El efecto de los glucósidos feniletanoides de Cistanche tubulosa sobre el contenido de MDA y la actividad de SOD y GSH-Px en ratones modelo de enfermedad de Parkinson inducida por MPTP
Aug 21, 2025
ABSTRACTO: Objetivo:Investigar el efecto protector de los glucósidos de feniletanoide (PhG) en ratones modelo con enfermedad de Parkinson (EP) inducida por 1-metil-4-fenil-1, 2, 3, 6-tetrahidropiridina (MPTP). Métodos Sesenta ratones macho C57BL/6 se dividieron aleatoriamente en un grupo de control en blanco, un grupo modelo, un grupo de administración (grupo de dosis baja, grupo de dosis media, grupo de dosis alta) y un grupo de control positivo (grupo de levodopa), con 10 ratones en cada grupo. Excepto por el grupo de control en blanco, los otros grupos recibieron inyecciones intraperitoneales de MPTP durante 5 días consecutivos para establecer un modelo de ratón con EP. Después de un modelado exitoso, los grupos de administración recibieron dosis bajas, medias y altas de PhG mediante tratamiento por sonda. El grupo de control positivo recibió levodopa mediante tratamiento por sonda, y el grupo de control en blanco y el grupo modelo recibieron un volumen igual de solución salina normal durante 21 días. La prueba de comportamiento se realizó 24 h después de la última administración. Los ratones se sacrificaron 2 días después del final del experimento y se recogió el mesencéfalo para determinar el contenido de malondialdehído (MDA), la actividad de superóxido dismutasa (SOD) y la actividad de glutatión peroxidasa (GSH-Px). Resultados Los resultados de la prueba de comportamiento mostraron que la puntuación de la prueba de suspensión del grupo modelo fue significativamente menor que la del grupo de control en blanco, la latencia de caída fue más corta que la del grupo de control en blanco (P<0.001); the suspension test scores of the middle dose group and the high dose group were significantly higher than those of the model group (P<0.05); the suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); the drop latency of the high dose group and the positive control group were significantly longer than those of the model group (P<0.05). The content of MDA in the model group was significantly higher than that in the blank control group (P<0.001); the content of MDA in the high-dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05). The activity of SOD in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P <0.01); the activity of SOD in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). The activity of GSH-Px in the model group was significantly lower than that in the blank control group (P<0.05); the activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05). Conclusion: PhGs can improve the motor dysfunction of PD model mice and exert neuroprotective effects. The mechanism may be related to the improvement of antioxidant capacity.
PALABRAS CLAVE: Glucósido de feniletanol de Cistanche deserticola; enfermedad de Parkinson; 1-metil-4-fenil-1, 2, 3, 6-tetrahidropiridina
La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa común en las personas mayores. Los pacientes con EP suelen presentar síntomas como temblores estáticos, retraso motor, rigidez muscular y trastornos del equilibrio postural [1]. La etiología de la EP es multifactorial y su fisiopatología involucra varios mecanismos moleculares y celulares, incluido el estrés oxidativo, las vías inflamatorias, las acuaporinas, los factores de crecimiento y la flora intestinal.[2-5]. Actualmente, la levodopa se usa comúnmente en el tratamiento clínico de la EP para mejorar la disfunción motora de los pacientes al aumentar el nivel de dopamina en el cerebro, pero también existen ciertas reacciones adversas [6-7]. Estudios recientes han demostrado que la medicina tradicional china tiene un valor clínico importante en la prevención y el tratamiento de la EP, con mecanismos potenciales que incluyen estrés antioxidante, antineuroinflamación y regulación de la disfunción mitocondrial [8]. Los glucósidos feniletanoides (PhG) son los principales ingredientes activos de los materiales medicinales de Cistanche deserticola, que tienen efectos antiapoptóticos, antioxidantes y antienvejecimiento [9].
¿Qué hace cistanche-enfermedad de Anti Parkinson?
