Lesión renal aguda debida a nefropatía por moldeo de mioglobina en el contexto de la enfermedad por coronavirus 2019-rabdomiólisis mediada: informe de un caso

AbstractoFondo:Presentamos este caso de enfermedad por coronavirus2019-lesión renal aguda asociadacon rabdomiólisis, con hallazgos notables en la biopsia renal que demuestran nefropatía por cilindros de mioglobina, para agregar a la literatura limitada sobreenfermedad del coronavirus2019-relacionadoLesión renal agudayrabdomiólisis. 

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Presentación del caso:Un hombre caucásico de 67- años se presentó en nuestro hospital con 3 semanas de malestar y disminución de la ingesta oral y varios días de sabor anormal, falta de apetito, disminución de la producción de orina, síntomas gastrointestinales y mialgias, y finalmente se le diagnosticó coronavirus. enfermedad de 2019. Su evolución hospitalaria se complicó por una lesión renal aguda y, tras el análisis de su insuficiencia renal, se le diagnosticó nefropatía por cilindros de mioglobina debido a la rabdomiolisis mediada por la enfermedad del coronavirus 2019-. En última instancia, su función renal mejoró después de que la hidratación volvió a su valor inicial 6 semanas después de su diagnóstico inicial de enfermedad por coronavirus 2019. Conclusiones: Dado nuestro conocimiento limitado de las manifestaciones de la enfermedad por coronavirus 2019, es importante tener una comprensión más profunda de la espectro de la enfermedad por coronavirus 2019, que puede afectar varios sistemas de órganos, incluido el riñón, y las manifestaciones de daño de órganos terminales asociados con él. Presentamos este caso para resaltar una financiación raramente reportada de nefropatía por cilindros de mioglobina debido a rabdomiolisis mediada por enfermedad por coronavirus 2019-.

Palabras clave:COVID-19, SARS-CoV-2,Lesión renal aguda, Rabdomiólisis, Nefropatía por cilindros de mioglobina, Reporte de caso

Fondo

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) puede presentarse con una amplia gama de manifestaciones clínicas que afectan a varios sistemas de órganos, incluido el riñón. La lesión renal aguda en pacientes con COVID-19 es frecuentemente multifactorial y falta evidencia de invasión viral directa del tejido renal como etiología principal. La nefropatía por cilindros de mioglobina que causa lesión renal aguda puede ocurrir debido a la rabdomiólisis asociada a COVID-19-.

Se han descrito informes de casos de rabdomiólisis relacionada con COVID-19-, pero rara vez se han demostrado hallazgos histopatológicos de biopsia renal asociados, y presentamos este caso para enfatizar que la nefropatía por cilindros de mioglobina puede ocurrir en raras ocasiones debido a rabdomiolisis mediada por COVID-19-y provocar insuficiencia renal grave, aunque reversible.

Presentación del caso

Historia

El paciente era un hombre caucásico de 67- años de edad con antecedentes médicos de carcinoma urotelial papilar no invasivo de bajo grado tratado mediante resección transuretral del tumor de vejiga, fibrilación auricular con warfarina, estenosis aórtica crítica corregida quirúrgicamente con reemplazo de válvula aórtica protésica biológica,arteriopatía coronaria(CAD) después de un injerto de derivación de arteria coronaria (CABG) y enfermedad pulmonar obstructiva crónica enfisematosa grave, que se presentó en nuestro hospital desde su casa a mediados de marzo de 2021 con síntomas de malestar y disminución de la ingesta oral durante 3 semanas. Durante varios días antes de su ingreso había notado un sentido anormal del gusto y falta de apetito. Presentó síntomas de fatiga generalizada y mialgias, además de náuseas, vómitos y diarrea. En particular, comió y bebió muy poco durante este período y no había producido orina durante los 3 días anteriores a la admisión. Debido a una fatiga severa que progresó hasta requerir un andador para deambular, acudió al departamento de emergencias para su evaluación. Negó fiebre, escalofríos, tos, disnea, cefalea, dolor abdominal, disnea y edema en las extremidades.

