¿Cuál es la nueva visión sobre la lesión renal aguda?

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Lesión renal aguda: conceptos actuales y nuevos conocimientos

Palabras clave: Agudoriñónlesión, riñón, renal.

Resumen:

Fondo:Agudoriñónlesión, que antes se denominaba agudorenalfracaso, es un trastorno clínico complejo y sigue estando asociado con malos resultados. Se ve con frecuencia en pacientes hospitalizados, especialmente en pacientes críticos. Las causas primarias deagudoriñónlesiónse dividen en tres categorías: prerrenales, renales intrínsecas y posrenales. La definición y puesta en escena deagudoriñónlesiónse basan principalmente en el riesgo, lesión, falla, pérdida, etapa finalriñóncriterios de enfermedad (RIFLE), y elagudoriñónlesióncriterios de red, que han sido previamente definidos. Sin embargo, la utilidad clínica de estos criterios aún es incierta. Se han sugerido varios biomarcadores como la cistatina C y la lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos para el diagnóstico, la clasificación de la gravedad y, lo que es más importante, la modificación del resultado enagudoriñónlesión.

Métodos: literatura actual sobre la definición, biomarcadores, manejo y epidemiología deagudoriñónlesiónfue revisado mediante la búsqueda de palabras clave en las bases de datos Medline y PubMed.

Resultados: La epidemiología, fisiopatología y diagnóstico deagudoriñónlesiónse discutieron. Las implicaciones clínicas de los nuevos biomarcadores y el manejo deagudoriñónlesióntambién fueron discutidos.

Conclusiones: Las definiciones actuales deagudoriñónlesiónse basan en el RIFLE,agudoriñónlesiónred y criterios KDIGO. Aunque estos criterios han sido ampliamente validados, persisten algunas limitaciones. Ya queagudoriñónlesiónes común y dañino, se deben tomar todas las medidas preventivas para evitar su ocurrencia. Actualmente, no existe un papel definitivo para los nuevos biomarcadores.

Cistanchepuede evitaragudoriñónlesión.

Introducción

AgudoriñónlesiónEs un trastorno clínico complejo que se asocia con morbilidad y mortalidad severas. A pesar de los avances tecnológicos enrenalterapia de reemplazo,agudoriñónlesióncontinúa asociándose con malos resultados.agudoriñónlesiónes un síndrome de pérdida súbita delriñónFunción excretora, a menudo con oliguria, que suele presentarse en horas o días.agudoriñónlesiónes común en pacientes hospitalizados, especialmente en pacientes críticamente enfermos. 1 En la mayoría de los pacientes se suele observar una recuperación de la función renal; sin embargo, muchos pacientes siguen dependiendo de la diálisis o quedan con gravesrenaldiscapacidad. 1,2 Desde graveagudoriñónlesiónse asocia con una alta tasa de mortalidad, se deben tomar todas las medidas preventivas para evitar la pesada carga de esta entidad clínica común, pero que generalmente se pasa por alto.

Epidemiología

En elRiñónPautas de práctica clínica para mejorar el resultado global de la enfermedad (KDIGO),agudoriñónlesiónse define como cualquiera de los siguientes: aumento de la creatinina sérica (sCr) mayor o igual a 0.3 mg/dl (mayor o igual a 26.5 µmol/l) dentro de las 48 horas; o un aumento en la creatinina sérica mayor o igual a 1,5 veces el valor inicial, que se sabe o se presume que ocurrió dentro de los 7 días anteriores; o un volumen de orina<0.5 ml/kg/h="" for="" 6="" hours.="" 3="" the="" definition="" and="" staging="" of="">agudoriñónlesiónse basan en el riesgo, lesión, falla, pérdida, etapa finalriñónenfermedad (RIFLE) criterio 4 y elagudoriñónlesióncriterios de red, 5 que han sido previamente definidos.

La incidencia deagudoriñónlesiónvaría según las diferentes poblaciones de pacientes, las diferencias en los parámetros utilizados para los criterios y el momento de los criterios de valoración. En un estudio basado en la población deagudoriñónlesiónutilizando los criterios RIFLE, la incidencia anual deagudoriñónlesiónfue de 2147 por millón de habitantes. 6 Este estudio examinó pacientes hospitalizados en los que solo se había medido sCr. En otro estudio comunitario, la incidencia anual de pacientes que no requieren diálisis y pacientes que requieren diálisisagudoriñón lesiónfueron respectivamente 3841 y 244 por millón de habitantes. 7 Sin embargo, los criterios utilizados para el diagnóstico deagudoriñónlesiónfueron diferentes de los criterios RIFLE, y la creatinina basal se derivó de la creatinina más baja durante el ingreso.