Los estudios han informado que los glucósidos totales de Cistanche deserticola pueden reducir la acumulación de radicales libres y mejorar el aprendizaje y la función cognitiva de ratones modelo de la enfermedad de Alzheimer (EA).[10]. Liu Enchong et al. [11] encontró queCistanche deserticola junto a la piscina puede mejorar la actividad de la superóxido dismutasa (SOD) en el tejido cerebral del ratón y reducir el contenido de malondialdehído (MDA), mejorando así la disfunción cognitiva en ratones.. Lin Yao et al. [12] informó queCistanche deserticola puede mejorar los trastornos del comportamiento en ratas modelo de EP, y su efecto protector sobre las neuronas de dopamina puede estar relacionado con la inhibición de la apoptosis neuronal mediante la regulación de la vía de señalización PI3K/Akt.Existen algunos estudios sobre el efecto de los PhG en la EP y su posible mecanismo. Por lo tanto, este estudio utilizó ratones C57BL/6 para preparar modelos animales con EP mediante inyección intraperitoneal de 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP), para observar el efecto de las PhG en ratones modelo con EP y su impacto en los indicadores relacionados con el estrés oxidativo in vivo, proporcionando datos experimentales para el desarrollo y la aplicación de PhG.
1 . Materialesy métodos
1.1 Reactivos, medicamentos e instrumentos principales.
El glucósido de feniletanol es el principal componente activo de Cistanche deserticola
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PhGs (fabricante: Henan Hengjiuyuan Biotechnology Co., Ltd.; número de lote: GL-001); MPTP (fabricante: Sigma Corporation de Estados Unidos; número de lote: M0896); Tabletas de levodopa (fabricante: Shanghai Fuda Pharmaceutical Co., Ltd.; número de aprobación: GYZZ H31020888); kit MDA (fabricante: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; número de lote: 20201125); kit SOD (fabricante: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; número de lote: 20201125); Kit de glutatión peroxidasa (GSH-Px) (fabricante: Nanjing Jiancheng Technology Co., Ltd.; número de lote: 20201125). Probador de fatiga de varilla giratoria XR1514-RZPM (fabricante: Shanghai Xinruan Information Technology Co., Ltd.); Espectrofotómetro visible T6 Xinyue (fabricante: Beijing Puxi General Instruments Co., Ltd.); Centrífuga de alta velocidad TDZ5-WS (fabricante: Changsha Xiangyi Centrifuge Instrument Co., Ltd.); Balanza analítica BT25S (fabricante: Sartorius, Alemania).
1.2 animales de experimentación
Se seleccionaron ratones C57BL/6 macho de ocho semanas de edad sin patógeno específico (SPF), que pesaban entre 22 y 25 gy se adquirieron en Sperford (Beijing) Biotechnology Co., Ltd. [N.º de lote: SCXK (Beijing) 2019-0010]. Antes de modelar, la alimentación adaptativa se debe realizar durante 1 semana, con el ambiente de alimentación a una temperatura ambiente de 21 a 25 grados y una humedad estándar de 55 a 60 %. Se debe beber, comer y alimentar en jaulas libremente. Los experimentos con animales fueron aprobados por el comité de ética del hospital.
1.2.1 Agrupación y modelado de animales.
Sesenta ratones macho C57BL/6 se dividieron aleatoriamente en un grupo de control en blanco, un grupo modelo, un grupo de administración (grupo de dosis baja, grupo de dosis media, grupo de dosis alta) y un grupo de control positivo (grupo de levodopa), con 10 ratones en cada grupo. Referencia [13] para métodos de modelado: Excepto en el grupo de control en blanco, a los ratones de otros grupos se les inyectó MPTP por vía intraperitoneal en una dosis de 30 mg/kg durante 5 días consecutivos para establecer modelos animales de EP subaguda.
1.2.2 Método de administración.
El segundo día después del final del modelado, los ratones en el grupo de dosis baja, el grupo de dosis media y el grupo de dosis alta recibieron 20 mg/(kg · d), 40 mg/(kg · d) y 80 mg/(kg · d) de PhG por alimentación forzada, mientras que los ratones en el grupo de levodopa recibieron 65 mg/(kg · d) de levodopa por alimentación forzada, mientras que los ratones en el grupo de control en blanco y el grupo modelo recibieron un volumen igual de solución salina fisiológica mediante alimentación forzada durante 21 días consecutivos.
