Ondas generalizadas sincronizan la actividad cortical humana durante el sueño, la vigilia y la recuperación de la memoria, parte 2

Las ondas agudas del hipocampo provocan ondas corticales durante el sueño NREM.

Si bien los resultados anteriores muestran que las ondas corticales preceden a las ondas del hipocampo durante la vigilia, su orden durante NREM parece ser una imagen mixta, que, según nuestra hipótesis, depende de si las ondas del hipocampo ocurren en el contexto de una onda aguda o de un huso (2, 21, 22). Encontramos que las ondas agudas del hipocampo precedieron significativamente a las ondulaciones corticales en ~250 ms (Apéndice SI, Fig. S4A; P=0.002, prueba binomial bilateral, valor esperado=0.5), mientras que las ondas del huso fueron concurrentes (Apéndice SI, Fig. S4B; P=1).

La relación entre las ondas del hipocampo y la memoria es un área de gran interés. El hipocampo es una de las regiones más importantes del cerebro. Se encuentra dentro del lóbulo temporal y está estrechamente relacionado con funciones cognitivas como el aprendizaje y la memoria. Las ondas del hipocampo son un tipo especial de actividad cerebral que se cree que está relacionada con la codificación de la memoria y la integración de la información. En los últimos años, los investigadores han realizado incansables esfuerzos para explorar en profundidad el mecanismo interno de las ondas y la memoria del hipocampo.

Las investigaciones muestran que las ondas del hipocampo son la actividad eléctrica de células especiales en el hipocampo, que generalmente aparecen cuando el cerebro está en un estado de tranquilidad. El proceso de generación de ondas del hipocampo requiere la interacción de múltiples factores, incluida la regulación genética, la transducción de señales nerviosas, etc. Una vez que se forman las ondas del hipocampo, ayudan a fortalecer los procesos de codificación de la memoria asociados.

Un estudio demostró una vez que la fuerza de las ondas del hipocampo se correlaciona positivamente con la fuerza de la memoria. Cuando el cerebro está en un estado tranquilo, las neuronas del hipocampo producen una actividad eléctrica específica que tiene una forma similar a un "rebote", lo que ayuda a que los recuerdos se transformen y almacenen en el cerebro. Al mismo tiempo, las ondas del hipocampo también pueden mejorar la sincronización de neuronas en el cerebro, fortaleciendo aún más las conexiones y la transmisión de información entre diferentes neuronas.

Con base en los resultados de la investigación anterior, podemos concluir que las ondas del hipocampo son cruciales para la codificación y el almacenamiento de la memoria del cerebro. Al aumentar la actividad en el hipocampo y fortalecer las conexiones entre neuronas relacionadas, podemos mejorar el almacenamiento y la recuperación de recuerdos en el cerebro. Al mismo tiempo, también podemos crear un mejor entorno para el cerebro y promover la generación de ondas en el hipocampo mediante una nutrición equilibrada, ejercicio moderado y mantenimiento de la salud mental, logrando así mejores efectos en la memoria.

En resumen, la relación entre las ondas del hipocampo y la memoria es un área de intensa investigación. Al estudiar en profundidad su mecanismo interno, podemos explorar métodos más eficaces para mejorar la memoria, aportando así más beneficios al aprendizaje personal y al desarrollo profesional. ¡Tomemos acciones activas juntos para crear un mejor ambiente para nuestros cerebros y convertirnos en una mejor versión de nosotros mismos! Se puede ver que necesitamos mejorar la memoria, y Cistanche deserticola puede mejorar significativamente la memoria, porque Cistanche deserticola también puede regular el equilibrio de los neurotransmisores, como aumentar los niveles de acetilcolina y factores de crecimiento. Estas sustancias son esenciales para la memoria y el aprendizaje. Además, la carne también puede mejorar el flujo sanguíneo y promover el suministro de oxígeno, lo que puede garantizar que el cerebro reciba suficientes nutrientes y energía, mejorando así la vitalidad y la resistencia del cerebro.

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Estos resultados refuerzan una sugerencia previa de que las ondas agudas y del huso hacen contribuciones secuenciales a la consolidación. En general, como lo predicen los modelos de interacción hipocampo-cortical para la memoria, las ondas del hipocampo generalmente conducen a las corticales durante el sueño, y las corticales generalmente conducen al hipocampo durante la vigilia.

La coexistencia de la ondulación cortical se facilita mediante la activación en múltiples sitios.

