El papel de los polifenoles en la regulación de las proteínas de choque térmico y la microbiota intestinal en el estrés del destete Parte 1

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La microbiota intestinal son los residentes naturales del ecosistema intestinal que muestran múltiples funciones que brindan efectos beneficiosos en la fisiología del huésped. Las alteraciones en la microbiota intestinal en el estrés del destete están reguladas por el sistema inmunitario y las vías proteicas relacionadas con el estrés oxidativo. El estrés del destete también altera la respuesta de la microbiota intestinal, limita la digestibilidad e influye en el rendimiento productivo de los animales a través de la producción de moléculas inflamatorias. Las proteínas de choque térmico son las chaperonas moleculares que realizan una variedad de funciones desde el punto de vista fisiológico hasta el patológico y remodelan la respuesta celular al estrés. Como están involucrados en el mecanismo de defensa, los polifenoles aseguran la tolerancia celular contra estímulos enormes. Los polifenoles son compuestos bendecidos por la naturaleza que muestran su existencia en cantidades abundantes. Debido a su mayor disponibilidad y popularidad, pueden ejercer fuertes actividades inmunomoduladoras, antioxidantes y antiinflamatorias. Sus prometedores efectos promotores de la salud se han demostrado en diferentes estudios celulares y en animales. Las intervenciones dietéticas con polifenoles pueden alterar la respuesta del microbioma intestinal y atenuar el estrés del destete relacionado con la inflamación. Además, los polifenoles provocan efectos favorables para la salud al mejorarinflamatorioprocesos para mejorar la digestibilidad y ejercer así un efecto protector sobre la producción animal. Aquí, en este artículo, ampliaremos el papel de las estrategias de intervención de polifenoles en la dieta en el estrés del destete que perturba la función de la microbiota intestinal, y también pondremos énfasis en las proteínas de choque térmico en la salud intestinal. Este artículo de revisión da una nueva dirección a la industria de piensos para formular una dieta que contenga polifenoles que tendría un impacto significativo en la salud animal.

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1. Introducción

La microbiota intestinal es el habitante natural delgastrointestinaltracto, residiendo en un anfitrión con entendimiento mutuo a lo largo de las décadas [1]. Realiza una composición y un equilibrio bien mantenidos dentro de la homeostasis del huésped [2]. La microbiota intestinal de los cerdos representa una composición vibrante y una diversidad que se altera con el tiempo y en todo el tracto gastrointestinal [3]. El inicio de la colonización microbiana comienza a desarrollarse al nacer y está determinado por el consumo de leche de la cerda[4] y, por lo tanto, el período de lactancia indica alteraciones microbianas intestinales. El período de destete comienza especialmente de 3 a 4 semanas después de la siembra, cuando a los lechones se les ha ofrecido una dieta sólida en lugar de leche líquida. Los lechones destetados son sensibles a los factores estresantes nutricionales, fisiológicos y psicológicos, lo que provoca alteraciones en la morfología intestinal, la función fisiológica y cambios en la microbiota intestinal [5,6]. La alteración de la microbiota intestinal se considera el factor principal de la diarrea posdestete [7]. La función principal de la microbiota intestinal es digerir los nutrientes no digeribles, pero también ayuda en la absorción, el metabolismo y el almacenamiento de los nutrientes ingeridos, lo que tiene un impacto influyente en la fisiología del huésped [8]. La alteración del cambio en la composición de la microbiota intestinal puede dar lugar a varios trastornos patogénicos [9,10]. Por lo tanto, la mejora de la salud del huésped requiere una comprensión clara del ecosistema intestinal, en particular de la microbiota intestinal [11].

