El papel terapéutico de la dieta cetogénica en los trastornos neurológicos, parte 4

La inflamación y las altas concentraciones de sustancia P provocan dilatación arterial y dolor de cabeza, que es el síntoma más característico de un ataque de migraña [189]. Se ha demostrado que la hipoglucemia prolonga la aparición de depresión cortical diseminada [190].

La inflamación es el mecanismo de autoprotección del cuerpo después de una lesión o infección, pero la respuesta inflamatoria excesiva también puede dañar la salud, especialmente la función cerebral, lo que puede provocar problemas como pérdida de memoria o amnesia.

Sin embargo, algunas investigaciones muestran que tomar medidas para reducir la inflamación también puede beneficiar la memoria y la función cerebral. Por ejemplo, cambiar sus hábitos alimentarios y consumir más alimentos ricos en antioxidantes, magnesio, zinc y otros minerales puede reducir el nivel de inflamación y al mismo tiempo promover la salud del cerebro.

Además, el ejercicio aeróbico moderado también puede reducir el impacto de la inflamación en el cerebro. Pasar mucho tiempo en la naturaleza, especialmente en la naturaleza, puede aliviar la ansiedad y el estrés, lo que también puede ayudar a reducir los efectos negativos de la inflamación.

Entonces, si bien la inflamación tiene efectos potenciales en la salud humana, podemos frenar estos efectos mediante un estilo de vida y una dieta activos, mientras mejoramos la función y la salud del cerebro y mantenemos una buena memoria. Se puede ver que necesitamos mejorar la memoria, y Cistanche deserticola puede mejorar significativamente la memoria porque Cistanche deserticola es un material medicinal tradicional chino que tiene muchos efectos únicos, uno de los cuales es mejorar la memoria. La eficacia de Cistanche deserticola proviene de los numerosos ingredientes activos que contiene, incluidos ácido tánico, polisacáridos, glucósidos flavonoides, etc. Estos ingredientes pueden promover la salud del cerebro de diversas formas.

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La cetosis nutricional, al proporcionar una fuente de energía alternativa, ahorra glucosa y mitiga la hipoglucemia, lo que puede resultar en una reducción de la depresión cortical propagada [191].

Además, muchos estudios in vitro y en animales han demostrado que la redirección de la vía del metabolismo de aminoácidos seleccionados hacia una mayor síntesis de GABA, un neurotransmisor inhibidor [52], que equilibra la neurotransmisión excitatoria e inhibidora, los efectos antiinflamatorios [5,8,40,142 ], así como la mejora de los sistemas antioxidantes [12,13], exhibidos por los cuerpos cetónicos, pueden contribuir a la eficacia de una dieta baja en carbohidratos en la migraña. Para cada paciente, el "umbral de la migraña" es diferente.

Este equilibrio entre estimulación e inhibición de áreas del SNC depende de varios factores a nivel molecular, como la función de los canales iónicos, los niveles de magnesio y los aminoácidos excitadores. Sin embargo, las consideraciones teóricas y la investigación nos permiten creer que la KD puede ser eficaz tanto en la prevención como en el tratamiento de la migraña [192].

4.3.2. Datos clínicos

Hasta la fecha, un ensayo clínico realizado por di Lorenzo et al. [193] (Tabla 2) ha demostrado que una dieta cetogénica muy baja en carbohidratos (VLCKD) es eficaz para reducir los ataques de migraña. El número de ataques de migraña disminuyó en -3.02 cuando se usó VLCKD en comparación con una dieta no cetogénica muy baja en calorías. Sin embargo, la administración exógena de cuerpos cetónicos no mejoró la condición del paciente [194].

4.4. Enfermedad de Alzheimer

4.4.1. Etiopatogenia y papel potencial de la dieta cetogénica

En términos generales, el término demencia describe una disminución de las capacidades cognitivas hasta un punto que imposibilita la realización de las actividades diarias. La forma más común de demencia, especialmente en las personas mayores, es la enfermedad de Alzheimer (responsable de casi dos tercios de los casos de demencia en personas mayores de 65 años) [195]. El riesgo de esta enfermedad aumenta con la edad del paciente [196].