En cada paciente, encontramos que cuando dos sitios corticales se ondulan, uno o más sitios adicionales pueden unirse (Apéndice SI, Fig. S5). Para probar si la ondulación de dos sitios corticales hacía más probable que otros sitios también se ondularan, calculamos una prueba de proporciones de χ2 para todos los grupos posibles de tres canales corticales bajo la hipótesis nula de que la coocurrencia de los canales A y B no tiene relación con la coocurrencia de los canales A y B. aparición de A y C. Encontramos una coexistencia significativamente mayor del tercer sitio en un promedio de 14,1 % de los trillizos durante NREM y 38,8 % durante la vigilia (resultados específicos de cada paciente informados en el Apéndice SI, Tabla 4, prueba de proporciones χ2, FDR- valores de P corregidos en tripletes de canales dentro de los pacientes).

In further support that rippling is facilitated through activation across multiple sites, we found that the number of ripple co-occurrences relative to chance increased with the number of locations rippling (>2) (Figura 2D). El aumento fue pronunciado, de modo que el número observado de co-ocurrencias en relación con la línea base del 25% de todos los canales aumentó en un factor de ~104 durante la vigilia y ~5 × 103 durante NREM. Por lo tanto, las ondulaciones parecen engendrar más ondulaciones, lo que sugiere que posibilidad de propagación autorreforzada.

Las ondas corticales coexisten con fuerza a lo largo de la distancia.

La unión mediante ondas requiere que coexistan en áreas corticales muy extendidas. Comparamos las probabilidades condicionales de coocurrencias de ondulaciones cortico-corticales (es decir, la probabilidad de una ondulación en un sitio cortical dada una ondulación en otro sitio cortical, que requiere una superposición mayor o igual a 25- ms) con distancias de línea de corriente de materia blanca entre sitios corticales. Las distancias aerodinámicas se calcularon utilizando las 360 parcelas del atlas HCP-MMP1.0 (23), determinadas mediante tractografía de resonancia magnética de difusión probabilística (24), y son promedios poblacionales (25).

Encontramos que la probabilidad de ondulación cortico-cortical no disminuyó con la distancia del tracto de fibra durante NREM (Fig. 2E, r=0.04, P=0.22, efectos mixtos lineales con el paciente como efecto aleatorio) sino más bien se mantuvo con una separación de hasta 25- cm, entre lóbulos y entre hemisferios. Durante la vigilia, las probabilidades de ondulación también se mantuvieron en este rango de distancia, aunque con una relación lineal negativa débil pero significativa (Fig. 2F, r=0 .10, P=4 × 105). Consulte el Apéndice SI, Fig. S6A y B para pacientes individuales.

Las ondas en todas las áreas corticales coexisten con las ondas del hipocampo.

Anteriormente se informó que el acoplamiento de ondas ocurre entre la circunvolución parahipocámpica y el 16,4% de los electrodos temporales laterales, pero sólo el 3,3% de los electrodos rolándicos (8), lo que quizás refleja la ubicación anatómica del hipocampo en el vértice de la jerarquía cortical (26). Sin embargo, encontramos que las ondas del hipocampo coexistían con ondas en todas las áreas corticales a tasas aproximadamente iguales tanto en NREM como en vigilia.

Tomando el índice de mielinización como una medida de la posición en la jerarquía cortical [las áreas de asociación están menos mielinizadas (27)], encontramos un efecto débil pero significativo durante NREM pero no durante la vigilia. Durante NREM, la coexistencia hipocampo-cortical se correlacionó positivamente con la mielinización (SI Apéndice, Fig. S7; r=0.15, P=0.01), lo que indica que es ligeramente más probable que las ondas del hipocampo coexistan con las ondas en las áreas corticales primarias.

La coexistencia de ondas cortico-corticales e hipocampo-corticales precede al recuerdo.

. Si las ondas en diferentes regiones corticales unen los elementos de la memoria, se esperaría que las ondas corticales coexistieran antes del recuerdo con señales, lo que requiere que esos elementos sean coactivados. Para probar esta hipótesis, analizamos datos de tareas de memoria de asociados pareados de cinco pacientes con SEEG (Fig. 3A y Apéndice SI, Tablas 1 y 5). Antes del recuerdo retardado de la señal, hubo un aumento significativo en la aparición de ondas corticales (P=1 × 1011; modelos lineales de efectos mixtos con el paciente como efecto aleatorio) del 330% de probabilidad (calculada sobre la base de ensayos, por lo tanto, probabilidad se determinó por separado para el recuerdo inmediato y diferido), y un aumento aún mayor en la coocurrencia de ondas cortico-corticales del 758% en comparación con el azar (P=0.0004; Fig.3B-E).

