El efecto del ejercicio físico sobre el deterioro cognitivo en las enfermedades neurodegenerativas: de la fisiopatología a los aspectos clínicos y de rehabilitación Parte 2

La evidencia reciente ha resaltado la importancia de la PE a través de la acción de otra molécula, una hormona llamada irisina. Fue identificado en 2012 en un estudio de Bostrom et al. [32]; La irisina se genera en el músculo esquelético precisamente en respuesta al ejercicio.

La irisina es una hormona importante que desempeña un papel importante en el crecimiento y desarrollo del cuerpo humano y en el funcionamiento normal del sistema inmunológico. Además, investigaciones recientes muestran que la irisina también está estrechamente relacionada con la memoria humana. Entonces, ¿cómo afecta la irisina a nuestra memoria?

Primero, debemos comprender el papel básico de la irisina. Irisin regula otras funciones corporales principalmente estimulando el cerebro humano. Estas funciones incluyen la cognición, las emociones, el comportamiento, etc., y la función cerebral más importante es la memoria. Los experimentos científicos muestran que cuanto mayor es el nivel de irisina en el cuerpo humano, más fuerte es la memoria de una persona.

Sin embargo, el impacto de la irisina en la memoria humana va mucho más allá. Los estudios también han encontrado que la ingesta adecuada de irisina puede ayudar a promover la atención de las personas, reduciendo así las tasas de error. Esto no sólo nos hace más eficientes en el estudio y el trabajo sino que también mejora enormemente nuestra confianza en nosotros mismos. Además, la irisina también puede permitirnos establecer nuevos recuerdos más rápidamente y ayudarnos a retener mejor los existentes.

En general, los efectos de la irisina tienen efectos positivos en nuestra salud física y mental. Al aumentar adecuadamente la ingesta de irisina, podemos concentrarnos más, mejorar la memoria, fortalecer aún más nuestras capacidades cognitivas y permitirnos aprender y trabajar de manera más eficiente. Por tanto, para mantener una buena salud y mejorar la trabajabilidad, es muy necesario aumentar la ingesta de irisina. Se puede ver que necesitamos mejorar la memoria, y Cistanche deserticola puede mejorar significativamente la memoria, porque Cistanche deserticola tiene efectos antioxidantes, antiinflamatorios y antienvejecimiento, que pueden ayudar a reducir la oxidación y las reacciones inflamatorias en el cerebro, protegiendo así la salud del sistema nervioso. Además, Cistanche deserticola también puede promover el crecimiento y la reparación de las células nerviosas, mejorando así la conectividad y la función de las redes neuronales. Estos efectos pueden ayudar a mejorar la memoria, la capacidad de aprendizaje y la velocidad del pensamiento, y también pueden prevenir el desarrollo de disfunciones cognitivas y enfermedades neurodegenerativas.

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El principal efecto de esta hormona es el control de la masa ósea, con efectos positivos sobre la densidad mineral cortical y la geometría que podrían ayudar a tratar la osteoporosis. Sin embargo, parece producir efectos positivos sobre la función cerebral.

Aunque el mecanismo de acción aún no se conoce bien, en ratas se ha demostrado que la PE conduce a un aumento de la proteína 5 que contiene el dominio de fibronectina tipo III (FNDC5), una proteína de membrana que, una vez escindida, forma la hormona irisina.

Una vez secretada en la matriz extracelular, esta hormona se une a su receptor y activa una cascada de señalización que induce la expresión del gen BDNF, lo que conduce indirectamente a la neuroprotección.

Como se mencionó anteriormente, los niveles elevados de BDNF mejoran la salud y la función del hipocampo [33]. Por otro lado, a nivel periférico, la sobreexpresión de FNDC5/irisina recupera el deterioro de la memoria inducido por la mayoría de enfermedades neurodegenerativas, mientras que su bloqueo a nivel central o periférico atenúa la plasticidad sináptica y empeora la memoria en ratones con EA [34].

Li y col. demostró que la inyección intravenosa de irisina reduce los niveles de microglía activa y la expresión de TNF, protegiendo así a las neuronas de la inflamación [35]. Además, la nueva hormona inducida por el ejercicio parece proteger contra la lesión neuronal mediante la activación de las vías de señalización de la transformación de la cepa Ak (AKT) y de la quinasa 1/2 regulada por señales extracelulares (ERK1/2) [36].

Estos resultados sugieren que la irisina contribuye a los efectos neuroprotectores del ejercicio en la isquemia cerebral y es un agente prometedor para la prevención y el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico y las enfermedades neurodegenerativas.

2.2. Impacto del ejercicio físico en las funciones astrocíticas

Otros factores importantes implicados en los procesos neurobiológicos inducidos por la PE son los astrocitos, que son las células más representadas en el sistema nervioso central (SNC), pertenecientes a la glía. Modulan la transmisión de señales neuronales e integran información de las sinapsis [37].

