El escenario emergente del eje intestino-cerebro: las acciones terapéuticas del nuevo actor kéfir contra las enfermedades neurodegenerativas Parte 2

Durante décadas, hemos observado en diferentes modelos de hipertensión que comparten una característica común: el desequilibrio del sistema nervioso autónomo, mediado por la angiotensina II en las áreas nerviosas que controlan el volumen sanguíneo por el núcleo paraventricular, el órgano subfornical y el hipotálamo [47,51,73]. ].

El hipotálamo es una región importante del cuerpo que controla muchas funciones fisiológicas básicas, como la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el hambre y la saciedad, entre otras. Al mismo tiempo, el hipotálamo también desempeña un papel importante en la cognición y las emociones humanas, afectando el estado de ánimo y la memoria humanos.

El hipotálamo es muy importante en la regulación de la dinámica del flujo sanguíneo y la circulación. La circulación sanguínea en el cuerpo es vital para el funcionamiento del cuerpo, ayudándolo a funcionar correctamente al transportar oxígeno y nutrientes a cada célula del cuerpo. El hipotálamo controla la dilatación y contracción de muchos vasos sanguíneos para asegurar un suministro de sangre adecuado a las diferentes partes y órganos del cuerpo.

Además, el hipotálamo puede influir en la memoria y el estado de ánimo. Las investigaciones muestran que la disfunción del hipotálamo puede provocar un deterioro cognitivo, incluidos problemas de aprendizaje, memoria y atención. Al restaurar la función del hipotálamo, se pueden mejorar las capacidades cognitivas y de aprendizaje de las personas y se puede promover el desarrollo saludable del cerebro.

Por tanto, debemos prestar atención a mantener la salud del hipotálamo, incluyendo mantener una buena alimentación y hábitos de vida y evitar emociones negativas como el estrés y la ansiedad excesivos. Al mismo tiempo, mantener una actitud positiva, hacer ejercicio y mejorar las capacidades cognitivas puede mejorar la función del hipotálamo y promover la salud física y mental. Se puede ver que necesitamos mejorar la memoria, y Cistanche deserticola puede mejorar significativamente la memoria, porque Cistanche deserticola también puede regular el equilibrio de los neurotransmisores, como aumentar los niveles de acetilcolina y factores de crecimiento. Estas sustancias son muy importantes para la memoria y el aprendizaje. Además, Cistanche deserticola también puede mejorar el flujo sanguíneo y promover el suministro de oxígeno, lo que puede garantizar que el cerebro reciba suficientes nutrientes y energía, mejorando así la vitalidad y la resistencia del cerebro.

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Con base en la discusión anterior, podemos especular que las EN y las enfermedades cardiovasculares están relacionadas con el eje microbiota-intestino-cerebro, lo que puede ser el resultado de un mal funcionamiento de las referencias y aferentes vagales.

Utilizando enfoques farmacológicos clásicos [73,81], nuestro laboratorio ha demostrado en hipertensión renovascular, SHR e incluso en el modelo de hipertensión inducida por el bloqueo del óxido nítrico que el sistema nervioso simpático es la principal causa de hipertensión sostenida [82].

En 2015, dos grupos de investigación diferentes observaron un posible vínculo entre la disbiosis intestinal y la hipertensión [83-85]. En los años siguientes, varios grupos (incluidos nosotros mismos) nos hemos dedicado profundamente a dilucidar esta cuestión de cómo se produce la comunicación entre la microbiota intestinal y el sistema nervioso simpático.

Klippel y colaboradores [64] han aportado nuevos conocimientos sobre el control neuronal de la presión arterial y el ritmo cardíaco. Demostraron que el control tónico vagal cardíaco que caracteriza a las ratas Wistar-Kyoto (WKY) (el control de SHR) es anulado por la actividad simpática. Por lo tanto, los individuos hipertensos parecen compartir las mismas alteraciones neurales que desencadenan un aumento de la resistencia vascular y un aumento del bombeo de sangre cardíaca hacia la aorta.

Los autores también utilizaron enfoques farmacológicos clásicos para investigar en el SHR la contribución de un posible efecto beneficioso del kéfir sobre el control reflejo de la presión arterial mediado por el cerebro.

