sme="" and="" ag="" was="" compared,="" there="" was="" no="" difference="" in="" gcl,="" whereas,="" in="" inl="" and="" onl,="" stz-sme="" had="" a="" lower=""><0.01). the="" ng="" group="" showed="" the="" lowest="" oxidative="" markers="" than="" the="" stz="" group="" (p="" <="" 0.01).="">cistanche แอ ม เว ย์También se determinó el efecto antioxidante de SME en la retina diabética por los niveles de formación de malondialdehído (MDA). La figura 3 muestra las concentraciones de MDA en los grupos estudiados. En STZ-SME y STZ-AG, los niveles de MDA (5.1±0.1 y 4.34±1.{{10}}) disminuyeron en comparación con STZ (6.3±0.8;p<0.01). comparing="" stz-sme="" with="" stz-ag,="" the="" levels="" are="" increased="" in=""><0.05).in ng(2.07±0.42),="" the="" levels="" were="" lowest="" compared="" to="" the="" stz="" groups=""><>

Figura 2. Efecto antioxidante de SME en la retina de STZ. (A) Micrografías representativas de inmunofluorescencia para NADPH oxidasa 4 (Nox-4) (A), óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) y nitrotirosina (NT). (BD) muestre los diagramas de caja y bigotes del porcentaje de células positivas en GCL, INL y ONL para cada inmunotinción en los grupos NG, STZ, STZ-AG y STZ-SME. Los núcleos se tiñeron con DAPI (azul).*p<0.01 compared="" to="" ng;="" α=""><0.05 compared="" to="" stz,="" and="" β=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.="" in="" supplement="" 3,="" dapi="" and="" each="" specific="" antibody="" stain="" are="" shown="" in="" a="" single="" channel="" and="" the="" fused="">

Figura 3. Efecto antioxidante de SME en la retina diabética determinado por peroxidación lipídica. Se analizaron los niveles de malondialdehído (MDA) en los grupos NG, STZ, STZ-AG y STZ-SME. Las concentraciones se muestran en el diagrama de caja y bigotes.*p< 0.01="" compared="" to="" ng;=""><0.01 compared="" to=""><0.05compared to="">

3.2.3.Efecto de SME en la inflamación retiniana de STZ

Se evaluaron los porcentajes de tinción de NF-kB p65 nuclear, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y proteína ácida fibrilar glial (GFAP) para determinar si el tratamiento SME en STZ atenúa la inflamación retiniana.

La tinción nuclear de NF-kB se localizó en las tres capas de la retina (GCL, INL y ONL) en todos los grupos (Figura 4A). STZ-SME presentó un menor porcentaje de tinción de NF-kB en comparación con STZ y STZ-AG en las tres lavers retinales (p<0.01)(figure 4b).="" similarly,="" diabetic="" rats="" treated="" with="" ag(stz-ag)showed="" that="" nf-staining="" is="" decreased="" in="" all="" three="" lavers="" of="" the="" retina="" compared="" to="" stz="" (p=""><0.05). the="" ng="" group="" showed="" the="" lowest="" values="" of="" the="" percentage="" of="" nf-kb="" staining="" in="" the="" three="" layers="" of="" the="" retina=""><0.01). the="" data="" (mean±="" sd)="" are="" included="" in="" appendix="" a(table="" a3).="" retinal="" vegf="" staining="" (figure="" 4a)="" and="" the="" percentage="" of="" positive="" cells="" were="" evaluated="" in="" the="" experimental="" groups="" (figure="" 4c).vegf="" staining="" was="" mainly="" localized="" to="" gcl="" (figure="" 4a).in="" stz,="" the="" percentage="" of="" vegf="" positive="" cells="" is="" increased(42.1="" ±="" 4.42)="" compared="" to=""><><0.01),and><0.01).however, there="" was="" no="" significant="" difference="" between="" smes="" and="" ag.="" the="" percentage="" of="" vegf="" staining="" in="" the="" ng="" group="" was="" the="" lowest="" of="" all=""><>