Estudios hospitalarios recientes han informado que el 3.2-21 por ciento de todos los pacientes hospitalizados y hasta el 50 por ciento de los pacientes ingresados ​​en la unidad de cuidados intensivos desarrollanagudoriñónlesión. ^8-10

Fisiopatología

Agudoriñónlesiónahora se considera un síndrome clínico amplio que abarca diversas etiologías, incluida la necrosis tubular aguda, la azotemia prerrenal, la nefritis intersticial aguda, la glomerular aguda y la vasculítica.renalnefropatía obstructiva posrenal aguda. Algunas de estas condiciones pueden coexistir en el mismo paciente. 4,5 Deteriororenalel flujo sanguíneo puede conducir a una lesión hipóxica en elrenalcélulas tubulares agotando el ATP intracelular, interrumpiendo la homeostasis del calcio intracelular, infiltración de leucocitos, lesionando el endotelio, liberando citocinas y moléculas de adhesión y causando apoptosis. 11 Sin embargo, esta cascada isquémica tiene poca relevancia clínica para enfermedades como la sepsis. 12 Otra característica importante de este modelo isquémico es la poca relevancia de los períodos de disminución de la perfusión, como se puede ver durante la cirugía mayor, ya que el 80 por cientorenal-La oclusión de la arteria durante 2 h no conduce a unarenaldisfunción. 13

Enagudoriñónlesión, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, elrenalSe activan el sistema simpático y el sistema de retroalimentación tubuloglomerular. Estos cambios circulatorios inducenrenalvasoconstricción y conducen a una mayor liberación de arginina vasopresina, que contribuye a la retención de agua. 14

Diagnóstico

La evaluación clínica deagudoriñónlesiónincluye una historia cuidadosa y un examen físico completo. Dado que no existe un síntoma o signo específico para la lesión renal aguda, generalmente se diagnostica en el contexto de otra enfermedad aguda. El signo más común es la oliguria, pero no es específico ni sensible. Las concentraciones de 15 sCr y urea son los parámetros más utilizados. En pacientes con concentraciones elevadas de Crs, es importante distinguir si el paciente tieneagudoriñónlesión, crónicoriñónenfermedad, o enfermedad aguda superpuesta a una enfermedad crónica. En este contexto, algunas pistas diagnósticas que sugieren la presencia decrónicoriñónenfermedadpuede ser útil, a saber, sCr anormal antes de la presentación, factores de riesgo asociados (p. ej., hipertensión o diabetes), un curso clínico lento para presentar la enfermedad y anemia normocítica.Renalla ultrasonografía puede proporcionar evidencia de enfermedad crónica con pequeñasriñones. 16

En algunos casos,agudoriñónlesiónSe produce de forma secundaria a enfermedades inflamatorias del parénquima, como vasculitis, glomerulonefritis y nefritis intersticial. En tales pacientes, las características clínicas de estos diagnósticos incluyen manifestaciones sistémicas en vasculitis, la presencia de hematuria macroscópica en glomerulonefritis y/o el inicio reciente de tratamiento con un fármaco que se sabe que causa nefritis intersticial. La hipertensión maligna, la necrosis cortical bilateral, la pielonefritis, la amiloidosis y las nefrotoxinas son otras causas bien conocidas de parénquima.agudoriñónlesión. 16

En ausencia de obstrucción o de una causa prerrenal clara, la microscopía urinaria con hematuria, proteinuria o glóbulos rojos fragmentados, cilindros de glóbulos rojos, cilindros de glóbulos blancos o cilindros granulares y cualquier combinación de estos factores sugiere considerablemente cambios patológicos glomerulares. Aunque la sensibilidad de la prueba es baja, las muestras de orina deben analizarse en busca de eosinófilos ante la sospecha de nefropatía intersticial. dieciséis