Los expertos predicen que el número de casos de enfermedad de Alzheimer aumentará gradualmente en los próximos años [197]. Determinar el inicio de los cambios que conducen al desarrollo de esta enfermedad es extremadamente complicado.

Este trastorno conduce a un deterioro completo de las funciones cognitivas. Afecta notablemente los procesos de memoria, la comprensión de cuestiones sencillas, el dominio del lenguaje y la capacidad de centrar la atención [195]. En la mayoría de los casos, los síntomas comienzan con una pérdida leve de la memoria a corto plazo, incluidos los recuerdos recientes [197]. Para comprender la esencia de esta enfermedad, es importante determinar los factores de riesgo.

La edad avanzada, las lesiones graves en la cabeza, los trastornos vasculares en el área del cerebro, el nicotinismo o la depresión probablemente afecten la tasa de desarrollo de la enfermedad [195]. Además, los factores genéticos parecen desempeñar un papel importante en la progresión de la enfermedad. El principal proceso patológico subyacente a la enfermedad de Alzheimer es el depósito de placas neuronales anormales y ovillos neurofibrilares [198].

Las placas se definen como microcambios en las neuronas que involucran un núcleo de A rodeado por grupos de daxones agrandados. El beta-amiloide, en condiciones fisiológicas, deriva de la proteína precursora del amiloide (APP). APP se divide principalmente por alfa y beta-secretasa. Como resultado de este proceso, surgen pequeños fragmentos de A inofensivo. En caso de cambios patológicos, la APP se divide mediante gamma y betasecretasa.

Como resultado de este proceso se forma A (42 péptidos). Su acumulación y posterior agregación conducen a los cambios patológicos antes mencionados. El beta-amiloide se deposita principalmente en los vasos y en la materia gris del cerebro.

En el proceso descrito los factores genéticos desempeñan un papel importante, el gen responsable del mencionado proceso de degradación de APP se localiza en el cromosoma 21, el cual es un eslabón importante en la etiología familiar de la enfermedad de Alzheimer [195].

El conglomerado beta amiloide también se despliega en los vasos sanguíneos del cerebro, lo que provoca angiopatías más o menos extensas que son responsables de microsangrados extensos en todas las áreas del cerebro. Actualmente, se cree que el depósito de placas amiloides comienza 20 años antes del desarrollo de las manifestaciones clínicas [199].

El segundo mecanismo importante en la etiología de la enfermedad de Alzheimer es una agregación de ovillos neurofibrilares compuestos de proteína tau. Debido a la agregación excesiva de A, se produce una hiperfosforilación de esta estructura, lo que conduce a su agregación en conglomerados patológicos más grandes. Se ha comprobado que estas estructuras en las etapas iniciales de la enfermedad están presentes en el hipocampo.

A medida que avanza la enfermedad, su presencia se puede encontrar en neuronas de toda la corteza cerebral [195]. Los procesos mencionados anteriormente contribuyen a una reducción significativa en el número de neuronas en la corteza cerebral y en regiones subcorticales específicas. Los estudios en animales han demostrado que KD reduce el volumen de los agregados de proteínas A y tau y reduce su toxicidad [20,26,78].

Sin embargo, este efecto se limita a prevenir la formación de nueva placa. Por lo tanto, se puede especular que la KD puede representar una terapia adyuvante interesante, que resulta en una progresión más lenta de la enfermedad y la pérdida asociada de la función cognitiva.

Además, los procesos inflamatorios iniciados por los grupos de proteínas A y tau pueden afectar la expansión de la enfermedad a nuevas áreas del cerebro. Las citocinas proinflamatorias también desempeñan un papel importante en la destrucción de las estructuras del tejido cerebral [138-141]. El estrés oxidativo y los factores ambientales pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad a través de la alteración del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA) y la eliminación insuficiente de sustancias neurotóxicas. 4-hidroxinonenal [200].