Encontraron un control alterado de los reflejos vagales y simpáticos (barorreflejo), que se atenuó significativamente al tratar a los animales con kéfir probiótico durante 60 días [64]. Estos resultados también fueron confirmados mediante análisis espectral de registros directos de presión arterial. Respaldando nuestro hallazgo en el SHR, Toral, et al. [71] demostraron en el mismo modelo que el aumento de la actividad simpática contribuye a la disbiosis intestinal y refuerza la neuroinflamación, lo que compromete el control de la presión arterial [71].

En conjunto, el control cerebral tónico y reflejo de la presión arterial sugiere que el kéfir probiótico es una terapia no farmacológica prometedora, al menos en los modelos de hipertensión primaria (SHR) y secundaria (dos riñones, un clip (2K1C)).

La posible aplicabilidad de esta nueva terapia aún debe confirmarse en futuros ensayos clínicos. Curiosamente, las anomalías neuronales, como la demencia, la EA y la apnea obstructiva del sueño, también se caracterizan por anomalías vasculares cerebrales, como la alteración de la barrera hematoencefálica (BHE), que parece estar relacionada con la disbiosis intestinal. 86]. La suplementación con probióticos podría ser una estrategia adyuvante prometedora contra el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y ND (ver Figuras 3 y 4).

5. Lecciones sobre cómo combatir el estrés oxidativo

En 1985, cuando Sies y Cadenas caracterizaron por primera vez la terminología "estrés oxidativo en células y órganos", pocos investigadores o médicos midieron el impacto real de este factor en el curso de varias EN crónicas [88].

En las últimas décadas, esta "química de radicales libres" ha avanzado más allá de un subcampo de la bioquímica, alcanzando una importante interdisciplinariedad en fisiología, microbiología, patología y farmacología. Sin embargo, ya se sabe que el estrés oxidativo juega un papel importante en la patogénesis de varias EN al actuar en un "círculo vicioso" que impacta negativamente en el envejecimiento [40,87].

Clásicamente, este concepto global en biología redox y/o áreas médicas se define como el estado de desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes (que favorece a los oxidantes) que conduce a una alteración de la señalización redox, daño molecular [88,89] e inflamación [90-92]. Datos recientes revelan que este equilibrio redox es fundamental para el cuarteto de "células intestinales-cerebrales-microbiota-inmunitarias", que modulan el estrés oxidativo que está íntimamente implicado en la descomposición del tracto gastrointestinal y la BHE [93,94].

En esta sección, resumimos datos recientes que revelan interacciones sólidas entre el estrés oxidativo y el "asombroso mundo de los guerreros" que luchan por mantener la integridad del eje intestino-cerebro. Se sabe que el sistema nervioso requiere altas demandas energéticas, lo que mejora los procesos oxidativos exergónicos y culmina en neuronas a menudo expuestas a ROS como el anión superóxido (O2•−), peróxido de hidrógeno (H2O2), óxido nítrico (NO) y su conversión en oxidantes potentes, como el radical hidroxilo (•OH) y el ion peroxinitrito (OONO•−) [ 40,89,95].

Al mismo tiempo, varios estudios han demostrado que el sistema nervioso presenta niveles bajos de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa (SOD) en las neuronas y la glutatión/glutatión peroxidasa (GSH/GPx) localizada en los astrocitos, como lo revisamos recientemente nosotros y otros [ 87,96–98], que son susceptibles a la apoptosis mediante la señalización de p53 [99].

Por lo tanto, estos mecanismos parecen contribuir a la vulnerabilidad del sistema nervioso central, provocada por el estrés oxidativo, y son susceptibles a procesos degenerativos. Más recientemente, estudios han revelado que la compleja interacción entre la microbiota y el huésped también podría desempeñar un papel modulador en el estrés oxidativo en el sistema nervioso central a través de vías directas e indirectas (como lipopolisacáridos, proteínas amiloides o antibióticos), que pueden llegar al cerebro a través de la circulación o el nervio vago, activando la microglía para producir en exceso ROS [87,100].