Es de destacar que vivía en casa con su esposa, su hijo y su nuera, así como con tres nietos que estaban todos sanos y ninguno de los cuales tenía síntomas de COVID-19. Estaba jubilado y trabajó para una empresa fabricante de aviones durante los últimos 3 años. No tenía antecedentes familiares reportados de trastornos renales.

Es de destacar que 3 meses antes, había estado hospitalizado durante más de un mes por estenosis aórtica crítica que requería reemplazo biológico de la válvula aórtica y se le había realizado CABG para CAD. En ese momento su evolución se complicó por fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida durante la cual desarrolló hipotensión y shock, exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y desnutrición secundaria a disfagia severa. Sorprendentemente, lo habían dado de alta a un centro de rehabilitación a corto plazo y había estado en casa durante algunas semanas. Tenía un historial de tabaquismo de 30-paquete-año y había dejado de fumar 9 años antes, pero por lo demás negaba un historial actual de consumo de alguna sustancia o alcohol. Además, el paciente había recibido una dosis de la vacuna de ARN mensajero (ARNm)-1273 COVID-19 aproximadamente 1 mes antes de su presentación.

En el departamento de urgencias, se observó que estaba afebril con una temperatura de 97,6 grados F, hipotenso de 86/44 mmHg y una frecuencia cardíaca de 73 latidos por minuto. Su saturación de oxígeno fue del 92% con el aire ambiente. En el examen, tenía aspecto de enfermedad crónica, pero no padecía ningún malestar agudo. Su mucosa oral parecía seca. Un examen cardiovascular demostró un soplo sistólico grado III/VI en el borde esternal superior izquierdo. El examen pulmonar demostró una disminución de los ruidos respiratorios bilateralmente. Tenía dolor severo a la palpación abdominal y suprapúbico en el cuadrante inferior derecho, así como dolor severo a la palpación en el muslo bilateral. Las extremidades estaban calientes y bien perfundidas. Estaba alerta, orientado hacia la persona, el lugar y el tiempo, y versado. No tenía defectos focales y la sensación al tacto ligero estaba intacta en sus extremidades superiores e inferiores bilaterales. Para evaluar mediciones estrictas de entrada y salida, se colocó inicialmente una sonda de Foley con una producción de orina de 200 cc.

Investigaciones

A severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ribonucleic acid (RNA) polymerase chain reaction (PCR) via nasopharyngeal swab on admission was positive (Cepheid GeneXpert, N2 cycle threshold of 38.7). Additional laboratory data were notable for decreased sodium of 130  mmol/L (136–144  mmol/L), potassium of 3.7  mmol/L (3.3–5.1  mmol/L), chloride of 95  mmol/L (98–107  mmol/L), and bicarbonate of 15  mmol/L (20–30  mmol/L), with elevated anion gap of 20 (7–17). His admission creatinine was 9.55  mg/dL, from a baseline of 1.04  mg/dL (0.40–1.30  mg/dL) when last checked in January 2021 (creatinine trend during hospitalization noted in Fig. 1). His blood urea nitrogen (BUN) was 57 mg/dL (8–23 mg/dL) with estimated glomerular filtration rate (eGFR) of 6  mL per minute per 1.73 m2 (>60 ml por minuto por 1,73 m2). El nivel de creatina quinasa fue de 521 U/L (11-204 U/L). Tenía un nivel de albúmina de 2,1 g/dL (3,6 a 4,9 g/dL) y un nivel de proteína de 5,8 g/dL (6,6 a 8,7 g/dL). Estas investigaciones se indican en la Tabla 1. Su recuento de glóbulos blancos se elevó a 15,4×1000 células/μL (4,0–11,0×1000 células /μL), hemoglobina 12,3 g/dL (13,2–17,1 g/dL), MCV (volumen corpuscular medio) 78,8 fL (80,0–100,0 fL), plaquetas 584×1000 células/μL (150–420×1000 células/μL) . La AST (aspartato aminotransferasa) se elevó a 78 U/L (10 a 35 U/L) y la ALT fue de 34 U/L (9 a 59 U/L). La FA (fosfatasa alcalina) se elevó a 200 U/L (9-122 U/L). El dímero D fue de 0,51 FEU (unidad equivalente de fibrinógeno) (menor o igual a 0,67 mg/L FEU). La proteína C reactiva de alta sensibilidad se elevó a 114,6 mg/l (menor o igual a 10 mg/l).

