El efecto del ejercicio físico sobre el deterioro cognitivo en las enfermedades neurodegenerativas: de la fisiopatología a los aspectos clínicos y de rehabilitación Parte 1

Resumen: Las enfermedades neurodegenerativas son un grupo de patologías que provocan una discapacidad severa debido a limitaciones motoras y cognitivas. En particular, el deterioro cognitivo es un problema de salud y socioeconómico creciente que todavía es difícil de abordar en la actualidad.

Las enfermedades neurodegenerativas se refieren a una clase de enfermedades caracterizadas por la degeneración del sistema nervioso. Estas enfermedades pueden afectar gravemente las funciones corporales de un paciente, incluida la memoria. Sin embargo, incluso tener una enfermedad neurodegenerativa no significa necesariamente que la memoria esté dañada irreversiblemente.

Hay muchas cosas que podemos hacer para ayudar a aliviar los síntomas de la pérdida de memoria. Por ejemplo, podemos promover la salud de las células nerviosas del cerebro y frenar la progresión de enfermedades neurodegenerativas manteniendo una actitud positiva ante la vida, fortaleciendo las conexiones sociales, participando en actividades culturales y artísticas y persistiendo en los deportes.

Además, un tratamiento que se considera ampliamente eficaz es el entrenamiento cognitivo, como juegos mentales y ejercicios cognitivos que se dirigen específicamente a las capacidades cognitivas, que se ha demostrado que ayudan a mejorar la memoria y las habilidades de pensamiento, especialmente en personas con enfermedades neurodegenerativas. pacientes con enfermedades.

Por último, también debemos prestar atención a nuestra salud física y mental y evitar hábitos de vida poco saludables como el estrés excesivo, el insomnio, la falta de ejercicio, la mala alimentación, etc. Estos factores provocarán daños en nuestra función cerebral.

Debemos creer que con la acción conjunta de una actitud positiva ante la vida, métodos de tratamiento científicos y buenos hábitos de salud, incluso si sufrimos enfermedades neurodegenerativas, aún podemos mantener una actitud positiva ante la vida, superar diversas dificultades y tener una vida saludable. en cuerpo y alma, no permitiendo que la enfermedad se convierta en un obstáculo que afecte nuestra vida. Se puede ver que necesitamos mejorar la memoria, y Cistanche deserticola puede mejorar significativamente la memoria porque Cistanche deserticola es un material medicinal tradicional chino que tiene muchos efectos únicos, uno de los cuales es mejorar la memoria. La eficacia de Cistanche deserticola proviene de los múltiples ingredientes activos que contiene, incluidos ácido tánico, polisacáridos, glucósidos flavonoides, etc. Estos ingredientes pueden promover la salud del cerebro a través de una variedad de vías.

Haz clic en conocer 10 formas de mejorar la memoria

Al no existir tratamientos farmacológicamente eficaces para los déficits cognitivos, está creciendo el interés científico sobre los posibles impactos de los estilos de vida saludables sobre los mismos. En este contexto, la actividad física está ganando cada vez más evidencia como intervención de prevención primaria, terapia no farmacológica y herramienta de rehabilitación para mejorar las funciones cognitivas en enfermedades neurodegenerativas.

En este resumen descriptivo, destacamos los efectos neurobiológicos del ejercicio físico, que puede promover la neuroplasticidad y la neuroprotección al actuar a nivel de citocinas y hormonales, y los consiguientes efectos clínicos positivos en pacientes que padecen deterioro cognitivo.

Palabras clave: actividad física; ejercicio; rehabilitación; enfermedad de Alzheimer; Enfermedad de Parkinson.

1. Introducción
Las enfermedades neurodegenerativas son un grupo de trastornos hereditarios del sistema nervioso central que causan un daño lento y progresivo a poblaciones neuronales específicas y sus conexiones [1].

Pueden causar graves consecuencias clínicas, como discapacidad motora y cognitiva, y dependencia de cuidados [2]. En particular, el deterioro de las capacidades cognitivas es un problema socioeconómico y de salud creciente.

Se estima que los casos de demencia y deterioro cognitivo leve (DCL) aumentarán en Europa de 7,7 millones en 2001 a 15,9 millones en 2040 [3]. Según las estimaciones proporcionadas por la Carga Mundial de Enfermedades en 2003, la demencia contribuyó al 11,2% de los años vividos con discapacidad en personas de 60 años o más, más que los accidentes cerebrovasculares, los trastornos musculoesqueléticos, las enfermedades cardiovasculares y todas las formas de cáncer [4].