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Se ha entendido bien que los radicales libres abrumadores inducen estrés oxidativo, comprometen la eliminación de radicales libres e influyen en el equilibrio oxidante/antioxidante. El estrés oxidativo también se comunica con moléculas de señalización para ejercer una respuesta fitopatógena. En general, tiene un efecto pronunciado sobre la salud intestinal en cerdos y terneros de carne, lo que en última instancia minimiza su producción [12,13]. La investigación sobre la microbiota intestinal en cerdos no solo ayudaría a construir un intestino sano del animal, sino que también beneficiaría los estudios en humanos debido a la similitud de los atributos anatómicos y fisiológicos. La implicación de los polifenoles da forma a la microbiota intestinal, mejorando el estrés del destete, que se analiza en las siguientes secciones.

2. El metabolismo de los polifenoles por la microbiota intestinal

Los polifenoles dietéticos son compuestos bioactivos basados ​​en la naturaleza derivados de una variedad de fuentes que incluyen plantas, frutas, verduras, cacao, chocolate, té, café y vino [14]. Naturalmente, son compuestos heterogéneos clasificados en fracciones de fenilo hidroxilado. Debido a sus diferentes características estructurales, se han distribuido en flavonoides y no flavonoides [15]. La mayoría de los compuestos entran en la categoría de flavonoides; Hasta ahora se han investigado en la naturaleza más de 9000 compuestos estructuralmente diferentes. La identidad única de los compuestos fenólicos consiste en unadifenilpropanoEstructura esqueleto (C6-C3-C6) con atributos comunes. Además, los flavonoides se subclasifican en seis subgrupos según su comportamiento estructural diverso [16,17]. Una vez que estos compuestos han sido consumidos, el cuerpo humano los reconoce como xenobióticos, por lo que la biodisponibilidad de los compuestos es menor que la de los micro y macronutrientes. Teniendo en cuenta la naturaleza del compuesto, pasan rápidamente a través del intestino delgado [18] o se mueven hacia el colon casi sin cambios [19, 20]. Los datos han revelado que alrededor de 1/9 de la absorción total de polifenoles tiene lugar en el intestino delgado, mientras que el resto se transfiere a través de la luz del intestino grueso en una concentración más baja, donde se conjugan y excretan a través de la luz intestinal a través de la bilis y se exponen a actividades enzimáticas [21-23]. Las moléculas más grandes de polifenoles llegan al colon en una estructura casi original y luego se metabolizan a través de la acción de la microbiota intestinal junto con los conjugados y se eliminan en la luz intestinal a través de la bilis. Hay varios factores que influyen en su biodisponibilidad, como la polaridad, la masa molecular, la matriz vegetal, la digestibilidad y la absorción [24]. Una vez que los polifenoles se absorben en el intestino delgado, las agliconas pasan la biotransformación en los enterocitos y luego en los hepatocitos. Posteriormente, los metabolitos producidos se diseminan a diferentes órganos y finalmente se eliminan por la orina. Y los científicos indicaron que las evaluaciones de los efectos de los alimentos ricos en polifenoles en la capacidad antioxidante de la sangre humana podrían no tener en cuenta la ingesta de alimentos de los voluntarios, que puede ser la principal influencia para afectar la capacidad antioxidante de la sangre humana [25]. Además, [26-30] analiza el conocimiento completo sobre la biodisponibilidad de los polifenoles. La estructura de polifenoles que muestra efectos protectores para la salud está bien ilustrada en la Figura 1.

3. Los efectos de los polifenoles sobre microbios

Composición y Metabolismo

El tracto gastrointestinal (GIT) está habitado por numerosas especies de bacterias en el colon. La microbiota predominantemente encontradafilason Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria, etc. [31]. La composición específica de la microbiota puede variar en algunas condiciones, como la diarrea y la terapia con antibióticos, o con una intervención nutricional [32]. La dieta afecta la microbiota intestinal y puede alterar la importancia del bienestar, ya sea con preocupaciones favorables o perjudiciales. Prevotella, como la principal bacteria en el sistema intestinal, es responsable de una dieta rica en carbohidratos, mientras que Bacteroides es responsable de la ingesta de una dieta rica en proteínas animales y grasas saturadas [33,34]. Pocas bacterias, específicamente Flavonifractor plauti, Slackia equolifaciens y Slackia isoflavoniconvertens, participan en el metabolismo de muchos polifenoles. La ingesta de polifenoles en la dieta se calcula aproximadamente en más de 1 g, que es 10 veces mayor que la vitamina Cintake [35]. La asociación entre los polifenoles y el microbioma intestinal (GM) ha sido descrita en otro lugar por [36].