El análisis de orina demostró orina turbia de color naranja con un pH de 6, una gravedad específica de 1,019 con proteinuria (proteína 2+), sangre 1+, esterasa leucocitaria positiva y sin nitrito en la tira reactiva. pruebas. La microscopía reveló 0–3 cilindros hialinos, muchos glóbulos blancos (no cuantificados), 0–2 glóbulos rojos por campo de alto aumento y muchas bacterias. Además, la química de la orina demostró sodio de 118 mmol/L, potasio de 9 mmol/L, cloruro de 82 mmol/L, creatinina de 62 mg/dL, nitrógeno ureico de 64 mg/dL, proteína aleatoria de 9,39 g/L, albúmina de 3.782,6 mg/l, con un cociente albúmina/creatinina elevado de 6.130,6 mg/g Cr (0-29 mg/g Cr). La osmolalidad de la orina disminuyó a 298 mOsm/kg (300 a 900 mOsm/kg). Estos resultados se indican en la Tabla 2. Se le realizó una radiografía de tórax al ingreso que no mostró patología aguda pero reveló cambios enfisematosos crónicos subyacentes. La tomografía computarizada (TC) de abdomen/pelvis sin contraste demostró edema o engrosamiento de la pared del colon descendente y rectosigmoide, sugestivo de colitis, así como un riñón en herradura (Fig. 2), y una nueva lesión cicatricial similar a una masa irregular y especulación en el lóbulo inferior derecho de los pulmones y posible vidrio esmerilado y lesión nodular en el lóbulo medio derecho (el último de los cuales estaba limitado por la degradación del movimiento).

For initial management, he received almost 3.5  L of normal saline intravenous fluids administered at 1  L per hour and was initiated on piperacillin–tazobactam intravenously every 6 hours for two doses. He was subsequently de-escalated to metronidazole 500  mg intravenously once and ceftriaxone 1  g intravenously daily for 3  days (empirically for presumed infectious colitis with potential urinary tract infection) and was transferred to the medical floor as blood pressure responded to intravenous fuids. Antibiotics were changed the next day to piperacillin–tazobactam. When his urine culture eventually grew>100,000 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL de Escherichia coli, que era pansusceptible a todos los antibióticos analizados, se le cambió a un ciclo de cefalexina de 500 mg por vía oral durante 4 días. Los hemocultivos no demostraron crecimiento. Durante la hospitalización, se consultó al servicio de nefrología e inicialmente se consideró que la etiología de su insuficiencia renal era prerrenal en el contexto de una depleción de volumen, pero la insuficiencia renal progresiva y la proteinuria que no respondían a la reanimación de volumen y la reposición con 3,5 litros de líquidos intravenosos plantearon preocupación. que había una patología renal intrínseca. Se suspendieron los medicamentos nefrotóxicos como lisinopril 2,5 mg por vía oral, al igual que su rosuvastatina casera 40 mg al día por vía oral, ya que la creatina quinasa estaba elevada. Tenía un control estricto de la ingesta y la eliminación, así como un control frecuente de los residuos posmiccionales. No hubo evidencia de un componente post-obstructivo de su insuficiencia renal. Continuó teniendo una ingesta oral deficiente durante el estancia hospitalaria. Permaneció con aire ambiente durante la hospitalización, aparte de episodios de apnea asociados con hipo, que se atribuyeron a disfunción del nervio vago en el contexto de una cirugía reciente, y mejoró con la administración de oxígeno suplementario temporal a un caudal de 1 a 2 litros. por minuto mediante cánula nasal.