Por lo tanto, el eje microbiota-intestino-cerebro ha sido una "puerta abierta" para nuevas estrategias terapéuticas para varias afecciones neurológicas, como se describe en las siguientes secciones. Aunque la exposición fisiológica baja a oxidantes normalmente requiere control redox y señalización celular, las concentraciones suprafisiológicas abordan objetivos inespecíficos y conducen a la inhibición de las funciones mitocondriales y modificación estructural de lípidos, proteínas, carbohidratos y, no menos importante, daño al ADN [74,89,101-103].

Por ejemplo, la peroxidación lipídica desencadenada por ROS culmina en una pérdida creciente de fluidez de la membrana acompañada de un aumento de la permeabilidad al Ca2+ y una caída del potencial de membrana. Paralelamente, datos recientes encontraron que, en condiciones dudosas, el revestimiento epitelial del intestino también podría generar niveles basales de ROS, contribuyendo a la homeostasis de la barrera intestinal y protegiendo indirectamente el sistema nervioso central [87].

Por otro lado, la disbiosis intestinal podría ser tanto una causa como una consecuencia del aumento de los niveles de ROS en el sistema nervioso central y, en consecuencia, contribuye a los mecanismos prooxidativos y proinflamatorios, lo que conduce al proceso neurodegenerativo [95,104,105].

Actualmente, el estrés oxidativo se investiga mediante métodos indirectos tradicionales y también se explora en enfermedades neurodegenerativas mediante la evaluación de productos de peroxidación lipídica (p. ej., malondialdehído [106,107] y 4-hidroxinonenal [108]), productos de proteínas oxidadas (p. ej., oxidación avanzada productos proteicos (AOPP)) [40], y mediante el "ensayo de cometa", una herramienta eficaz para medir las roturas del ADN a nivel unicelular [101,103,109-111].

Además, se adoptaron métodos directos de detección mediante imágenes confocales y de células vivas, citometría de flujo y/o métodos HPLC (para más detalles, consulte Dikalov et al., 2014 [112]), lo que permitió la investigación de la distinta participación del O2. Especies •−, H2O2 y •OH/OONO•− [40,101–103,113–118]. Dado que estos ensayos muestran una alta sensibilidad y precisión analítica, los métodos directos e indirectos son herramientas complementarias para investigar posibles estrategias terapéuticas contra enfermedades neurodegenerativas, como se discutirá más adelante.

En resumen, en un siglo marcado por fracasos terapéuticos farmacológicos a pesar de avances científicos sin precedentes, parece de gran relevancia profundizar en el conocimiento de las diversas vías a través de las cuales los probióticos podrían ejercer un papel en la contrarrestación de las EN.

Dado el papel de la microbiota intestinal en la salud y el potencial profiláctico/terapéutico de los probióticos, esta revisión se centrará en estrategias probióticas exitosas contra anomalías neurodegenerativas como la EA y la EP y los trastornos epilépticos ND que se manifiestan como episodios repetidos de convulsiones.

6. Probióticos en la EN: ¿Por qué serían una herramienta útil para las interacciones farmacológicas?

Los estudios emergentes han demostrado que el uso de probióticos puede proporcionar una estrategia interesante contra la progresión de la EN, reduciendo la neuroinflamación [40,119-121], mejorando la función gastrointestinal [122,123] y disminuyendo la permeabilidad intestinal [124,125].

Las drogas no crean ningún efecto sino que modulan las funciones fisiológicas. Por lo tanto, las estrategias que utilizan probióticos, que mejoran el rendimiento del sistema nervioso, pueden optimizar sinérgicamente la respuesta al fármaco para mantener y/o recuperar los efectos del fármaco en aquellos pacientes generalmente asignados en los grupos "refractarios". A continuación se presentarán algunos ejemplos exitosos de diferentes enfermedades neurodegenerativas.

En cuanto a la EA, Akbari et al. (2016) [107] demostraron (por primera vez) que el consumo crónico de probióticos que contienen Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Bifidobacteriumbifidum y Lactobacillus fermentum (2 × 109 unidades formadoras de colonias UFC/g para cada uno) mejoraba la función cognitiva y algunos biomarcadores oxidativos y proinflamatorios. .

Sin embargo, dos años después, otro estudio realizado por el mismo grupo de investigación reveló efectos inconsistentes en pacientes con demencia, lo que se justificó por algunas limitaciones (un problema común en este tipo de ensayos), como un número pequeño de sujetos, la inclusión de pacientes en su mayoría en la etapa grave de la EA, la dosis y formulación de bacterias probióticas y una especie de tiempo de exposición al suplemento [126].