Además, la ocurrencia de ondas corticales (P=0.002) y las modulaciones de co-ocurrencia de ondas cortico-corticales (P=0.002) e hipocampo-corticales (P=0.008) fueron mayores antes retrasadovs. recuerdo inmediato, que compartía los mismos estímulos y respuestas. Finalmente, la ondulación cortico-cortical (P=0.04) y hipocampo-cortical (P=0.004) se mejoró antes del recuerdo retardado correcto versus incorrecto. , lo que no fue el caso de las ondas corticales (P=0.08) o del hipocampo (P=0.94) en general.

En particular, el recuerdo tardío pero no inmediato de asociados emparejados se ve gravemente afectado por el daño en el hipocampo (12). Estos datos demuestran una mayor ondulación entre los sitios corticales y entre el hipocampo y la corteza durante la recuperación dependiente del hipocampo de nuevas combinaciones de elementos previamente no relacionados. Este hallazgo respalda la hipótesis de que las ondas hipocampocorticales y corticocorticales pueden contribuir a la reconstrucción de los recuerdos declarativos en humanos.

Dado que el estado del cerebro podría afectar el rendimiento de la recuperación, probamos si había una diferencia en la amplitud analítica alfa (7 a 13 Hz) entre las respuestas correctas e incorrectas. No encontramos diferencias significativas en la amplitud analítica alfa media entre los canales corticales dentro de una ventana de ±1- s en torno a los tiempos de respuesta para las correcciones. incorrecto para cualquiera de los cinco pacientes con datos de tareas de asociados pareados (P=0.24 a 0.64 yt=0.36 a 1,6, prueba de dos muestras unilateral, Valores de P corregidos por FDR para múltiples pacientes).

Bloqueo de fase de ondas corticales en regiones generalizadas.

Se ha planteado la hipótesis de que las oscilaciones de fase bloqueada en ubicaciones extensas subyacen a la integración ("unión") de diferentes componentes de eventos a través de la superficie cortical. Para cada par de canales, calculamos el valor de bloqueo de fase (PLV), una medida de la coherencia de las fases de 70- a 100- Hz entre sitios, independientemente de la amplitud (28), en todos sus eventos de ondulación. ya sea en NREM o en vigilia. Tenga en cuenta que la coherencia se mide entre diferentes ondulaciones, en cada intervalo de 1-ms en relación con el centro de la ondulación, no dentro de las ondulaciones.

Encontramos un PLV significativo de ondas concurrentes entre todas las regiones corticales muestreadas, incluso entre hemisferios, en ambos estados (Fig. 4A-C). Hubo más pares de canales con modulaciones PLV significativas durante NREM que durante la vigilia (Fig. 4C y Apéndice SI). Tabla 6: P post-FDR < 0.05, prueba de aleatorización; resultados no significativos en el Apéndice SI, Fig. S8A y B).

En la Fig. 4A se muestra un ejemplo de una fase consistente entre dos ubicaciones corticales a través de dos ondas. Para cada par de canales, se midió PLV en cada latencia en relación con el centro de su ondulación (Fig. 4B), y estos cursos de tiempo se promediaron en todos los pares de canales significativos (Fig. 4C). El aumento del PLV duró todo el período en el que los sitios estaban ondulando y surgieron abruptamente desde el inicio. La evolución temporal del PLV fue notablemente similar en todos los pares de canales. Durante el sueño, 2106/2275 pares de canales cortico-corticales tenían más de 40 ondas concurrentes, necesarias para una estimación fiable del PLV. De estos, el 26,3% (554/2106) tuvieron modulaciones PLV significativas.

Durante la vigilia, 1.939/2.275 tuvieron más de 40 ondas concurrentes, y el 13,9% (269/1.939) de ellas tuvieron modulaciones PLV significativas (Apéndice SI, Tabla 6). Al igual que lo que encontramos para las co-ocurrencias (Apéndice SI, Fig. S3A). ), los PLV de pico de ondulación cortico-cortical a través de pares de canales se correlacionaron positivamente entre NREM y la vigilia (SIApéndice, Fig. S3B; r=0.20, P=4 × 1022, significado de r). En resumen, se descubrió que pares distantes de sitios a lo largo de la corteza tenían fases consistentes durante las ondas tanto en NREM como en la vigilia.