El mecanismo de los polifenoles con respecto a la modificación de la microbiota intestinal debe rectificarse y cumplir su función de forma directa o indirecta. O bien implican la activación o la supresión del crecimiento bacteriano. El crecimiento bacteriano suprimido define el efecto bacteriostático o bactericida de los polifenoles que impide el desarrollo de bacterias patógenas activas. Por lo tanto, es fundamental deliberar sobre el nivel y las características de estos compuestos. El efecto indirecto de los metabolitos de polifenoles puede desencadenar el desarrollo de un grupo de bacterias al promover el crecimiento de otro grupo de bacterias [37,38]. La regulación de los polifenoles

ingesta sobre la abundancia y diversidad de la microbiota intestinal puede estar asociada con la variedad de preferencias de sustrato y capacidades metabólicas de la comunidad microbiana intestinal [39]. El polifenol puede afectar la relación Firmicutes/Bacteroidetes (F/B) mediante la supresión de bacterias particulares especies [40]. Un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo en humanos indicó que el consumo oral de epigalocatequina-3-galato y resveratrol a 282 y 80 mg/día, respectivamente, durante 12 semanas redujo positivamente la abundancia fecal de Bacteroidetes y Faeca-bacterium prausnitzi en individuos obesos en respuesta a pla-cebo [41]. Las ratas expuestas a la ingesta dietética de quercetina a 30 mg/kg/día inhibieron el deterioro de la microbiota intestinal desencadenado por una dieta alta en grasas mediante la reducción de la relación F/B y la disminución de la abundancia de bacterias relacionadas con la obesidad, por ejemplo, Erysipelotri-chaceae, Bacillus, y Eubacterium cylindroides [42]. La inducción de alimentos/extractos ricos en polifenoles también modificó la composición de la microbiota intestinal. El perro que recibió extractos de polifenoles de té verde durante 18 semanas suprimió la abundancia de Bacteroidetes y Fusobacteria y mejoró los Firmicutes [43]. Los ratones tratados con antocianinas dietéticas al 5 por ciento y al 10 por ciento de polvo de frambuesa negra liofilizada y desafiados con azoximetano/DSS durante 12 semanas promovieron la abundancia fecal de bacterias beneficiosas, por ejemplo, Faecalibacterium prausnitzi, Lactobacillus y Eubacterium rectale, y rechazaron la abun. -danza de patógenos, como Desulfovibrio sp. y Enterococcus spp. [44]. El hallazgo más reciente mostró que la exposición del extracto polifenólico de arándanos silvestres y la fracción aislada de arándanos a una dieta alta en grasas y sacarosa aumentó el crecimiento de la bacteria degradadora de polifenoles Adlercreutzia equolifaciens en ratones obesos, lo que indica que la adición de estas bacterias en el metabolismo de los polifenoles puede estar involucrada en mitigación de los trastornos metabólicos en la obesidad y la diabetes mediante el uso de moléculas bioactivas [45]. En general, la estructura de los polifenoles, la optimización de las dosis y la cepa de los microorganismos pueden afectar el efecto de los polifenoles en el crecimiento y el metabolismo de las bacterias. Los polifenoles pueden aumentar las riquezas de bacterias útiles, por ejemplo, Bifidobacterium y Lactobacillus que protegen la función de barrera intestinal, Faecalibacterium prausnitzii que indica un efecto antiinflamatorio a través de la supresión de la estimulación del factor nuclear kappa B (NF-xB) y Roseburia spp. que son productores de ácido butírico [46]. Este estudio mostró que las bacterias Gram-positivas son vulnerables a los polifenoles contra las bacterias Gram-negativas. Estos cambios podrían deberse a la diferencia en la composición de la pared celular de las bacterias [47].