Experimento de Cistanche deserticola
1.3 Pruebas de comportamiento
1.3.1 Experimento de suspensión.
Utilizando una caja de prueba de suspensión hecha a sí misma, coloque las dos patas delanteras del ratón probado sobre una varilla de metal con un diámetro de 1,5 mm, una longitud de 30 cm y una altura de 25 cm, y registre su agarre. Criterios de puntuación: Ambas garras traseras pueden agarrar la varilla de metal, se registran 4 puntos; Una garra trasera puede agarrar la varilla de metal, se registran 3 puntos; Si ninguna de las dos garras traseras puede agarrar la varilla de metal, suma 2 puntos; Si hay un fenómeno en el que la garra trasera agarra repetidamente la varilla de metal y puede agarrarla de forma intermitente, obtenga 1 punto. Cada ratón fue puntuado tres veces, tomando el valor medio [14-15].
1.3.2 Prueba de varilla giratoria.
Antes del experimento, los ratones fueron colocados sobre la varilla giratoria del probador de fatiga y se aclimataron al entorno durante 30 segundos. Inicie el probador de fatiga, haga que la velocidad de rotación de la varilla giratoria alcance 26 r/min y el dispositivo de infrarrojos registre el tiempo en que el mouse se mueve sobre la varilla giratoria al caer de la varilla giratoria dentro de 300 segundos, como la latencia de caída del experimento de la varilla giratoria del mouse, es decir, el momento en que el mouse se cae de la varilla giratoria por primera vez. Cada ratón fue probado durante tres intervalos de latencia de caída de al menos 30 minutos, tomando el valor promedio.
1.4 Detección de índice
El segundo día después de completar las pruebas de comportamiento, todos los ratones fueron sacrificados cortándoles el cuello y rápidamente les extrajeron el cerebro. El mesencéfalo se aisló del hielo y se convirtió en un homogeneizado de tejido al 10%. El sobrenadante se centrifugó y se eliminó. El contenido de MDA, la actividad de SOD y la actividad de GSH-Px en el mesencéfalo se midieron estrictamente de acuerdo con las instrucciones del kit.
1.5 Métodos estadísticos
Se utilizó el software estadístico SPSS 20.0 para analizar los datos, y los datos de medición que se ajustan a la distribución normal se utilizaron con x! "± s" significa que la comparación pareada de múltiples promedios de costos se realizó utilizando ANOVA unidireccional y la diferencia de P<0.05 was statistically significant.
2.Resultados
2.1 Comparación de las puntuaciones de las pruebas de suspensión de seis grupos de ratones
La puntuación de la prueba de suspensión en el grupo modelo fue significativamente menor que la del grupo de control en blanco (P<0.001); The suspension test scores in the mid-dose and high-dose groups were significantly higher than those in the model group (P<0.05); The suspension test score of the positive control group was significantly higher than that of the model group (P<0.01); There was no statistically significant difference in the suspension test scores between the low dose group and the model group (P>0,05). Ver Figura 1.
2.2 Comparación de la latencia de caída de seis grupos de ratones
La latencia de caída en el grupo modelo fue significativamente más corta que en el grupo de control en blanco (P<0.001); The fall latency of the high-dose group and the positive control group was significantly longer than that of the model group (P<0.05); There was no significant difference in the fall latency between the low dose group and the medium dose group compared to the model group (P>0,05). Ver Figura 2.
Nota: En comparación con el grupo de control en blanco, * * * P<0.001; Compared with the model group, # # P<0.01, △ P<0.05.
Figura 2 Comparación de la latencia de caída de seis grupos de ratones
Nota: En comparación con el grupo de control en blanco, *** P<0.001; Compared with the model group, # P<0.05.
2.3 Comparación del contenido de MDA en el mesencéfalo de seis grupos de ratones
El contenido de MDA en el grupo modelo fue significativamente mayor que el del grupo de control en blanco (P<0.001); The MDA content in the high dose group was significantly lower than that in the model group (P<0.05); There was no statistically significant difference in the MDA content between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0,05). Ver Figura 3.