Figura 4. Efecto de SME en la inflamación retiniana de STZ. (A) Imágenes representativas de la inmunotinción para NF-kB nuclear (representado por flechas rojas), factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF; representado por flechas amarillas) y fibrilar glial proteína ácida (GFAP; las flechas rojas y blancas indican la intensidad de tinción máxima y mínima, respectivamente) en los grupos NG, STZ, STZ-AG y STZ-SME. (B, C) Los diagramas de caja y bigotes muestran el porcentaje de tinción positiva para NF-kB nuclear (GCL, INL y ONL) y VEGF (en el GCL), respectivamente. En (D), se muestra el IOD para la tinción de GFAP a lo largo de la retina.*p<0.01 compared="" to=""><0.01 compared="" to="" stz;="" andβ=""><0.01 compared="" to="" stz-ag.magnification="" 200×.="">La inflamación de la retina también se determinó mediante tinción con GFAP como marcador de astrogliosis (Figura 4A), y su distribución a lo largo de las capas de la retina se cuantificó mediante IOD (Figura 4D). En la retina de STZ se observó la presencia de GFAP desde GCL hasta INL (IOD=3126± 1018), mientras que en el grupo NG se observó GFAP principalmente en la capa de fibras nerviosas (IOD=1160 ± 561;p<0.01). in="" stz-sme,="" gfap="" staining="" was="" decreased="" (iod="2192±752)" compared="" to=""><0.01)and compared="" to="" stz-ag(iod=""><0.0018). however,="" there="" were="" no="" significant="" differences="" between="" stz="" and="">

3.2.4.Efecto de SME en los niveles de proteína B fijadora de calcio S100 (S100B) en la retina de STZ

La proteína S100B está relacionada con la inflamación retiniana regulada por la internalización nuclear de NF-kB. Por lo tanto, para investigar si SME afecta la expresión de S100B en la retina de STZ, se llevó a cabo una inmunotinción (IOD) para esta proteína. En todos los grupos, la tinción de S100B se distribuyó de GCL a ONL (Figura 5A). La Figura 5B muestra que en NG, la IOD de la tinción S100B fue la más alta en ONL en comparación con los grupos tratados (p<0.01), but="" was="" lower="" in="" gcl="" and=""><0.01).in sme,="" the="" iod="" of="" s100b="" staining="" was="" decreased="" in="" the="" three="" layers="" compared="" to=""><0.01 for="" all="" layers).="">cuanta cistanche tomarEn SME, la tinción de S100B en GCL e INL fue menor que en AG (ambos, p<0.01); however,="" in="" onl,="" there="" was="" no="" difference.="" the="" data="" (mean="" ±="" sd)="" are="" included="" in="" appendix="" a="" (table="">

3.2.5. Efecto SME sobre la degeneración retinal en STZ

El efecto protector de SME en la degeneración retiniana de GCL, INL y ONL de STZ se evaluó mediante el ensayo de etiquetado de extremo de muesca (TUNEL) mediado por desoxiuridina trifosfato (dUTP) terminal desoxinucleotidil transferasa (TdT).

La Figura 6A muestra las imágenes representativas de la distribución de la apoptosis en la retina de los grupos estudiados (NG, STZ, STZ-AG y STZ-SME). La figura 6B muestra un diagrama de caja y bigotes del IOD para la tinción TUNEL en GCL, INL y ONL. En STZ-SME y STZ-AG, la apoptosis disminuye significativamente en todas las capas en comparación con STZ (p<0.01). stz-ag="" had="" a="" more="" significant="" decrease="" in="" apoptosis="" compared="" to=""><0.01).in the="" three="" retinal="" layers="" of="" ng,="" the="" tunel="" staining="" is="" lower="" than="" those="" treated="" with="" stz=""><0.01). in="" onl,="" stz-ag="" and="" ng="" did="" not="" show="" significant="" differences.="" the="" data="" (mean="" ±="" sd)="" are="" included="" in="" figure="">

4. Discusión

Este estudio informa los efectos beneficiosos del extracto metanólico de espinacas (SME) en las capas de la retina de ratas diabéticas en relación con sus productos finales de glicación avanzada (AGE), propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. Se ha demostrado que SME disminuye la glicación de proteínas, reduciendo la hemoglobina glicosilada, la fructosamina y la aldosa reductasa en el pez cebra con diabetes inducida, lo que sugiere una actividad antiglicación [11]. Nuestros experimentos in vitro con albúmina de suero bovino (BSA) demostraron que SME redujo la formación de AGE, fructosamina y grupos carbonilo, y el agotamiento de grupos tiol reducidos en BSA, incubados con azúcares reductores o metilglioxal (MGO). Estos resultados sugieren que SME podría inhibir la glicación de proteínas por un mecanismo antioxidante, que también podría interferir con la formación de MGO. Se ha demostrado que los MGO provocan la generación de carboximetil-lisina (CML) en proteínas in vitro [43]. Se han demostrado niveles elevados de CML, que es un mediador en las complicaciones diabéticas [44,45].