Además, el alelo ApoEε4 responsable de la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía induce un envejecimiento celular acelerado, así como neuroinflamación y estrés oxidativo [201]. Los estudios realizados en líneas celulares y animales proporcionan evidencia de que los fenómenos patológicos antes mencionados pueden aliviarse mediante la aplicación de KD, limitando la inflamación y el estrés oxidativo [6-10,40,83].

4.4.2. Alimentos medicinales

Hoy en día no existe ninguna posibilidad de tratar la EA. El enfoque actual de esta enfermedad se basa en retrasar los síntomas graves el mayor tiempo posible [202]. El alivio de esa enfermedad se puede lograr de ambas maneras: métodos farmacológicos y no farmacológicos.

Este último se centra en el entrenamiento cognitivo, la actividad física y las dietas prescritas. Una de esas dietas es la Dieta Mediterránea. El aceite de oliva virgen extra (AOVE) contenido en esta dieta parece ser crucial. Según Klimova y otros [202], la oleuropeína, el coiridoide contenido en el AOVE, puede inducir un efecto neuroprotector, lo que indica su uso potencial en la prevención de enfermedades neurodegenerativas, en particular la EA [202,203].

La actividad del AOVE se ha estudiado utilizando modelos animales de ratón. Con base en los resultados, se determinó que los ingredientes activos del AOVE mejoran las funciones cognitivas del cerebro de los ratones al mejorar la actividad sináptica del hipocampo y reducir la acumulación de agregado A. El AOVE también puede aliviar las consecuencias citotóxicas y neuroinflamatorias de la acumulación de agregados A [202,203].

El suministro a largo plazo de AOVE, excluyendo el impacto sobre el metabolismo de los agregados A, afecta significativamente la reducción de la fosforilación de la proteína tau [203]. Se ha descrito que una dieta rica en AOVE no tiene efectos adversos como muerte celular o neurodegeneración [202].

Otro componente de la dieta mediterránea son las nueces (Juglans regia L.) que, gracias a su alto contenido en antioxidantes como el ácido n-3 -linolénico, la juglona o el tocoferol (vitamina E), son un factor importante para la acción anti- efecto neuroinflamatorio de la dieta. Enriquecer la dieta de ratones de laboratorio con nueces resultó en una mejora de la memoria y la capacidad de aprendizaje [204].

4.4.3. Datos clínicos

Muchos estudios también indican que la resistencia a la insulina puede ser un factor que contribuya al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas [69]. La hiperglucemia concomitante provoca cambios en el cerebro que provocan deterioro de la memoria.

Weinstein y cols. [205] han observado una reducción en el volumen de materia gris en personas jóvenes con hiperglucemia, mientras que Kerti et al. [206] han observado una reducción en el volumen del hipocampo. Varios estudios han documentado la asociación de la alteración de la señalización de la insulina con la proteína A [70,71] y, por tanto, con la enfermedad de Alzheimer [72-74]. Los estudios realizados en pacientes con Alzheimer indican que la EK normaliza el metabolismo de los carbohidratos en el cerebro, reduce los niveles de insulina y aumenta la sensibilidad a la insulina [75-77].

Los pacientes mostraron puntuaciones más altas en las pruebas de función cognitiva, lo que indica una eficacia potencial en enfermedades neurodegenerativas [75,76]. Los estudios clínicos realizados hasta el momento (Tabla 3) sugieren que la dieta cetogénica mejora el rendimiento cognitivo de los pacientes con Alzheimer.

La importancia de los factores de riesgo aún está bajo la observación de los investigadores, pero una prevención adecuada y un estilo de vida saludable son, sin duda, un aspecto importante en la terapia y la reducción del nivel de riesgo de neurodegeneración. Esto es sumamente crucial porque la estrategia farmacoterapéutica actual se basa en aliviar los síntomas de la enfermedad, pero no contribuye a la lucha contra su causa.