Las ondas de fase bloqueada tienen un rango más amplio de retraso de fase NREM en comparación con la vigilia y pueden variar a lo largo de las noches.

Habiendo demostrado un bloqueo de fase significativo entre los sitios de ondulación cortical, evaluamos la distribución de los ángulos de fase medios circulares entre los pares de sitios. Descubrimos que durante NREM, los ángulos de fase promedio para diferentes pares de sitios corticales que tenían un bloqueo de fase de ondulación significativo tenían una distribución bastante uniforme de {{0}} a 2π radianes (Fig. 4D, abajo a la izquierda). Sin embargo, durante la vigilia, los retrasos de la fase de ondulación entre los pares tendían a ser ∼0 o ∼π (Fig. 4D, abajo a la derecha).

Esta diferencia fue significativa (P {{0}} × 108, χ2=29.8, gl=1; utilizando recuentos dentro de 0 ± π/6 o π ± π/6 frente a fuera de estos rangos para NREM frente a vigilia). Esta observación sugiere una mayor tendencia hacia el retraso de fase cero durante la vigilia. A continuación proporcionamos evidencia de que los retrasos ∼0 y ∼π son funcionalmente equivalentes y pueden deberse a la variabilidad en la colocación de los contactos de los electrodos a escala fina en relación con las capas corticales. Esto puede estar relacionado con la mayor tendencia de las ondas a acoplarse con una latencia cercana a cero durante la vigilia (Fig. 2A).

También probamos si los retrasos de fase durante NREM variaron a lo largo de las noches. Para cada paciente con múltiples noches de sueño (n {{0}}), comparamos los retrasos de la fase de ondulación entre todos los posibles pares de noches de sueño dentro de pares de canales que tenían modulaciones PLV significativas. Encontramos que el 51,8% (1256/2426) de dichos pares tenían retrasos de fase significativamente diferentes entre las noches (Fig. 4E; post FDR P <0,05, prueba de Watson-Williams; mínimo 30 ondas por noche por par de canales). Estas diferencias en los desfases de ondulación entre sitios corticales particulares sugieren que pueden participar en diferentes redes a lo largo de las noches, como puede suceder, por ejemplo, cuando se reactivan representaciones corticales asociadas con diferentes recuerdos. Se han observado fenómenos similares en modelos corticales a gran escala (29).

Ondula el bloqueo de fase de forma robusta en largas distancias.

Dado que las memorias declarativas se caracterizan por unir elementos dispares que están codificados en localizaciones corticales muy extendidas en ambos hemisferios, cualquier proceso neurofisiológico que respalde su codificación, consolidación o recuperación debe funcionar también a través de esas distancias. Por lo tanto, dado que las co-ocurrencias de ondulación cortico-cortical tienen poca o ninguna disminución con la distancia (probadas hasta 200 mm; Fig. 2E y F), planteamos la hipótesis de que el bloqueo de la fase de ondulación corticocortical tampoco disminuye con la distancia.

De hecho, encontramos que, al igual que las coocurrencias de ondas, la proporción de pares de canales con modulaciones PLV significativas (Fig. 4F; r=0.07, P=0.36, efectos mixtos lineales con el paciente como un efecto aleatorio) y la magnitud de estas modulaciones PLV (Fig. 4G; r=0.05, P=0.67) no disminuyeron significativamente con la distancia del tracto de fibra interpuesta durante NREM. Durante la vigilia, hubo una disminución significativa en la proporción de pares de canales con modulaciones PLV significativas con la distancia, especialmente en distancias más cortas (Fig. 4F; r=0.07, P=0.001), pero no hubo disminución. en la magnitud de las modulaciones PLV de pares de canales significativos con la distancia (Fig. 4G; r=0.004, P=0.94). Por lo tanto, la acción fisiológica respaldada por la ondulación puede abarcar toda la superficie cortical.

El bloqueo de fase aumenta a medida que se corriplican más sitios corticales.

Las ondas a menudo se bloquean en fase en múltiples sitios, incluso entre hemisferios (Fig. 4H), y como se describió anteriormente, encontramos que dos sitios que se ondulaban hacían más probable que un tercer sitio se estuviera ondulando. Estos hallazgos plantean la cuestión de si la activación de redes extendidas facilita una mayor sincronización de la red. Encontramos una fuerte correlación lineal positiva entre el número de sitios que se ondulan y la amplitud máxima de bloqueo de fase de la ondulación cortico-cortical (Fig. 4I).

