¿Cuáles son las características probables de la lesión renal aguda inducida por la pielonefritis aguda?

Contacto:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Resumen: El paciente era un hombre de 38 años que había experimentado náuseas y fiebre durante unos días y presentaba dolor de espalda, oliguria y piuria, lo que sugiere pielonefritis aguda (agudopielonefritis). MostróagudoriñónHeridacon bilateralriñóny estaba usando medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).agudoriñónHeridainducido poragudopielonefritisfue confirmado por unriñónbiopsia. ElagudoriñónHeridafue tratado con éxito con terapia antibiótica. Una búsqueda en la literatura relevante para obtener informes sobre histopatológicamente probadospielonefritis aguda inducidaMuy fuerteagudoriñónHeridareveló que las características clave eran bilateralesriñónagrandamiento con piuria sin yesos. La oligoanuria se asoció con frecuencia conpielonefritis aguda inducidaMuy fuerteagudoriñónHerida, y el uso de AINE puede ser un posible factor de riesgo. Tratamiento antibiótico oportuno basado en las características clínicas de la pielonefritis inducida aguda inducidaagudoriñónHeridapuede mejorar elriñónresultado.

Palabras clave:lesión renal aguda,riñón,agudopielonefritis

cistanchepuede tratarriñónenfermedadmejorar la función renal

Introducción

Agudopielonefritises la infección bacteriana comunitaria más común de lariñón(1).agudopielonefritistiene el potencial de causar la muerte debido a sepsis o shock séptico, lo que puede conducir aagudoriñónHerida(agudoriñónHerida) debido a necrosis tubular aguda. Muy fuerteagudoriñónHerida[definido comoRiñónEnfermedad que mejora los resultados globales (KDIGO) etapa 2 o 3 (2)] causada poragudopielonefritisen sí mismo es raro. La histopatología típica de la pielonefritis aguda es una lesión tubulointersticial que muestra infiltración irregular de lariñónintersticio y túbulos por células inflamatorias, con necrosis tubular y formación de pus fundido. La acumulación focal de leucocitos puede resultar en la formación de abscesos en el sitio de la destrucciónriñóntejido. Tratamiento precoz deagudopielonefritispuede evitar la muerte y mejorar lariñónPronóstico.

Agudopielonefritismuestra signos y síntomas tanto de inflamación sistémica como de inflamación de la vejiga. Sin embargo, hasta el 20% de los pacientes no tienen síntomas de vejiga. Las presentaciones clínicas y la gravedad de la enfermedad varían ampliamente, desde dolor leve en el flanco con o sin fiebre hasta shock séptico (4, 5). Es poco probable que ambosriñonesse infectará al mismo tiempo. Asípielonefritis aguda inducidaMuy fuerteagudoriñónHeridaes bastante raro en ausencia de obstrucción coexistente del tracto urinario, y puede ser difícil de confirmar clínicamentepielonefritis aguda inducida agudoriñónHerida.

Aquí informamos un caso raro depielonefritis aguda inducidaMuy fuerteagudoriñónHeridaque fue confirmado por unriñónbiopsia. Se revisó la literatura inglesa relevante para pacientes conpielonefritis aguda inducidaMuy fuerteagudoriñónHerida, que fueron tratados en los últimos 50 años, y analizaron las características clínicas.