4.5. Enfermedad de Parkinson

4.5.1. Etiopatogenia y papel potencial de la dieta cetogénica

La enfermedad de Parkinson es uno de los trastornos neurodegenerativos más importantes junto a la enfermedad de Alzheimer. Ocurre principalmente en sociedades bien desarrolladas. Los factores de riesgo de la EP incluyen toxinas ambientales, fármacos, defectos genómicos y daño vascular cerebral [211,212].

El riesgo de desarrollar EP aumenta con la edad del paciente. El riesgo de desarrollar EP en personas entre 85 y 89 años es del 3,5%. En comparación, las personas menores de 60 años tienen una probabilidad de desarrollar EP del 1% [212,213].

El diagnóstico de la EP se realiza después de que aparecen los primeros síntomas psicomotores, que incluyen rigidez muscular, temblores en reposo y retraso motor [214]. La bradicinesia se considera el principal factor de diagnóstico de la enfermedad [215].

Además de los síntomas motores típicos, la EP se acompaña de estreñimiento, salivación, disgrafía y trastornos cognitivos y conductuales extremadamente importantes, depresión, alteraciones sensoriales, trastornos del sueño, demencia y alucinaciones [216]. El período inicial de la enfermedad se caracteriza por un defecto postural y dificultades para caminar.

Con mucha frecuencia se observa congelación de la marcha, definida como una falta o restricción breve y episódica de la progresión del pie a pesar del deseo de caminar [217,218]. El principal factor responsable del desarrollo de los síntomas de la enfermedad es la degeneración de las neuronas de la sustancia negra. implicado en la transmisión de dopamina del núcleo basal y el cuerpo estriado [219].

El daño a estas neuronas conduce a un transporte deficiente de dopamina, lo que conduce a una disfunción de los circuitos neuronales que involucran áreas de los ganglios basales y la corteza motora, lo que finalmente se manifiesta como trastornos del movimiento [220]. Los síntomas de la EP solo aparecen cuando la dopamina presente en los núcleos basales y la materia negra disminuye. al 20% de su valor máximo [221].

Además, una de las neuropatologías encontradas en la EP que puede contribuir a la muerte de las neuronas dopaminérgicas son los cuerpos de Lewy y las neuritas de Lewy, compuestas de -sinucleína mal plegada [222]. Actualmente, el fármaco principal para el tratamiento de la EP es la levodopa (L-DOPA). , que tiene un efecto sobre los síntomas de la EP pero ningún efecto neuroprotector.

También parece que la L-DOPA puede favorecer el aumento de la agregación de -sinucleína, a través del metabolito 5-S-cisteineldopamina, que induce estrés oxidativo in vivo, promoviendo así el agotamiento de la dopamina [223]. Los estudios muestran que la KD mejora significativamente la biodisponibilidad de L-DOPA, que se asocia con una reducción en el suministro de proteínas en la dieta.

La combinación de tratamiento farmacológico para el control de los síntomas y EK puede ser eficaz para inhibir una mayor progresión de la enfermedad [78,121,224]. Kashiwaya et al. [225] realizaron un estudio para dilucidar los efectos neuroprotectores de la -HB. El análogo de la heroína, 1-metil-4-fenilpiridinio, MPP(+), se utilizó para inducir la muerte de las células dopaminérgicas de la materia negra mediante la inhibición del complejo multienzimático mitocondrial NADH deshidrogenasa, lo que provoca un síndrome similar a la enfermedad de Parkinson en cultivos de neuronas del mesencéfalo.

Un estudio confirmó hallazgos previos de que -HB tiene efectos neuroprotectores sobre las neuronas dopaminérgicas [225-227]. Esto está relacionado con una mayor respiración mitocondrial y una mayor producción de ATP.