Por lo tanto, el presente trabajo evaluó si el tratamiento con SME previene la acumulación de LMC en la retina de ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina (STZ), asociada con respuestas oxidativas y proinflamatorias desencadenadas por la posible activación del receptor AGEs (RAGE). Los resultados mostraron que el tratamiento con SME disminuyó la tinción de CML en la capa de células ganglionares (GCL), la capa nuclear interna (INL) y la capa nuclear externa (ONL). Aunque las SME presentaron niveles más altos de LMC en INL y ONL que la aminoguanidina (AG) y sin diferencia en GCL, los resultados sugieren que el tratamiento con SME podría inhibir la producción de este AGE en la retina diabética. Además, se observó que el aumento de CML en las capas de la retina diabética era paralelo al aumento de los niveles de tinción de RAGE.

La regulación al alza de RAGE y la acumulación de AGE se han asociado con daños en la retina. Una de las consecuencias de la interacción CML-RAGE es la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS), las cuales, a su vez, inducen la sobreexpresión de genes proinflamatorios [46]. En nuestros resultados, las retinas diabéticas tratadas con SME mostraron una reducción en la combinación de CML y RAGE (CML/RAGE), principalmente en las capas GCL e INL, lo que sugiere que la disminución de CML/RAGE podría atenuar la activación aguas abajo de las vías del estrés oxidativo. y respuestas inflamatorias que se han descrito para la activación de RAGE [46].

El estrés oxidativo inducido por AGEs-RAGE está mediado por la activación de las enzimas NADPH oxidasas, que son productoras de anión superóxido y aumentan en las células retinales diabéticas [46,47]. Las NADPH oxidasas, Nox1/Nox4, contribuyen al aumento de ROS, inflamación y neovascularización retiniana [48]. Además, el superóxido generado reacciona con el óxido nítrico (NO), produciendo peroxinitrito, otro radical libre que participa en el daño de la retina diabética [49,50]. Los niveles elevados de NO en las retinas diabéticas están mediados por la actividad aumentada de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), lo que provoca un aumento en la densidad de los capilares acelulares y engrosamiento de la retina, gliosis y niveles elevados de nitrato/nitrito [51]. Aquí, los resultados muestran que el tratamiento con SME disminuyó la inmunotinción de Nox4 en GCL, INL y ONL en comparación con STZ. Además, en comparación con AG, SME presentó una reducción más significativa en la tinción de Nox4 en las tres capas de la retina.

Con respecto al nivel de tinción de iNOS, hubo una disminución en las tres láminas retinianas en el grupo SME que en STZ. Cuando se comparó la tinción de iNOS en AG con STZ, los resultados mostraron una disminución más significativa que SME en las capas GCL, INL y ONL, lo que demuestra que AG es un potente inhibidor de iNOS como se ha informado en la retinopatía diabética (DR) [ 29].

Con respecto a la inmunotinción para 3-nitrotirosina, SME disminuyó este marcador en las tres capas en comparación con STZ. Por otro lado, la peroxidación lipídica y la formación de AGEs están íntimamente ligadas en la RD [13]. La LMC también se produce por la oxidación de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA, por sus siglas en inglés)[52] que se encuentran en abundancia en la retina. Las reacciones de oxidación de los PUFA conducen a la formación de especies carbonilo reactivas como el malondialdehído (MDA) que posteriormente reaccionan con residuos de cisteína, histidina y lisina de las proteínas, generando aductos relativamente estables [53]. Nuestros resultados demuestran que la tinción de CML en las capas de másla retina diabética disminuyó con el tratamiento SME, lo que es consistente con una peroxidación lipídica disminuida.