Caso clínico

Un hombre de 38 años se presentó en nuestro departamento con náuseas y pérdida de apetito, que había persistido durante 4 días antes de su ingreso, y fiebre de 39 ° C y dolor de garganta, que había persistido durante 3 días antes de su ingreso. Estaba tomando clorhidrato de tramadol, paracetamol e hidrato de loxoprofeno sódico según fuera necesario. Un día antes del ingreso del paciente, se presentó en la unidad de urgencias de nuestro hospital, quejándose de los síntomas antes mencionados. Después de regresar a casa, comenzó a experimentar dolor abdominal sordo y dolor lumbar izquierdo y fue trasladado a nuestro hospital. Sus antecedentes incluían enfermedad de Kawasaki e infarto cerebral con hemiplejia izquierda de causa desconocida a los 11 años de edad. Su enfermedad de Kawasaki había estado inactiva desde entonces. Estaba tomando carbamazepina, clorhidrato de trihexifenidilo y clorhidrato de tizanidina para el manejo de los síntomas después de un infarto cerebral. También había tomado 200 mg/día de celecoxib para el dolor general en las extremidades izquierdas durante 10 días antes del ingreso. Aunque tenía infarto cerebral, el paciente no fue diagnosticado con vejiga neurogénica y no tenía alteración urinaria antes de su ingreso. No bebió alcohol y negó el uso de drogas intravenosas. Se había registrado un nivel de creatinina sérica de 0,66 mg/dL 6 años antes. Un examen físico al ingreso reveló lo siguiente: conciencia alerta; altura, 165,0 cm; peso corporal, 75,0 kg; temperatura corporal, 38.5°C; presión arterial, 127/87 mmHg; frecuencia cardíaca, 107 latidos/min; saturación de oxígeno, 99%. La palpación de las áreas abdominales inferiores medias a izquierdas era dolorosa, y existía sensibilidad en el ángulo costovertebral izquierdo. Se encontró hemiplejia espástica izquierda. Un análisis de orina reveló los siguientes resultados: pH 5.0; sangre oculta negativa; 3+ proteína; 1+ esterasa leucocitaria; nitritos positivos; 1-4 glóbulos rojos (glóbulos rojos)/campo de alta potencia; 30-49 glóbulos blancos (WBCs)/campo de alta potencia; la presencia de bacterias; y la ausencia de yesos patológicos. La química urinaria reveló los siguientes hallazgos: proteína, 0,91 g/g de creatinina; N-acetil-β-D-glucosaminidasa, 37,1 U/L; β 2-microglobulina, 1.4210 μg / L; y alfa 1-microglobulina, 51,0 mg/L. Un análisis de sangre reveló los siguientes hallazgos: hemoglobina, 14,7 g/dL; Recuento de leucocitos, 24.400/μL; recuento de plaquetas, 155.000/μL; albúmina, 2,5 g/dL; nitrógeno ureico en sangre, 49,3 mg/dL; creatinina, 2,67 mg/dL; hemoglobina A1c, 5,6%; Na, 128 mEq/L; y K, 3,5 mEq/L. Los hallazgos inmunológicos fueron los siguientes: proteína C reactiva, 31,66 mg/dL; niveles normales del complemento 3 y 4; serología de hepatitis B y C, negativa; título O antiestreptolisina, normal; anticuerpo antinuclear negativo; y anticuerpo anti-ADN, negativo. Una radiografía de tórax mostró un campo pulmonar normal. La tomografía computarizada mostró bilateralriñónagrandamiento sin hidronefrosis ni signos de necrosis papilar (fig. 1a).

Nuestro paciente tenía fiebre alta, dolor lumbar, oliguria, piuria, bacteriuria, nitritos en la orina, leucocitosis y un alto nivel de proteína C reactiva, lo que sugería queagudopielonefritisfue un diagnóstico presuntivo apropiado al ingreso; por lo tanto, se administró ceftriaxona sódica (2 g cada 24 horas) por vía intravenosa. Aunque se mostróagudoriñónHeridacon oliguria sin hipotensión y su excreción fraccional de Na fue del 0,01%, la hidratación suficiente no aumentó su volumen de orina y su creatina sérica no disminuyó, descartando pre-riñónagudoriñónHeridasolo. Más bien, su creatinina sérica aumentó de 2,67 mg / dL a 5,22 mg / dL en el segundo día de admisión. Aunque su nivel de creatinina sérica alcanzó su punto máximo, unriñónLa biopsia se realizó el 4º día de ingreso para aclarar la causa deagudoriñónHerida.