4. Proteínas de choque térmico y salud intestinal Las proteínas de choque térmico (HSP) son una gran familia de chaperonas moleculares, que podrían confirmar el plegamiento, despliegue y replegamiento de proteínas desnaturalizadas por estrés [48].

Las HSP se clasifican en siete familias según su peso molecular [49]. La mayoría de los miembros actúan como acompañantes, estabilizando las proteínas correctas o apoyando el replegamiento de las proteínas que están dañadas por la respuesta de las células al estrés [50]. Las HSP cumplen funciones esenciales en las respuestas inmunitarias y tienden a mantener la integridad de la barrera mucosa y la homeostasis intestinal. Se evidencia que la microbiota entérica se considera el principal inductor de la producción de proteínas de choque térmico en las células epiteliales intestinales [51]. Regulan la función de barrera intestinal mediante la regulación de las proteínas de unión estrecha (TJ). El espacio intercelular de las células epiteliales intestinales (IEC) está naturalmente protegido con proteínas TJ que son las encargadas de mantener la permeabilidad intestinal. Estas proteínas se remodelan continuamente frente a estímulos externos que consisten en microbios y antígenos [52].

El HSP27 activa la proliferación celular mediante la utilización de señales del factor nuclear-xB (NF-xB), que regula la supervivencia, proliferación y diferenciación celular, y suprime las vías apoptóticas dependientes de NF-xB [53-56]. HSP27 respalda la degradación tanto dependiente de ubiquitina como independiente de ubiquitina de proteínas desplegadas después de estrés celular. Exhiben su efecto en varias vías apoptóticas aguas arriba y aguas abajo de las mitocondrias, como la supresión de las primeras etapas de la señalización de las células de estrés, la inhibición de la producción de especies reactivas de oxígeno mediante el uso de proteínas proapoptóticas y/o la estimulación de proteínas prosupervivencia como las quinasas que, a su vez, suprimen la liberación de señales proapoptóticas demitocondrias[53-56]. Además, las HSP también poseen actividades antioxidantes y pueden suprimir abrumadoras especies reactivas de oxígeno al estimular las enzimas antioxidantes [53-56]. Por ejemplo, iHSP27 puede inhibir la liberación mitocondrial de citocromo-c y suprimir ciertas quinasas, como c-Jun N-terminal quinasa o actividad de caspasa. vías en diferentes líneas celulares.

Las proteínas de choque térmico y el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) son las moléculas que evolucionaron en la presentación del antígeno peptídico [57-59]. Las HSP extracelulares permiten el contacto directo con las células presentadoras de antígenos a través de la estimulación de diferentes receptores, como los receptores tipo toll 2 y 4; CD91 emite señales de peligro, mostrando así respuestas inmunitarias innatas [57]. Se ha demostrado que la HSP27 extracelular (eHSP27) tiene una respuesta antiinflamatoria según el tipo de células inmunitarias-23. Además, eHSP27 activa citocinas antiinflamatorias como la interleucina (IL-10) por parte de los monocitos y suprime la diferenciación en macrófagos y células dendríticas maduras. Las iHSP intestinales influyen en la vía proinflamatoria NF-xB modulada por citocinas. Las iHSP suprimen las señales de NF-xB y se informan en las células epiteliales intestinales [60,61]. Los mecanismos podrían atribuir la estimulación de IxBa y la supresión de la fosforilación y degradación de la proteína IxB.

Este artículo está extraído de Hindawi Oxidative Medicine and Cellular Longevity Volume 2021, artículo ID 6676444, 13 páginas https://doi.org/10.1155/2021/6676444