2.4 Comparación de la actividad de SOD en el mesencéfalo de seis grupos de ratones
La actividad de SOD en el grupo modelo fue significativamente menor que en el grupo de control en blanco (P<0.01); The SOD activity in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in SOD activity between the low dose group and the middle dose group compared with the model group (P>0,05). Ver Figura 4.
Figura 4 Comparación de la actividad de SOD en el mesencéfalo de seis grupos de ratones
Nota: En comparación con el grupo de control en blanco, * * P<0.01; Compared with the model group, # P<0.05.
2.5 Comparación de la actividad de GSH-Px en el mesencéfalo de seis grupos de ratones
La actividad de GSH-Px en el grupo modelo fue significativamente menor que en el grupo de control en blanco (P<0.05); The activity of GSH-Px in the high-dose group was significantly higher than that in the model group (P<0.05); There was no significant difference in GSH-Px activity between the low dose group and the medium dose group compared with the model group (P>0,05). Ver Figura 5.
Figura 5 Comparación de la actividad de GSH-Px en el mesencéfalo de seis grupos de ratones
Nota: En comparación con el grupo de control en blanco, * P<0.05; Compared with the model group, # P<0.05.
3.Discusión
La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común en el mundo. Cada vez hay más pruebas de que el estrés oxidativo desempeña un papel clave en la muerte de las neuronas dopaminérgicas y la inhibición del estrés oxidativo es un objetivo para el tratamiento de la EP.. Las principales características del estrés oxidativo son un aumento en el contenido de especies reactivas de oxígeno (ROS) y una disminución o disfunción del sistema antioxidante contra los radicales libres [16]. Durante la patogénesis de la EP, el metabolismo anormal de la dopamina y el daño mitocondrial en las neuronas dopaminérgicas pueden provocar un aumento de ROS, lo que puede dañar la membrana celular y la estructura del ácido nucleico, afectar el proceso de transcripción y traducción celular y causar la desnaturalización de las proteínas sintetizadas, lo que en última instancia conduce a neuroinflamación y daño a las neuronas dopaminérgicas, induciendo gradualmente la degeneración neuronal [17]. Por lo tanto, eliminar el exceso de ROS del tejido cerebral es uno de los métodos para aliviar los síntomas de la EP.Las neurotoxinas que inducen efectos irreversibles relacionados con la EP a través del estrés oxidativo incluyen MPTP, paraquat, rotenona y otras. Actualmente, el MPTP, que se utiliza ampliamente, puede ingerirse a través de proteínas transportadoras de dopamina, inhibe la actividad del complejo mitocondrial I, provoca degeneración y necrosis neuronal y simula mejor los cambios fisiopatológicos y los síntomas de los trastornos del movimiento en la EP.[18].
Cistanche que vive en el desierto: enfermedad de Anti Parkinson.
Cistanche deserticola ma conocido como "ginseng del desierto", es seguro para cistanche, es un tallo seco, escamoso y carnoso de la planta Orobanchaceae Cistanche deserticola, que tiene los efectos de tonificar el riñón, fortalecer el yang, humedecer los intestinos y aliviar el estreñimiento.. Los PhG son los principales ingredientes activos en el material medicinal de Cistanche deserticola y también son los principales indicadores de seguimiento para el control de calidad de Cistanche deserticola [19]. Estudios anteriores han demostrado que los PhG tienen una amplia gama de efectos farmacológicos, con efectos antiapoptóticos y antioxidantes [20]. Tao Yicun et al. [21] informaron que los PhG pueden reducir el contenido de agua del tejido pulmonar en ratas con edema pulmonar de gran altitud, reducir el contenido de MDA en el homogeneizado de tejido pulmonar, aumentar la actividad de SOD y GSH-Px y mejorar el edema pulmonar de gran altitud en ratas. Ma Xiaoqing et al. [22] encontraron que los glucósidos feniletanoides totales de Cistanche deserticola tienen un cierto efecto protector sobre la lesión renal aguda inducida por gentamicina en ratas, y su mecanismo puede estar relacionado con la mejora de la capacidad antioxidante. Hay pocos informes sobre los efectos neuroprotectores y los posibles mecanismos de los PhG en ratones modelo de EP.