Aunque la evidencia preliminar en animales respalda el posible papel protector de los probióticos sobre la función cognitiva, un metanálisis reciente que cubre sujetos con EA es controvertido, y todavía se necesitan más ensayos controlados a gran escala con ensayos aleatorios a largo plazo [127]. El segundo ejemplo es sobre pacientes epilépticos.

Desafortunadamente, la epilepsia farmacorresistente es un problema asociado que tiene niveles de morbimortalidad más altos y una calidad de vida más baja que la población general [128]. Paralelamente, la inflamación es un pilar de la fisiopatología de la epilepsia humana, y las citocinas séricas proinflamatorias se asocian con la gravedad y la frecuencia de las convulsiones [128-130].

Aunque muchas preguntas sobre los mecanismos biomoleculares involucrados siguen sin respuesta, Gómez-Eguílaz et al., (2018) [128] observaron recientemente la suplementación con probióticos (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus casei, Lactobacillus helveticus, Lactobacillus brevis, Bifidobacterium lactis, B. lactis y Streptococcus salivarius subsp. Thermophilus, UFC~1011 para cada uno) podría disminuir el número de convulsiones y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Curiosamente, sólo en tres años se demostró un efecto positivo de la suplementación con probióticos en un modelo experimental de convulsiones inducidas por pentilentetrazol (PTZ) utilizando Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus reuteri y Bifidobacterium infantis (UFC ~ 109 para cada uno, mediante sonda forzada durante 3 semanas) [131]. Más recientemente, Kilinc et al. (2021) [132] corroboró el efecto antiepiléptico de la suplementación con prebióticos + probióticos en ratas destetadas Wistar (UFC~109 que contienen Bifidobacterium lactis, Bifidobacteriumbreve, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus, Lactobacilluscasei, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus rhamnosus , Lactobacillus bulgaricus , Lactobacillus paracasei, Streptococcus thermophilus, Ascophyllum nodosum e inulina), que también exhiben actividad antioxidante y alivian la neuroinflamación.

La EP es una enfermedad multisistémica caracterizada por alteraciones en la función del sistema motor asociadas con la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra [133-135]. La discapacidad motora (caracterizada por temblores en reposo, inestabilidad postural y rigidez muscular) y los síntomas no motores (alteraciones sensoriales, disfunción olfatoria, dolor y disfunción gastrointestinal) se han reconocido desde hace mucho tiempo como características clásicas de la EP [135-137].

Revisiones recientes han revelado que las modificaciones del microbioma y varios mecanismos moleculares potenciales de la microbiota intestinal están relacionados con la patogénesis de la EP (ver [135,137,138]). En 2011, el primer estudio clínico demostró que los pacientes con EP con estreñimiento crónico que recibieron leche fermentada que contenía Lactobacillus casei Shirota durante 5 semanas mejoraron la consistencia de las heces y los hábitos de defecación [122].

Cinco años después, otro estudio que utilizó probióticos (60 mg por tableta de Lactobacillus acidophilus y Bifidobacteriuminfantis) durante 3 meses también redujo la hinchazón y el dolor abdominal en sujetos con EP [139]. En 2019, un estudio clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo Se realizó un ensayo con productos probióticos (que contienen Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus fermentum y Lactobacillus reuteri) para observar los resultados clínicos (movimiento) y bioquímicos (parámetros metabólicos) en pacientes con EP [140].

Curiosamente, la suplementación con este producto durante 3 meses tuvo efectos favorables sobre el malondialdehído (MDA), el glutatión en sangre (GSH) (que reduce el estrés oxidativo), la sensibilidad a la insulina y la disminución de la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP).

Aunque existe el potencial para predecir los efectos beneficiosos de los probióticos en la EP, los mecanismos aún no están claros, son diversos y amplios. Además, la evidencia experimental y/o clínica que demuestra los beneficios de la EP es todavía muy limitada y se requieren más estudios para confirmarla. 137]. Está bien establecido que la levodopa (más carbidopa o benserazida), una sustancia común que reemplaza a la dopamina, es el fármaco más eficaz utilizado para controlar los síntomas bradicinéticos.