Los astrocitos también tienen diferentes funciones. En primer lugar, son responsables de mantener la homeostasis cerebral y estabilizar las concentraciones extracelulares de iones de potasio, cloro y calcio [38].

También se sabe que los astrocitos pueden realizar funciones protectoras en el SNC al tomar glutamato tóxico para la excitación y producir glutatión contra el estrés oxidativo, degradar los péptidos amiloides y regular el volumen celular y la homeostasis iónica para facilitar la reparación de la barrera hematoencefálica (BHE) y regular la inflamación del cerebro. el SNC [39].

Respecto a todas estas funciones, se comprende cómo posibles ineficiencias de estas células pueden contribuir a la patogénesis de numerosos trastornos cerebrales, como el deterioro cognitivo.

Una rama creciente de la neurociencia ha demostrado que la glía afecta directamente la capacidad de generar señales neuronales, modulando local y globalmente la actividad de la red cerebral [40]. En las enfermedades neurodegenerativas de edad avanzada, como la demencia, la disminución de las funciones cognitivas a menudo es resultado de alteraciones en circulación cerebral [41]. Por tanto, la PE parece poder contrastar el daño relacionado con la hipoperfusión cerebral.

Leardini-Tristao et al. demostró cómo el ejercicio moderado temprano en la hipoperfusión crónica puede modular la neuroinflamación, la circulación cerebral y la cobertura de astrocitos. Después de 12 semanas, el ejercicio moderado temprano reduce la presión arterial y la activación microglial en el hipocampo y mejora la cobertura de astrocitos en los vasos sanguíneos de la corteza cerebral [42].

Esto sugiere que el ejercicio moderado temprano y a largo plazo puede representar un enfoque no farmacológico en la demencia debida a hipoperfusión crónica.

2.3. La modulación del ejercicio físico de la microglia

El papel de la PE en las enfermedades neurodegenerativas también se lleva a cabo mediante la modulación de la microglía, reduciendo la neuroinflamación. Las células de microglia son los macrófagos "residentes" y son la primera línea de defensa contra el daño en el SNC. La microglía garantiza el tropismo de la neurona, controla la plasticidad neuronal y participa en el control de la BHE, participando también en procesos neuroinflamatorios [43].

Después del daño cerebral isquémico, la microglía migra rápidamente al sitio de la lesión y contribuye al mecanismo inflamatorio al promover la producción excesiva de citocinas inflamatorias y sustancias citotóxicas.

En ausencia de estímulos externos, la microglía se encuentra en un estado "inactivo" en el que; gracias a su morfología celular ramificada, monitorean constantemente el microambiente neuronal. Sin embargo, una vez activados, sufren una modificación morfológica que los lleva a asumir una forma ameboide móvil para llegar al lugar de la agresión.

Los fenotipos funcionales asociados con estas dos fases se denominan M1 y M2 y se correlacionan, respectivamente, con funciones neurotóxicas y neuroprotectoras. Por lo tanto, la microglía M2 ejerce un papel protector después de la isquemia mediante la liberación de factores neurotróficos que incluyen BDNF, IGF-1, interleucina-4 (IL-4) e interleucina-10 (IL{{7). }}).

La microglía M2 puede mantener la integridad de la BBB, promover la proliferación y diferenciación de células madre neurales (NSC) y células progenitoras de oligodendrocitos (OPC) y facilitar la regeneración de mielina y la reparación de tejidos.

Por el contrario, la microglía M1 puede permanecer activa durante mucho tiempo, liberando citoquinas y factores neurotóxicos que a su vez pueden contribuir a un mayor daño neuronal [44]. Existe una posible correlación entre la activación glial, la neurodegeneración y la demencia.

Laakso et al. Verificó que la activación microglial está asociada con daño neuronal al demostrar atrofia del hipocampo en pacientes con enfermedades neurodegenerativas crónicas como la EA y la enfermedad de Parkinson (EP).

Por tanto, la modulación de la neuroinflamación podría tener importantes implicaciones terapéuticas en estas patologías [45].

El papel terapéutico de la PE como regulador de la neuroinflamación encaja en este contexto. De hecho, la PE induce la producción de una serie de moléculas antiinflamatorias [46]: aumenta la expresión del Cluster of Differentiation 200 (CD200), un factor inmunomodulador que inhibe la microglía al interactuar con su receptor CD200R en las membranas microgliales; Además, el ejercicio prolongado puede regular la expresión de IL-10, una miocina antiinflamatoria, y aumentar los niveles del receptor desencadenante soluble expresado en las células mieloides 2 (TREM2), un receptor de inmunoglobulina que regula la fagocitosis y el reordenamiento del citoesqueleto y tiene una acción protectora en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes afectados por EA.

Finalmente, la PE aumenta los niveles de antioxidantes, lo que contrasta con la neuroinflamación causada por la microglía [47].

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