Beneficios para la salud del polvo de cistanche: lucha contra la enfermedad de Alzheimer
Los resultados de las pruebas de comportamiento de este experimento mostraron que, en comparación con el grupo de control en blanco, las puntuaciones de las pruebas de suspensión de los ratones del grupo modelo se redujeron significativamente (P. Después del tratamiento con PhG, las puntuaciones de las pruebas de suspensión de los ratones mostraron una tendencia ascendente, especialmente en dosis medias y altas, con un efecto significativo. Al mismo tiempo, la latencia de caída de los ratones también mostró una tendencia creciente dependiente de la dosis, siendo las dosis altas las más obvias. Después del tratamiento con levodopa, las puntuaciones de las pruebas de suspensión de los ratones aumentaron significativamente y la latencia de caída se prolongó significativamente. Los resultados de comportamiento anteriores sugieren que el MPTP puede provocar una disminución de la fuerza muscular y la coordinación motora en ratones, mientras que los PhG pueden mejorar la disfunción motora en ratones y tener efectos neuroprotectores en ratones con EP.
SOD y GSH-Px son componentes importantes del sistema antioxidante del cuerpo, que pueden eliminar ROS, radicales libres de oxígeno y radicales libres de hidroxilo, y proteger la integridad estructural y funcional de las membranas celulares. Los radicales libres actúan sobre los lípidos para someterlos a peroxidación, lo que da como resultado el producto final de MDA, que provoca la polimerización entrecruzada de moléculas como proteínas y ácidos nucleicos. Cuando aumenta la peroxidación lipídica en el cuerpo y se generan radicales libres de oxígeno en exceso, aumentarán las enzimas antioxidantes como SOD y GSH-Px en el cuerpo, eliminando así el exceso de radicales libres de oxígeno y manteniendo un equilibrio dinámico entre la oxidación y la resistencia a la oxidación en el cuerpo. Los estudios han encontrado que los niveles de actividad SOD, actividad GSH-Px y MDA en pacientes con EP son bajos, y estos biomarcadores pueden usarse como posibles herramientas de diagnóstico para medir el estrés oxidativo en pacientes con EP [23-24]. Los resultados de este estudio mostraron que después de la administración de MPTP, el contenido de MDA en el mesencéfalo de los ratones aumentó, mientras que las actividades de SOD y GSH-Px disminuyeron. Después de 3 semanas de tratamiento con PhG, el contenido de MDA en el mesencéfalo de los ratones se redujo significativamente, mientras que las actividades de SOD y GSH-Px aumentaron significativamente. Se puede observar que los PhG pueden mejorar el nivel de actividad de la enzima antioxidante en el cuerpo de los ratones, eliminar el aumento de radicales libres causado por el MPTP, reducir el daño a las neuronas dopaminérgicas y, por lo tanto, mejorar la disfunción motora de los ratones modelo MPTP. El mecanismo específico aún debe diseñarse y explorarse más a fondo en experimentos. La pérdida de neuronas dopaminérgicas en el mesencéfalo en pacientes con EP conduce a una disminución de los niveles de dopamina en el cuerpo estriado y a una disfunción motora. La levodopa ingresa al cuerpo y puede convertirse en dopamina, complementando la deficiencia de dopamina en el cuerpo estriado y desempeñando un papel terapéutico. En este estudio, se descubrió que la levodopa puede mejorar significativamente la disfunción motora en ratones modelo de EP, pero tiene un pequeño impacto en los indicadores de estrés oxidativo, lo que puede estar relacionado con su mecanismo de acción específico.
Efectos de Cistanche sobre la enfermedad de Alzheimer
En resumen,Los PhG pueden mejorar la disfunción motora de los ratones modelo de EP inducida por MPTP y ejercer efectos neuroprotectores. El mecanismo puede estar relacionado con la mejora del daño causado por el estrés antioxidante al cuerpo, y la vía de señal específica aún necesita más investigación y exploración.
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