Estos resultados se encontraron nuevamente cuando se usó el ΔPLV (PLV máximo menos PLV inicial) en lugar del PLV máximo (ΔPLV: n {{0}}/17 pacientes significativos durante NREM, n=1/17 pacientes significativos durante la vigilia, post-FDR P < 0.05, significado de r). Para probar si una mayor ondulación se debía simplemente a una mayor amplitud de ondulación, medimos la amplitud analítica promedio de 70- a 100-Hz de las ondulaciones y encontramos que solo 2/17 pacientes en NREM y 0/17 pacientes en vigilia tenían correlaciones significativas. (posterior a FDR P <0,05, significancia de r), y las correlaciones significativas fueron ambas negativas, lo que demuestra que una mayor fluctuación no se debió a una mayor amplitud. En resumen, la coexistencia de ondas promueve una mayor coexistencia, lo que mejora el bloqueo de fase.

Los coripples cortico-corticales tienen retrasos de fase consistentes en ciclos sucesivos.

Nuestra hipótesis es que un par de sitios estaría efectivamente "bloqueado en fase" a lo largo de ciclos de ondulación sucesivos porque la frecuencia de oscilación de ondulación de ~90 Hz es muy similar entre ondas y ubicaciones. Para cada onda de cada par de canales cortico-corticales, calculamos el PLV a través de los retrasos entre las dos ondas utilizando sus cinco picos más cercanos al centro de tiempo de la onda y encontramos un bloqueo de fase significativo dentro de la onda para el 98,3% de los 807,213 ondas durante NREM y 98,0% de las 1.348.696 ondas durante la vigilia (P <0,05; prueba de aleatorización, n=1,000 retrasos de fase aleatorios, corrección FDR entre ondas). Por lo tanto, el bloqueo de fase dentro de la onda está presente en casi todas las ondas cortico-corticales.

Los pares hipocampo-corticales rara vez, o nunca, se bloquean en fase.

El bloqueo de fase cortico-cortical podría impulsarse a través de una red de osciladores corticales acoplados, un mecanismo impulsor central o una combinación. Dado que las ondas del hipocampo coexisten fuertemente con las ondas corticales (Fig. 2B), investigamos si el hipocampo impulsa el bloqueo de fase de las ondas en la corteza probando si hay bloqueo de fase entre las ondas del hipocampo-corticales.

Para los pares hipocampo-cortical durante el sueño, 277/461 tuvieron más de 40 ondas concurrentes, y el 1,4% (4/277) de estos tuvieron modulaciones PLV significativas. Durante la vigilia, 333/461 de los pares de canales hipocampo-corticales tenían más de 40 ondas concurrentes, y el 0,3% (1/333) de estos tenían una modulación PLV significativa (Apéndice SI, Fig. S8C-F y Tabla S6).

El examen de las trayectorias de los electrodos sugirió que los contactos del hipocampo con PLV significativos con sitios corticales probablemente estaban ubicados en el complejo subicular en lugar del hipocampo propiamente dicho, lo que coincide con el hallazgo en ratones de que la propagación de ondas desde el hipocampo hasta la corteza retroesplenial se realiza a través del subículo (10). Por lo tanto, es poco probable que el bloqueo de la fase de ondulación cortico-cortical sea impulsado por entradas comunes de una ondulación del hipocampo, lo que respalda la hipótesis de que el bloqueo de la fase de ondulación cortico-cortical sea impulsado intracorticalmente.

Las ondas corticales están asociadas con una mayor activación de una sola unidad y con modulación de fase.

Para que las ondas desempeñen un papel en la comunicación e integración de información entre sitios corticales distantes se requiere que los potenciales de acción neuronal se coordinen con la aparición y la fase de las ondas. Analizamos grabaciones de microarrays de capas granulares/supragranulares de la corteza temporal lateral humana en tres pacientes (Apéndice SI, Tabla 7) durante NREM para probar si las ondas modulan los picos locales de una sola unidad.