Sin embargo, se sabe que las fluctuaciones motoras "on-off" en pacientes con EP dependen en gran medida de la biodisponibilidad de levodopa, que está modulada indirectamente por los aminoácidos de la dieta y la microbiota intestinal [121]. Recientemente, estudios de van Kessel et al. (2019) [141] destacaron que la abundancia de tirosina descarboxilasa bacteriana en el intestino delgado proximal (p. ej., Enterococcus) podría explicar el aumento del régimen de dosificación del tratamiento con levodopa en pacientes con EP debido a la degradación temprana excesiva de la dopamina. fuera del cerebro.

La suplementación con probióticos podría ser una estrategia interesante para alterar la composición de la microbiota intestinal, reducir la neuroinflamación tanto en el intestino como en el cerebro, disminuir la permeabilidad intestinal, evitar la translocación bacteriana y mejorar la función gastrointestinal [137,142].

Por tanto, considerando que la suplementación con probióticos en pacientes neurológicos (incluidos los pacientes refractarios) podría evitar el fracaso terapéutico y reducir la polifarmacia y/o la toxicidad (por reajustes innecesarios), las interacciones probióticos-fármacos son una línea de investigación prometedora y podrían tener implicaciones relevantes para los pacientes, sus familias. y atención centrada en la persona.

7. El simbioma y el patobioma: una nueva comprensión del intestino en la enfermedad de Newcastle

Aunque el término "microbioma" se ha utilizado generalmente en el área biomédica, es importante aclarar que esta palabra excluye a cualquier eucariota, mientras que el término "simbioma" describe todo el conjunto de organismos asociados, excluyendo al huésped [143].

Dado que en nuestra revisión mostramos la relevancia de los procariotas en el intestino luminal contra la EN, el término "microbioma" podría aplicarse a lo largo del texto. Aun así, hay que considerar que el kéfir probiótico también contiene especies fúngicas como Kazachstania, Kluyveromyces, Naumovozyma [144], Saccharomyces cerevisiae, Kluyveromyces marxianus (anteriormente Candidakefyr) [145] y Candida albicans [7], y no podemos excluir los efectos beneficiosos implicación de estos microorganismos eucariotas en enfermedades neurodegenerativas progresivas. Del mismo modo, el término "patobioma" se refiere a un conjunto de organismos asociados al huésped (virus, procariotas y eucariotas) vinculados con un estado de salud disminuido como resultado de interacciones en el huésped.

Además, en esta revisión, nuestro énfasis es demostrar el impacto de los procariotas en la disbiosis. Por lo tanto, existe interés en investigar el impacto de los virus en el proceso neurodegenerativo, como el virus del herpes simple tipo 1, el citomegalovirus y el virus de la encefalomielitis por el virus varicela-zoster (ver [146-149]).

8. Breve historia y propiedades bioquímicas del kéfir: una base para una suplementación adecuada

Según la tradición, los granos de kéfir (ver Figura 4) fueron regalados por Alá al profeta Mahoma, quien los pasó a los caucásicos, quienes los difundieron por todo el mundo, pasándolos de mano en mano [150].

El origen de la leche fermentada se remonta a la antigüedad, muy probablemente cuando el hombre empezó a utilizar leche animal en su alimentación. Los caucásicos descubrieron que la leche fresca transportada en bolsas de cuero (pieles de animales) podía fermentar ocasionalmente, dando como resultado una bebida gaseosa [151] cuya vida útil era más larga que la de la leche cruda [152]. La Biblia también describe un producto similar al kéfir, llamado “maná”, como un alimento que fue producido milagrosamente, siendo proporcionado por Dios al pueblo israelita, guiado por Moisés, durante su estancia en el desierto hacia la tierra prometida (Éxodo 16). lo que justifica el término "bebida del profeta" [153,154].

El kéfir es leche fermentada también conocida como tibicos, "el grano del profeta Mahoma", "hongos tibetanos", "plantas de yogur", "hongos de yogur", "kéfir", "kipur", "kéfir", "snap on", "kepi y", y "kipa". El término deriva del turco "keif", que significa "bienestar" o "vivir bien" [100,153-155]. En algunas partes del mundo, el kéfir todavía no es un producto popular.