La interacción AGE-RAGE en las retinas diabéticas es una condición que aumenta la producción de factores inflamatorios que, a su vez, participan en la degeneración de la retina. Esta interacción conduce a la activación de NF-kB nuclear, que induce la sobreexpresión de factores proinflamatorios, como iNOS y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)54]. VEGF es un potente activador mitógeno y el orquestador central de la angiogénesis en la RD. Nox4 también regula la expresión de VEGF en condiciones de estrés oxidativo e hiperglucemia [55]. Por lo tanto, el bloqueo de la interacción AGE-RAGE puede ser importante para atenuar la expresión de VEGF en la patogenia de la RD.

Por otro lado, la proteína ácida fibrilar glial (GFAP) es una proteína presente en las células gliales de la retina (células ganglionares), astrocitos, células de Müller y microglia, y su aumento indica la formación de gliosis neural en la retina [56]. Por lo tanto, la translocación nuclear de NF-kB y la sobreexpresión de VEGF y GFAP son factores proinflamatorios relacionados con la patogenia de la RD [13]. Estos factores son generados, a su vez, por la formación de AGEs y la interacción AGEs-RAGE [4557,58]. Aquí, se demostró que el tratamiento SME disminuyó CML-RAGE fusionado en las capas de retinas diabéticas además de una reducción en NF-kB nuclear, VEGF y gliosis. Estos resultados sugieren que las SME podrían atenuar la respuesta inflamatoria al inhibir la interacción CML-RAGE.

La respuesta inflamatoria también se evaluó mediante la tinción de la proteína B (S100B) que se une al calcio S100. S100B es una proteína que aumenta el estrés oxidativo y estimula la respuesta inflamatoria y la neurodegeneración en la RD [58,59]. Los resultados muestran que la tinción S100B se distribuyó en las tres capas de la retina en STZ. Se ha informado que en INL se encuentran células gliales de Müller [58], lo que podría estar relacionado con la susceptibilidad a la gliosis. La tinción de S100B en INL disminuyó con el tratamiento SME en comparación con STZ y AG, lo que sugiere que SME en esta capa inhibe la respuesta inflamatoria. .

En ratas normoglucémicas, los niveles de S100B en ONL fueron más altos que en los grupos STZ. Posiblemente, en ratas normoglucémicas, los niveles de S100B podrían participar en la regulación de una vía de señalización basada en guanilato ciclasa unida a la membrana en los fotorreceptores [60]. En los grupos de diabéticos, la disminución de los niveles de S100B podría producir una pérdida de fototransducción en la célula fotorreceptora, que utiliza cGMP como segundo mensajero para acoplar la absorción de luz a los cambios en la conductividad de los canales de cationes en la membrana plasmática [61]. Por lo tanto, las PYMES podrían disminuir los niveles de proteína S100B por sus propiedades antioxidantes [62]. Sin embargo, se requieren más estudios para caracterizar la función e interacción de S100B en las diferentes capas de la retina.En la diabetes mellitus (DM), se ha observado muerte celular en varios tipos de células de la retina, como las células ganglionares, las células gliales (células de Müller y astrocitos) y la microglía [63]. Los AGE/RAGE pueden inducir la apoptosis en las células neuronales de la retina mediada por un aumento del estrés oxidativo o la activación de citocinas proinflamatorias|64]. En este estudio, los resultados prueban que en GCL, INL y ONL, la apoptosis fue atenuada por SME.

5. Conclusiones

Este estudio demostró que el consumo de SME mejoró el perfil patológico inducido por la diabetes en las capas retinianas de ratas diabéticas inducidas por estreptozotocina (STZ). En el estudio in vitro, SME mostró actividad antioxidante al inhibir los intermedios de la reacción de Maillard (fructosamina y compuestos), previniendo la formación de AGE y el agotamiento de los grupos tiol reducidos en BSA. En la retina diabética, el tratamiento con SME atenuó la formación de CML, la interacción CML-RAGE y la activación de las respuestas proinflamatorias (VEGF, GFAP, S100B y RAGE). Además, SME indujo una disminución de los marcadores de estrés oxidativo (iNOS, Nox4 y NT) y apoptosis. Finalmente, los resultados muestran que las PYMES tienen un efecto protector sobre la degeneración retiniana de STZ.

Este artículo está extraído de Antioxidantes 2021, 10, 717. https://doi.org/10.3390/antiox10050717 https://www.mdpi.com/journal/antioxidants