Se prevé que los costes de la demencia aumentarán en todo el continente europeo aproximadamente un 43% entre 2008 y 2030, hasta superar los 250 mil millones de euros. Por tanto, la investigación sobre esta enfermedad representa un verdadero desafío para médicos y rehabilitadores.

Se han probado muchas estrategias de tratamiento, utilizando tanto fármacos como técnicas de rehabilitación [5]. Además, se ha puesto gran interés en la importancia de los estilos de vida tanto en el manejo como en la prevención de las limitaciones cognitivas derivadas de enfermedades neurodegenerativas [6].

Entre los hábitos de vida, parece cada vez más interesante el posible papel de la actividad física. Durante mucho tiempo se ha debatido sobre los efectos positivos del ejercicio físico (EF) en la actividad cerebral [7]. Raichlen et al. informaron una correlación positiva entre el tamaño del cerebro humano y la capacidad de ejercicio de resistencia, lo que sugiere una coevolución entre la locomoción y la cognición en humanos [8].

Sin embargo, la educación física recién ha comenzado a recibir la atención de la comunidad científica internacional, especialmente en torno a sus posibles efectos sobre las funciones cognitivas, el aprendizaje espacial y la memoria, como un método no farmacológico para mantener la salud cerebral y tratar afecciones neurodegenerativas y psiquiátricas [9].

Se han demostrado los efectos beneficiosos de los ejercicios aeróbicos y de resistencia en población adulta y geriátrica [10], y del mismo modo, el ejercicio terapéutico rehabilitador parece ser un instrumento eficaz para intentar frenar la progresión inevitable del deterioro cognitivo en patologías como la demencia [11]. .

Por tanto, la PE proporciona un enfoque no farmacológico para frenar el deterioro relacionado con la edad y reducir el deterioro cognitivo relacionado con la enfermedad en adultos mayores mediante la reducción de los factores de riesgo y su capacidad neuroprotectora.

Sin embargo, las bases bioquímicas y moleculares que subyacen a los mecanismos de neuroplasticidad aún no están claras, al igual que los procesos que traducen los efectos de la PE en beneficios neurológicos y clínicos [12].

El objetivo de esta revisión descriptiva de la literatura es investigar si la EP tiene un efecto clínicamente positivo y de mejora de la rehabilitación en enfermedades toneurodegenerativas relacionadas con el deterioro cognitivo y comprender más profundamente los mecanismos neurobiológicos que explican estos procesos.

2. Procesos neurobiológicos relacionados con el ejercicio físico en enfermedades neurodegenerativas

El mantenimiento de la función cognitiva radica en los procesos de neuroplasticidad y neuroprotección (Figura 1).

La neuroplasticidad es la capacidad del cerebro para alterar las propiedades funcionales y estructurales para responder a las demandas cambiantes, y da como resultado el aprendizaje y la adquisición de habilidades [13]. Es bien sabido que la PE facilita la neuroplasticidad de ciertas regiones del cerebro y, como resultado, mejora funciones cognitivas [14].

Granjero y col. demostró que las neuronas del hipocampo crecen y se desarrollan a partir de una única población de células madre en respuesta al ejercicio [15]. Las neuronas nuevas son más flexibles a la hora de establecer conexiones que las maduras, lo que permite un aprendizaje saludable, una buena memoria y una regulación del estado de ánimo [16].

Además, para que muchas actividades cerebrales funcionen correctamente, el hipocampo desempeña un papel mediante la secreción de algunos factores estimulantes, como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), el factor neurotrófico derivado del cerebro (GDNF) y el factor de crecimiento similar a la insulina (IGF). 3}}), que junto con las sinapsinas y las sinaptofisinas inducen una regulación negativa del estrés oxidativo y las funciones apoptóticas [17]. El aumento de la liberación de neurotrofinas protectoras se asocia con la EP en estudios en animales y humanos [18].