Sin embargo, en Europa Central, Asia y algunos países americanos, ha estado disponible comercialmente y se ha elaborado a escala artesanal para consumo individual [100,156] mediante la fermentación de diferentes tipos de leche (ver Tabla 1).

Aun así, esta leche fermentada ganó adeptos debido a sus propiedades funcionales. El kéfir es una leche fermentada, agria y ligeramente alcohólica producida a partir de cereales que contiene una población relativamente estable de microorganismos [7,157].

El proceso de fermentación genera una serie de compuestos que confieren un sabor y aroma característico al kéfir, además de sustancias bioactivas que son responsables de sus propiedades nutracéuticas [158]. Los datos existentes sugieren beneficios para la salud debido al consumo regular de bebidas de kéfir. Estos compuestos se asociaron con las propiedades biológicas del kéfir, como las propiedades inmunomoduladoras [159], antimicrobianas [160,161], antitumorales [162], antiinflamatorias [40,163] y antioxidantes [7,14,40,63,101,115].

Estos beneficios que promueven la salud están asociados con los microorganismos del kéfir, las interacciones entre ellos y los compuestos bioactivos producidos a partir de la fermentación de la leche [164].

Existe una asociación simbiótica de levaduras, bacterias del ácido láctico y bacterias del ácido acético, entre otros microorganismos [100,151]. Sin embargo, la composición microbiana del kéfir puede variar según la región de origen, el tiempo de fermentación, el tipo de sustrato y las técnicas de manipulación [7,165,166].

Los efectos profilácticos y terapéuticos de las bacterias del ácido láctico se estudiaron a principios del siglo pasado, cuando Ilya Ivanovich Metchnikoff (el padre de la gerontología) lanzó la teoría de prolongar la vida mediante el consumo regular de leche fermentada.

Desde entonces, los científicos han corroborado estas observaciones, relacionando el consumo de microorganismos probióticos con la modulación del estado de la enfermedad en varios modelos experimentales [7,63,101].

Los microorganismos más aislados de los granos de kéfir comprenden los géneros Lactobacillus (L. casei, L. acidophilus, L. brevis, L. kefiri, L. plantarum, L. kefiranofaciens subsp.kefiranofaciens, L. kefiranofaciens subsp. kefirgranum, L. parakefir), Lactococcus (L. lactis subsp.lactis), Leuconostoc (L. mesenteroides), Acetobacter, Kluyveromyces (K. marxianus), Saccharomyces [7,165,166] y eventualmente otros géneros enumerados anteriormente). Aunque esta microbiota se encuentra en equilibrio simbiótico, no siempre permanece constante [7,191,192].

El método tradicional de producción de kéfir se produce directamente añadiendo un 4% de los granos a la leche, preferiblemente pasteurizada o hervida, y luego enfriada a 25 ◦C (temperatura ambiente) para la inoculación del grano [7,9]. Después del período de fermentación, que varía de 18 a 24 h, a temperatura ambiente, los granos se separan de la bebida fermentada mediante filtración y posteriormente se utilizan para la inoculación en un nuevo sustrato.

El filtrado sometido a fermentación láctica se transfirió al refrigerador y permaneció por 24 horas. En esta fase, las levaduras producirán alcohol y CO2, haciendo el producto más refrescante [7,101,193]. La doble fermentación de la leche por bacterias y levaduras da como resultado un alimento rico en ácidos láctico, acético y glicólico, alcohol etílico, CO2, vitamina B12. y polisacáridos, que confieren al producto características sensoriales únicas [194].

La composición fisicoquímica del kéfir varía considerablemente según el tipo de leche utilizada en la fermentación. Un kéfir típico contiene entre 89 y 90 % (m/m) de humedad, 0.2 % de lípidos, 3,0 % de proteínas, 6,0 % de carbohidratos, 0,7 % de ceniza y 1% de alcohol y ácido láctico [195,196].

En resumen, las características organolépticas del kéfir podrían deberse a sus principales productos finales [197]. Por ejemplo, el etanol y el CO2 imparten un aroma refrescante único y exótico al kéfir [193]. Además, el ácido láctico promueve un sabor ligeramente ácido y amargo, y el acetaldehído está relacionado con el sabor característico de la leche ofrecida [198].

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