ElriñónLa biopsia reveló esclerosis global en 1 de 23 glomérulos. Algunos glomérulos mostraron un pequeño número de infiltración de células inflamatorias, incluyendo leucocitos polimorfonucleares (Fig. 2a). Hubo un grado leve a moderado de infiltración de células inflamatorias mixtas, compuestas de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y eosinófilos raros, en áreas zonales del tubulointersticio con aplanamiento y atrofia irregular de células epiteliales tubulares (Fig. 2b). Los moldes de pus se encontraron esporádicamente en los túbulos (Fig. 2b, c). Se observó un grado leve de hialinosis arteriolar. No se encontró vasculitis en ningún nivel de las arterias. Un estudio de inmunofluorescencia fue negativo para IgG, IgA, IgM, C3 y C1q. Estos hallazgos confirmaron queagudoriñónHeridafue causada principalmente por nefritis intersticial aguda (INA) debido aagudopielonefritis.

Se informó que los niveles de cadena ligera kappa y lambda libres de suero, los niveles de anticuerpos citoplasmáticos anti-neutrófilos mieloperoxidasa y proteinasa 3 y el nivel de anticuerpos de membrana basal glomerular (GBM) estaban dentro de los rangos normales. Aunque no se cultivaron bacterias en los cultivos de orina y sangre, probablemente debido al uso previo de antibióticos, la terapia antibiótica con ceftriaxona sódica se continuó durante 14 días además de daptomicina (700 mg cada 48 horas por vía intravenosa). El nivel de creatinina sérica del paciente mejoró a 1,60 mg/dL el día de lariñónbiopsia y disminuyó gradualmente a 0,70 mg/dL en el día 15 de ingreso. Una ecografía de seguimiento no mostró orina residual en la vejiga justo después de orinar. La tomografía computarizada mostró que lariñoneseran de tamaño normal sin signos de necrosis papilar a los 2 meses después del alta (fig. 1b).

Discusión

Experimentamos un caso raro conagudopielonefritisinducido severoagudoriñónHeridaque fue confirmado por unriñónbiopsia. LeveagudoriñónHeridade la hemodinámica relacionada con la inflamación es común enagudopielonefritisy se resuelve rápidamente con tratamiento. Sin embargo, graveagudoriñónHeridaen ausencia de obstrucción coexistente del tracto urinario es raro. Nuestro caso involucró a un hombre de mediana edad que presentaba síntomas constitucionales y que estaba usando AINE; suyosriñónla función empeoró 24 horas después de la terapia con antibióticos con suficiente hidratación. Así, pensábamos que otras causas deagudoriñónHerida(ademásagudopielonefritisinducidoagudoriñónHerida) debe tenerse en cuenta ya que se ha informado de queagudopielonefritislos pacientes sin obstrucción del tracto urinario tienden a mejorar dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la terapia con antibióticos.