Las concentraciones de sCr y las concentraciones de urea en plasma son marcadores insensibles de la tasa de filtración glomerular, ya que se modifican por la nutrición, el sangrado gastrointestinal, la terapia con corticosteroides, la dieta alta en proteínas, la masa muscular, la edad, el sexo y la reanimación agresiva con líquidos. 16,17 De hecho, los niveles elevados de estos productos de desecho se observan solo cuando la tasa de filtración glomerular disminuye en más del 50 por ciento y no muestra cambios dinámicos en las tasas de infiltración. Debido a las limitaciones de sCr mencionadas anteriormente, no es un marcador ideal pararenalfunción. Sin embargo, el nivel de sCr está altamente asociado con el resultado en pacientes conagudoriñónlesión. 18

drogas yagudoriñónlesión

En inducido por drogasagudoriñónlesión, muchos pacientes presentan un estado poliúrico, por lo que se necesita un alto índice de sospecha para el diagnóstico. 16,17 Algunos fármacos de prescripción frecuente como los aminoglucósidos, la anfotericina, los antiinflamatorios no esteroideos, el metotrexato, el cisplatino, la ciclosporina, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina parecen ser responsables deagudoriñónlesiónen aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes, especialmente en pacientes críticos. 19

Una causa importante deagudoriñón lesiónes el uso de agentes de contraste yodados en procedimientos de diagnóstico como la angiografía. 20 La nefropatía inducida por contraste se puede prevenir mediante el uso de agentes isoosmolares y una infusión de solución salina isotónica. 20,21

Nuevos biomarcadores

Como se mencionó anteriormente, el nivel de creatinina no detectaagudoriñónlesiónprontamente. Durante la última década, el descubrimiento y validación de biomarcadores únicos deriñónlesión han ganado un interés significativo. Entre estos biomarcadores, la lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) y la cistatina C son los más estudiados. Estos marcadores prometedores parecen cambiar antes que las concentraciones de sCr, mostrando diferentes aspectos derenallesión. Por ejemplo, las concentraciones de cistatina C están relacionadas con cambios en la tasa de filtración glomerular, 22 mientras que las concentraciones de NGAL están relacionadas con estrés o lesión tubular. 23 Los cambios en estos biomarcadores con el tratamiento o la recuperación sugieren que también pueden usarse para monitorear intervenciones. 24 Además, pueden distinguir una mayoría de pacientes que no tienenagudoriñónlesiónde acuerdo con los criterios basados ​​en la creatinina, pero tienen un grado deriñónestrés o lesión que se asocia con peores resultados. 25

La cistatina C ahora se considera un marcador superior en comparación con sCr tanto en modelos animales como en entornos clínicos de enfermedades crónicas.riñónenfermedad. 26,27 Sin embargo, no está claro si el valor de la cistatina C es generalizable a todas las formas deagudoriñónlesiónO no. Además, el análisis de cistatina C se ve afectado por diabetes, hipertiroidismo, inflamación, grandes dosis de corticoides, hiperbilirrubinemia, factor reumatoide e hipertrigliceridemia.²⁸

NGAL es el más ampliamente estudiadorenalbiomarcador y se ha demostrado en un metanálisis reciente que los niveles de NGAL en suero y orina son

no solo diagnóstico deagudoriñónlesión, pero que también han predicho los desenlaces clínicos, como la necesidad de inicio de diálisis y la mortalidad. 25

Hasta la fecha, varios otros biomarcadores como microalbúmina, N-acetil-ß-D-glucosaminidasa,riñónSe ha estudiado la molécula de lesión-1, la interleucina-18, la proteína fijadora de ácidos grasos hepáticos, las netrinas y la nestina para el diagnóstico, la clasificación de la gravedad y, lo que es más importante, la modificación del resultado enagudoriñónlesión. 29,30 Sin embargo, se requerirán más estudios clínicos para demostrar la verdadera superioridad y rentabilidad de los nuevos biomarcadores sobre la creatinina.