Los KB también aumentan la eficiencia de la cadena respiratoria mitocondrial al reducir los radicales libres de oxígeno [35]. Una de las terapias potenciales más recientes para la EP se dirige a los canales KATP, cuya apertura ha demostrado tener efectos neuroprotectores y reducir la excitabilidad neuronal. Sin embargo, se supone que la activación de los canales KATP ubicados en las neuronas GABAérgicas puede ser una de las causas del desarrollo de la EP a través de la inhibición de los receptores GABAB, que a su vez estimulan las terminales glutamatérgicas para secretar -sinucleína [228].

Los efectos de los agonistas o antagonistas probados en modelos animales no son concluyentes, lo que sugiere que su impacto en estos canales es difícil de predecir debido a la alta prevalencia de los canales KATP en el cerebro [228,229]. Sin embargo, a diferencia de las sustancias individuales que afectan a los canales KATP, la dieta cetogénica actúa simultáneamente sobre múltiples procesos patológicos, proporcionando una eficacia terapéutica potencialmente mejor.

y mejor eficacia terapéutica.

4.5.2. Datos clínicos

En los últimos años, la EP se ha asociado cada vez más con alteraciones en la microbiota intestinal [113,121,230,231]. Alfonsetti et al. [113] revisaron la composición del microbioma y los efectos de la dieta, la administración de probióticos, prebióticos y simbióticos en los procesos patológicos que ocurren en el curso de la EP.

Los estudios indican que la microbiota de los pacientes con EP difiere significativamente de la de los individuos sanos y se caracteriza por un número bajo de Prevotellaceae y un mayor número de Enterobacteriaceae [232].

Las alteraciones en la calidad de la microbiota dan como resultado una permeabilidad intestinal deteriorada (es decir, "intestino permeable") que, a través del LPS producido por bacterias, induce procesos inflamatorios y estrés oxidativo, promoviendo así la agregación de -sinucleína [233]. Se sabe que la dieta cetogénica revierte esta proporción y, por lo tanto, aumenta la Prevotella y disminuye las Enterobacteriaceae [131].

Se ha demostrado que los cambios en los hábitos dietéticos (incorporar más ácidos grasos poliinsaturados omega-3, probióticos, prebióticos y simbióticos a la dieta) tienen un efecto beneficioso en el curso de la enfermedad, a través del sellado intestinal, antiinflamatorio, oxidativo alivio del estrés y efectos de regulación positiva del BDNF [113]. Un ensayo controlado aleatorio realizado en 2018 por Phillips et al. [234] durante 8 semanas en 47 pacientes demostraron que tanto las dietas altas en grasas como las bajas en grasas tenían efectos positivos sobre los síntomas motores y no motores.

Sin embargo, la dieta cetogénica mostró mayores mejoras en los aspectos no motores de la capacidad para realizar actividades diarias, es decir, alteraciones urinarias, dolor, fatiga o deterioro cognitivo en comparación con la dieta baja en grasas.

5. Efectos adversos de la dieta cetogénica

Los estudios clínicos muestran que mantener una dieta cetogénica puede ser un desafío para los pacientes. Por lo tanto, la mala tolerancia y la falta de motivación pueden ser causas para la interrupción de la dieta [158]. Las modificaciones de la dieta cetogénica, como MAD, fueron mejor toleradas entre los niños con epilepsia [170], mientras que se observó un alivio de la ansiedad y la activación cognitiva en el grupo que utilizó principalmente MCTD (20/28 niños) [159], lo que sugiere que las modificaciones de la dieta cetogénica pueden estar asociadas con mayor cumplimiento.

Dado que los grupos que utilizan la dieta cetogénica son principalmente niños que padecen epilepsia, su equilibrio es un elemento clave para determinar el crecimiento adecuado del niño. La dieta debe estar bien equilibrada para contrarrestar las carencias provocadas por el abandono de todo un grupo de productos ricos en hidratos de carbono y otros nutrientes como tiamina, folato, vitamina A, vitamina E, vitamina B6, calcio, magnesio, hierro o vitamina K [235]. .