Las características de los casos adultos con gravesagudoriñónHeridacausada poragudopielonefritissin obstrucción del tracto urinario, únicoriñón, o crónicariñónenfermedad (ERC), que se informaron en la literatura inglesa relevante desde 1969 hasta 2019 se muestran en la Tabla. Muy fuerteagudoriñónHeridase definió como KDIGO etapa 2 o 3. Sin embargo, elagudoriñónHeridano se pudo confirmar claramente debido a los limitados datos disponibles en algunos casos.pielonefritis aguda inducida agudoriñónHeridase comprobó por histopatología o por curso clínico con terapia antibiótica. Se notificaron un total de veintiséis casos (grupo T) durante el período de aproximadamente 50 años. Entre ellos, 19 casos fueron histopatología comprobada (grupo H). La incidencia deagudoriñónHeridaestadio 3 (creatinina sérica 4,0 mg/dL oriñónterapia de reemplazo) fue del 84,6% en el grupo T y del 89,4% en el grupo H. Las pacientes femeninas representaron el 61,5% de los pacientes en el grupo T y el 63,1% de los pacientes en el grupo H. Las edades medias fueron de 53,8 años en el grupo T y 55,1 años en el grupo H. El análisis de los datos disponibles mostró que la incidencia de oligoanuria fue del 46,1% en el grupo T y del 52,5% en el grupo H. Las tasas de piuria, que se definió como un recuento de glóbulos blancos en orina de >5/campo de alta potencia o positividad de tira reactiva para la esterasa leucocitaria, y la ausencia de yesos patológicos fueron del 73,0%/78,9% en el grupo T y del 57,6%/68,4% en el grupo H, respectivamente. La incidencia de agrandamiento renal bilateral en las imágenes fue del 61,5% en el grupo T y del 68,4% en el grupo H. La orina y/o la sangre fueron positivas para E. coli en el 73,0% de los pacientes de ambos grupos. Tanto la sangre como la orina fueron positivas para Klebsiella en el 15,3% de los pacientes del grupo T y en el 21,0% de los pacientes del grupo H. El embarazo, el catéter permanente, el estado inmunocomprometido y el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)/analgésicos se informaron como factores predisponentes. Los AINE se utilizaron en el 30,7% de los casos en el grupo T y en el 26,3% de los casos en el grupo H. Un total del 38,4% de los casos en el grupo T y el 36,8% de los casos en el grupo H se recuperaron deagudoriñónHerida; El 38,4% de los casos en el grupo T y el 31,5% de los casos en el grupo H mostraron mejoría deagudoriñónHeridapero desarrolló ERC; El 11,5% de los casos en ambos grupos se volvieron dependientes de diálisis, y el 11,5% de los casos en ambos grupos murieron. En consecuencia, las características clave depielonefritis aguda inducida agudoriñónHeridaeran piuria sin yesos y bilateralesriñónampliación. Bilateralriñónel agrandamiento puede ser causado por infiltración intersticial, edema y yesos de pus en los túbulos de ambos riñones infectados. La oligoanuria se asoció con frecuencia. El uso de AINE es un posible factor de riesgo parapielonefritis aguda inducidaMuy fuerteagudoriñónHerida. Sin embargo, la relación causal entre el uso de AINE y la agudapielonefritis inducidaMuy fuerteagudoriñónHeridano se conoce. Los AINE pueden retrasar la presentación deagudopielonefritispacientes debido al alivio temporal del dolor y la fiebre, y por lo tanto retrasar el manejo adecuado. Además, los AINE pueden reducir la tasa de filtración glomerular, contribuyendo al desarrollo depielonefritis aguda inducidaMuy fuerteagudoriñónHerida. Nuestro caso presentaba características deagudopielonefritisinducido severoagudoriñónHerida, incluido el uso de AINE, oliguria, piuria sin yesos y bilateralriñónampliación. No se realizaron pruebas de detección de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), ya que no mostró antecedentes, síntomas o anomalías de laboratorio que sugirieran la infección por el VIH. Con la excepción del uso de AINE, no tenía ningún otro factor predisponente reportado para bilaterales.agudopielonefritis. Curiosamente, estaba tomando clorhidrato de tizanidina, un relajante muscular, que afecta la función del músculo esquelético de la vejiga, y que se puede usar para tratar la disfunción de la vejiga en pacientes con espasticidad de esclerosis múltiple (26). No ha habido informes de tizanidina asociadaagudopielonefritis; sin embargo, el paciente actual debe ser seguido cuidadosamente para detectar síntomas, incluida una vejiga hiperactiva.