Detectamos picos y los clasificamos en supuestas unidades piramidales (PY) e interneuronas (IN) según las formas de onda y las características de sincronización de picos de acuerdo con métodos previamente establecidos (30) y verificamos que las unidades tenían grandes picos de relación señal-ruido (PY: 9,1 ± 3,4; IN: 5,2 ± 2,9), tuvieron intervalos mínimos entre picos que fueron<3 ms (PY: 0.2 ± 0.3%; IN: 0.3 ± 0.6%; low percentages indicate minimal contamination by other units), and were well-isolated from one another based on the projection test (31) (PY: 95.4 ± 86.0 SD; IN: 82.8 ± 83.4 SD). 

También detectamos ondas registradas por los microcontactos de la matriz con la forma de onda de pico promedio de cada unidad restada en los momentos de los picos en el canal de la unidad para evitar la contaminación del LFP por picos de unidad. Encontramos que las ondas corticales se asociaron con un aumento de la activación de una sola unidad (Fig. 5A y B). PY tuvo un aumento del 255 % e IN tuvo un aumento del 297 % en las tasas de picos durante las ondas en comparación con la línea de base (épocas seleccionadas al azar entre las ondas que coincidieron en número y duración con las ondas).

Además, el disparo de la unidad estuvo fuertemente modulado en fase por las ondas (Fig. 5A), con un 49% (32/66) de PY y un 71% (24/34) de IN teniendo 70- a 100- significativos. Modulaciones de fase Hz durante ondulaciones locales (Fig. 5C; post-FDR P < 0.05, prueba binomial entre fases dentro de 0 ± π/2 vs. π ± π/2, valor esperado {{ 17}}.5, mínimo 30 picos por unidad a través de ondulaciones).

Por lo tanto, dado que los picos unitarios están acoplados a la fase de ondulación local, y dado que las fases de ondulación están sincronizadas a largas distancias, estos datos sugieren que las ondas coordinan la sincronización de los picos unitarios entre separaciones amplias en la corteza, lo que podría permitir la selección de fases, la detección de coincidencias, el procesamiento reentrante y la transmisión de picos. Plasticidad dependiente del tiempo. Estos procesos neurofisiológicos básicos influirían en la selección cooperativa de conjuntos celulares entre áreas corticales, la esencia de la unión.

El corippling aumenta la supuesta correlación unidad-actividad entre sitios corticales distantes.

Nuestros hallazgos de que las ondas a menudo están sincronizadas en fase en sitios distantes y que el disparo de la unidad está sincronizado en fase con las ondas locales juntas, implica que el disparo de la unidad también está correlacionado en sitios distantes. No pudimos probar esto directamente porque no realizamos registros con microelectrodos de unidades en múltiples ubicaciones separadas por más de ~5 mm.

Rather, as an indirect test, we used >200-Amplitud analítica Hz de grabaciones SEEG como indicador del disparo de la unidad (32). Durante la vigilia, pero no en NREM, esta medida estuvo significativamente más correlacionada cuando los sitios corticales se ondulaban versus cuando no lo estaban (Fig. 5D, P=8 × 10303, prueba t pareada bilateral). La correlación entre los sitios de ondulación no disminuyó significativamente al aumentar la distancia entre los sitios (Fig. 5E).

Como se describió anteriormente, los retrasos de fase de ondulación entre canales tendían a ser cercanos a 0 o π, especialmente durante la vigilia. Esto podría indicar que la ondulación a veces representa un estado de comunicación inhibida, o simplemente que nuestras derivaciones SEEG bipolares tenían relaciones variables con los dipolos locales generadores de ondas. De hecho, la separación de contactos SEEG bipolar de 3- mm es lo suficientemente grande como para registrar múltiples dipolos de ondulación con diferentes orientaciones. En ratas, los generadores de ondas ocupan aproximadamente 1 mm2 de superficie cortical (5) y los generadores celulares están ubicados en múltiples capas separadas por aproximadamente 1 mm (10).

Para probar estas hipótesis, comparamos las correlaciones de las amplitudes analíticas de las señales de paso alto de {{0}}Hz entre sitios, cuando los sitios tenían retrasos de fase de ondulación de 0 ± π/6 vs. π ± π/6 (promediado dentro de estos rangos para cada par de canales). No se encontraron diferencias significativas para NREM o vigilia (NREM: P=0.07; vigilia: P=0.17; prueba t pareada bilateral, n=2,275 pares de canales) , lo que sugiere que los retrasos cercanos a 0 y π son funcionalmente equivalentes, como se esperaría si se deben a ligeras diferencias en la ubicación de los electrodos en relación con la lámina cortical.

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