2.1. Modulación de neurotrofinas inducida por el ejercicio físico

BDNF pertenece a una familia de pequeñas proteínas secretadas que también incluyen el factor de crecimiento nervioso, la neurotrofina 3 y la neurotrofina 4. Actúa como un agente antiapoptótico y antioxidante y tiende a suprimir todos los procesos de autofagia inducidos por la microglía y las citocinas proinflamatorias [19].

BDNF se destaca entre todas las neurotrofinas debido a sus altos niveles de expresión en el cerebro y sus potentes efectos en las sinapsis [20]. Además, Churchill et al. en 2002 indicó que la neurotrofina BDNF está involucrada en los procesos de almacenamiento de información en la memoria y el aprendizaje a largo plazo [21].

Fisiológicamente, después de una agresión isquémica, las microglías se activan y actúan con actividad proinflamatoria, lo que lleva a un aumento de radicales oxidativos libres (ROS) a los que las células neuronales intentan responder consumiendo ATP y muriendo inevitablemente; por lo tanto, aumentar los niveles de BDNF a través de PE podría reducir el impacto de estos eventos [21]. La PE aumenta la expresión de BDNF pero también de IGF-1, que interactúa con BDNF para mediar las ganancias cognitivas inducidas por el ejercicio [22-24].

Mattson y cols. sugirió que, dado que el ejercicio de resistencia aumenta la expresión de BDNF en el cerebro, la mejora en la capacidad de ejercicio puede reforzar positivamente el crecimiento del cerebro, especialmente en el hipocampo [25]. Por lo tanto, se sabe que el entrenamiento físico mejora las funciones neuronales de la amígdala y el hipocampo, ya que parece aumentar los niveles de moléculas de señalización BDNF/TrkB [26].

Fahimi et al. informaron que alrededor de cuatro semanas de ejercicios en cinta rodante y rueda de correr en ratones provocaron muchos cambios, como aumentos significativos en los niveles de ARNm y proteína de BDNF, aumento significativo de la carga sináptica en la circunvolución dentada, cambios en la morfología de los astrocitos y orientación de las proyecciones astrocíticas hacia las células de la circunvolución dentada [27 ].

Zsuga et al. sugirieron también que el BDNF modula el contenido de dopamina neuronal y su liberación, que son esenciales para la plasticidad neuronal, la supervivencia neuronal, el aprendizaje y la memoria [28]. Por tanto, el aumento de la concentración de BDNF en sangre después de la EP parece ser un factor preventivo del deterioro cognitivo. Al igual que el BDNF, el IGF-1 también promueve el crecimiento, la supervivencia y la diferenciación neuronal.

Su concentración en sangre parece aumentar en los adultos mayores después de 6 meses de ejercicios de resistencia de niveles moderados a altos [29]. Aunque se desconocen las acciones moleculares específicas del IGF-1 que contribuyen a mejorar el rendimiento cognitivo en animales de edad avanzada, existe nueva evidencia de que la morfología y la función sinápticas están reguladas por el IGF-1. Shi et al. cuantificaron los perfiles sinápticos totales, así como los perfiles sinápticos en múltiples complejos de botones espinosos (MSB) en la región CA1 del hipocampo y determinaron la longitud de la densidad postsináptica (PSD).

Los resultados indicaron una disminución en las sinapsis totales entre la mediana y la vejez, pero la infusión de IGF-1 en animales viejos aumentó la longitud de la PSD y el número de sinapsis MSB. Estos cambios parecen ser correlatos morfológicos de una mayor eficacia sináptica y sugieren que los niveles de IGF-1 influyen en la función sináptica en la región CA1 del hipocampo [30].

Estos hallazgos podrían indicar que el IGF circulante-1es esencial para proteger la función cerebral normal. Además, Trejo et al. demostraron que los déficits sinápticos y de comportamiento mejoraron en ratones deficientes en IGF-1- mediante la administración sistémica prolongada de IGF-1, que normalizó la densidad de los botones glutamatérgicos en el hipocampo. Estos resultados indican que el IGF-1 circulante también influye en la función del cerebro maduro, es decir, el aprendizaje y la plasticidad sináptica, a través de sus efectos tróficos sobre las sinapsis centrales de glutamato [31].

Por tanto, elevar los niveles de IGF-1 circulante a través de la PE es importante no sólo para prevenir la aparición del deterioro cognitivo sino también para mejorar el rendimiento cognitivo de los afectados.

For more information:1950477648nn@gmail.com