Algunas de las características antes mencionadas deagudopielonefritisinducido severoagudoriñónlesión aparecen parecerse a otras causas deagudoriñónHerida, incluyendo AIN, necrosis tubular aguda (ATN) y glomerulonefritis rápidamente progresiva (RPGN). Todas estas condiciones pueden causaragudoriñónHeridacon bilateralriñónampliación. Las manifestaciones clínicas comunes de AIN son inespecíficas, incluyendo astenia, anorexia, náuseas y vómitos. Los datos de laboratorio muestranagudoriñónHeridacon oliguria oliguria, hematuria microscópica, proteinuria no nefrótica y piuria. Desemejanteagudopielonefritis, AIN puede asociarse con moldes de glóbulos blancos y moldes granulares no pigmentados en la orina. Los pacientes con ATN también presentan síntomas clínicos inespecíficos. Desemejanteagudopielonefritis, se encuentran moldes granulares pigmentados de "marrón fangoso" o moldes de células epiteliales tubulares, generalmente con hematuria microscópica y proteinuria leve. Sin embargo, los moldes pueden estar ausentes (29). Los pacientes con NPDD debido a glomerulonefritis creciente muestran dolor de lomo, que no es infrecuente. Por lo general, se encuentran leucocitosis, anemia y niveles elevados de marcadores inflamatorios. Un análisis de orina revela proteinuria modesta, hematuria microscópica y yeso de glóbulos rojos y glóbulos blancos, a diferencia deagudopielonefritis. La piuria también es un hallazgo común de orina. En raras ocasiones, los hallazgos de orina pueden ser mínimos, y la ausencia de sedimentos urinarios activos no excluye un diagnóstico de RPGN. La tasa de progresión ariñónla falla es variable, desde horas hasta meses.

Cuando se comparan las características de AIN, ATN y RPGN, la piuria sin yesos patológicos puede ser un sello distintivo deagudopielonefritisinducido severoagudoriñónHerida. La piuria aislada es inusual ya que las reacciones inflamatorias en elriñóno sistema colector también están asociados con la hematuria. La presencia de glóbulos blancos con bacterias es indicativa depielonefritis. Sin embargo, si los pacientes han usado medicamentos, como los AINE, que pueden inducir AIN o ATN, es difícil discriminar los inducidos por medicamentos.agudoriñónHeridaDepielonefritis aguda inducida agudoriñónHerida, como en nuestro caso. Además, enagudoriñónHeridapacientes con síntomas constitucionales y resultados inespecíficos de análisis de orina, no se puede excluir la posibilidad de RPGN. Un diagnóstico definitivo deagudopielonefritisinducidoagudoriñónHeridarequiere una biopsia de riñón. Sin embargo, en ciertos pacientes, unriñónla biopsia no siempre se puede realizar sin problemas y rápidamente debido a una enfermedad. SiagudoriñónHeridalos pacientes tienen signos infecciosos, piuria sin yesos y bilateralesriñónagrandamiento, después de iniciar el tratamiento antibiótico y retirar los medicamentos sospechosos, unriñónLa biopsia se puede posponer hasta que se pueda obtener otra información, incluidos los resultados de los datos de laboratorio relacionados con PRGN y la eficacia de la terapia con antibióticos durante otros días.

En resumen, las características clave deagudopielonefritisinducido severoagudoriñónHeridaincluir bilateralriñónagrandamiento con piuria sin yesos. La oligoanuria se asoció con frecuencia conagudopielonefritisagudo grave inducidoriñónHerida, y los AINE pueden ser un posible factor de riesgo. Tratamiento antibiótico oportuno basado en las características clínicas deagudopielonefritisinducidoagudoriñónHeridaes esencial para mejorarriñónResultados.

Cistanche puede mejorarriñónfunciones y evitarAgudoRiñónHeridainducido porAgudoPielonefritis.

Referencias

La fuente es de Piuria sin Castas y BilateralRiñónLa ampliación son probables señas de identidad de gravesAgudoRiñónHeridaInducido porAgudoPielonefritis: Un informe de caso y revisión de la literatura por Kohei Odajima y etc.