Los pacientes pueden sufrir una deficiencia de fibras dietéticas, que son esenciales para el buen funcionamiento de los intestinos, debido a la exclusión de un determinado grupo de productos. Una deficiencia de fibra provoca trastornos en la absorción adecuada de nutrientes, alteraciones en la producción de hormonas responsables de la saciedad y disminución de la inmunidad [236]. El período más difícil para los pacientes es la introducción a la EK.

Durante este tiempo, los efectos secundarios más comunes de la dieta son hipoglucemia, deshidratación y trastornos gastrointestinales [237,238]. En el estudio realizado por Lin et al. [237], 57 de 126 niños experimentaron vómitos. Se produjo hipoglucemia por debajo de 40 mg/dl en 44 pacientes. Además, también se observaron estreñimiento, irritabilidad o cambios de humor negativos. Seis pacientes desarrollaron cetosis excesiva con niveles de cetonas urinarias de 160 mg/dL, que se manifestó con enrojecimiento facial.

Pueden ocurrir varios efectos gastrointestinales adversos durante el uso de KD. Uno de los principales es el estreñimiento, que puede deberse a un aporte insuficiente de fibra en la dieta. El estreñimiento se puede controlar aumentando la cantidad de fibra en la dieta, realizando enemas o administrando polietilenglicol [238]. Una de las controversias más comunes Lo que rodea al uso de una dieta rica en grasas es su efecto sobre el perfil lipídico. El aumento de la ingesta de alimentos ricos en grasas es la principal causa del aumento de las fracciones lipídicas séricas.

En un estudio realizado por Cai et al. [239], se demostró que los niños sufrían de hiperlipidemia mientras tomaban KD, pero al mismo tiempo, este efecto secundario era menos frecuente que los trastornos gastrointestinales antes mencionados. Los niveles medios de colesterol de los pacientes estudiados fueron ligeramente superiores a los que tenían antes de iniciar la dieta. Hubo una rápida respuesta a los cambios adversos en cuanto al aumento de las fracciones lipídicas séricas. Los investigadores Guzel et al. [166] propusieron reducir la ingesta de grasas en la dieta entre un 20% y un 25% para mejorar el perfil lipídico.

El procedimiento consistió en eliminar los productos que contenían grasas insaturadas y fuentes de yema de huevo, además se administró atorvastatina 10 mg diarios para inhibir la biosíntesis del colesterol endógeno.

Un estudio de Freeman et al. [18] también sugiere un efecto negativo de la dieta cetogénica en los riñones y el sistema urinario. En un grupo de 150 niños, 3 de ellos tenían cálculos de urato y 3 de ellos tenían cálculos de oxalato de calcio o fosfato. Por lo tanto, se recomienda utilizar citrato de potasio como medida preventiva durante toda la dieta [18,240].

6. Conclusiones

Los cambios en los hábitos alimentarios pueden tener un efecto beneficioso sobre el estado de nuestro organismo, pero también sobre el desarrollo y curso de muchas enfermedades. Esta revisión proporciona evidencia de que la dieta cetogénica puede proporcionar beneficios terapéuticos en pacientes con problemas neurológicos asociados con un aumento del estrés oxidativo y neuroinflamación o alteración en el metabolismo energético del cerebro.

La revisión de la literatura científica muestra que la EK podría afectar no sólo a la progresión de los trastornos neurológicos sino también al curso y resultado de su tratamiento. La eficacia de KD se ha demostrado en la epilepsia y otras enfermedades neurológicas, como la depresión, la migraña o enfermedades neurodegenerativas, por ejemplo, EA y EP. KD también debería considerarse como una opción terapéutica adyuvante en otras enfermedades neurológicas.

Contribuciones de los autores: Conceptualización, IP-C.; metodología, IP-C.; preparación de borradores originales, DP, KK y PR; revisión y edición, IP-C. Todos los autores han leído y aceptado la versión publicada del manuscrito.

Financiamiento: Esta investigación no recibió financiamiento externo.

Declaración de la Junta de Revisión Institucional: No aplicable.

Declaración de Consentimiento Informado: No aplicable.

Declaración de disponibilidad de datos: No aplicable.

Conflictos de intereses: Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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