Administración General

Dado que no existe una farmacoterapia establecida paraagudoriñónlesión, se deben tomar todas las medidas preventivas para evitar su ocurrencia. Por ejemplo, si antesrenalfactores contribuyen, deben ser identificados y la administración rápida de líquidos por vía intravenosa debe llevarse a cabo rápidamente. En este sentido, debe tenerse en cuenta la asociación entre un balance de líquidos positivo y un aumento de la mortalidad 60-día. 31 En pacientes críticamente enfermos reanimados con líquidos con oliguria o anuria pronunciada, se puede evitar la sobrecarga de líquidos mediante el inicio derenalterapia de reemplazo en una etapa temprana. dieciséis

El estado del volumen central se puede monitorear mediante un examen físico, la presión venosa central y la medición de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. El apoyo nutricional debe iniciarse lo antes posible con calorías, proteínas, oligoelementos y vitaminas adecuados. 17

La hiperpotasemia debe tratarse con insulina, dextrosa, una infusión de bicarbonato y/o salbutamol nebulizado. Si la concentración sérica de potasio es superior a 7 mmol/L o si hay signos electrocardiográficos de hiperpotasemia, también se deben administrar 10 ml de gluconato de calcio al 10 por ciento por vía intravenosa. 16,17

Como el efecto nefroprotector derenalLa dopamina en dosis bajas o bajas ha sido refutada por los hallazgos de varias revisiones sistemáticas, no se recomienda el uso de esta estrategia. 17,32,33

Aunque los diuréticos de asa como la furosemida y la bumetanida se usan comúnmente en el tratamiento deagudoriñónlesión, no se recomienda su uso para la prevención o el tratamiento deagudoriñónlesión, excepto en la gestión de sobrecarga de volumen. 17

Renalterapia de reemplazo

Al decidir porrenalterapia de reemplazo (TRS), los médicos deben considerar algunos factores como las concentraciones de potasio, creatinina y urea; estado de líquidos; producción de orina; el curso general de la enfermedad del paciente; y la presencia de otras complicaciones.

Indicaciones absolutas para inicio de TRS: 16

1. Anuria (diuresis insignificante durante 6 h)

2. Oliguria grave (excreción de orina<200 ml="" over="">

3. Hyperkalemia (potassium concentration >6,5 mmol/L)

4. Acidosis metabólica severa (pH<7.2 despite="" normal="" or="" low="" partial="" pressure="" of="" carbon="" dioxide="" in="" arterial="">

5. Sobrecarga de volumen (especialmente edema pulmonar que no responde a los diuréticos)

6. Pronounced azotemia (urea concentrations >30 mmol/L or creatinine concentrations >300 µmol/L)

7. Complicaciones clínicas de la uremia (p. ej., encefalopatía, pericarditis, neuropatía)

Dado que los únicos estudios que vinculan el tiempo con el resultado son observacionales, el momento óptimo para comenzar la TRR aún es discutible. 34,35 Las formas disponibles de RRT incluyen: diálisis continua, intermitente y peritoneal. La TRR continua incluye filtración sola (es decir, hemofiltración veno-venosa continua) o difusión sola (p. ej., hemodiálisis venovenosa continua), o ambas (p. ej., hemodiafiltración venovenosa continua). 16 Dado que no hay ensayos controlados aleatorios que comparen la hemodiálisis intermitente con TRS continua o intermitente, la diálisis lenta de baja eficiencia con la TRR continua, todas parecen ser opciones aceptables. 36

Como no está claro, la AgudaRenalTrial Network (ATN) 37 y evaluación aleatoria del nivel normal versus aumentado deRenalPrueba de reemplazo (RENAL) 38 estudios

han sido diseñados para investigar la intensidad apropiada de TRS. Ambos no han mostrado diferencias en las tasas de supervivencia con el aumento de la intensidad de la TRR. La evidencia actual sugiere que la dosis prescrita de TRS debe ser equivalente a 20-30 ml/kg/h de TRS continua o intermitente tres veces por semana. Esto requiere un control cuidadoso ya que a menudo hay una reducción significativa en la dosis administrada frente a la prescrita. Los pacientes hemodinámicamente inestables deben recibir preferiblemente TSR continuo. 37,38,39

Conclusión

Ya queagudoriñónlesiónes común, dañina y tratable, todos los esfuerzos deben enfocarse en minimizar las causas deagudoriñónlesión, en aumentar la conciencia sobre la importancia de las mediciones seriadas de sCr en pacientes de alto riesgo, y en documentar el volumen de orina en pacientes con enfermedades agudas para lograr un diagnóstico temprano; todavía no hay un papel definitivo para los biomarcadores alternativos.

Referencias

La fuente es de Yavuzer Koza, Departamento de Cardiología, Facultad de Medicina de la Universidad Ataturk, Erzurum, Turquía