Durante la hospitalización, se consultó al servicio de nefrología e inicialmente se consideró que la etiología de su insuficiencia renal era prerrenal en el contexto de una depleción de volumen, pero la insuficiencia renal progresiva y la proteinuria que no respondían a la reanimación de volumen y la reposición con 3,5 litros de líquidos intravenosos plantearon preocupación. que había una patología renal intrínseca. Se suspendieron los medicamentos nefrotóxicos como lisinopril 2,5 mg por vía oral, al igual que su rosuvastatina casera 40 mg al día por vía oral, ya que la creatina quinasa estaba elevada. Tenía un control estricto de la ingesta y la eliminación, así como un control frecuente de los residuos posmiccionales. No hubo evidencia de un componente post-obstructivo de su insuficiencia renal. Continuó teniendo una ingesta oral deficiente durante el estancia hospitalaria. Permaneció con aire ambiental durante la hospitalización, aparte de episodios de apnea asociados con hipo, que se atribuyó a una disfunción del nervio vago en el contexto de una cirugía reciente, y mejoró con la administración temporal de oxígeno suplementario a razón de 1 a 2 litros por día. minuto mediante cánula nasal.

On the third day of hospitalization, in the setting of worsening anion gap acidosis, anuria, and worsening renal failure with creatinine reaching 11.5 mg/dL (0.40– 1.30  mg/dL), BUN increasing to 72  mg/dL (8–23  mg/ dL), and eGFR declining to 4 mL per minute per 1.73 m2 (>60 ml por minuto por 1,73 m2), se le inició hemodiálisis intermitente a través de un catéter de hemodiálisis Quinton colocado en la vena yugular interna derecha. Un estudio, que incluyó pruebas de antígeno/anticuerpo del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), antígeno de superficie de la hepatitis B y pruebas de anticuerpos de la hepatitis C, no fue revelador. Es de destacar que tenía cadenas ligeras kappa y lambda séricas elevadas, pero ningún pico monoclonal. El tercer día de hospitalización, el anticuerpo de inmunoglobulina (IgG) de la nucleocápside del SARS-CoV-2 fue positivo en 23,4 (<1)

El día 4 de hospitalización se le realizó una biopsia renal (Fig. 3). La microscopía óptica demostró una arquitectura renal distorsionada. Había fibrosis intersticial con atrofia proporcional que afectaba al 30% del tejido de la biopsia. También había un infiltrado intersticial irregular formado por linfocitos y células plasmáticas con rara presencia de neutrófilos. Los túbulos demostraron una lesión tubular aguda (Fig. 3a). Había varios cilindros pigmentados intratubulares. Los glomérulos y los vasos no demostraron anomalías. Los hallazgos ultraestructurales muestran corrugación y borramiento de la apófisis del pie, lo que sugiere una lesión mediada por hipertensión. La inmunohistoquímica para la mioglobina fue positiva dentro de los cilindros en los túbulos (Fig. 3a, b), mientras que la hemoglobina A fue negativa. La biopsia de riñón mostró tinción inmunohistoquímica negativa utilizando un anticuerpo contra la proteína de la nucleocápside del SARS-CoV-2 (TermoFisher, clon de anticuerpo monoclonal de ratón B46F, dilución 1:200).

La microscopía electrónica demostró bucles capilares permeables. La arquitectura glomerular demostró la corrugación de las membranas basales con un aumento de la lámina rara interna (Fig. 3c). No se identificaron depósitos subepiteliales ni intramembranosos. Hubo vacuolización citoplasmática de los podocitos. Hubo borramiento segmentario de los procesos del pie (Fig. 3c). No había depósitos subendoteliales. No se identificaron depósitos mesangiales densos en electrones. La microscopía electrónica no mostró la presencia de partículas virales. No se observaron inclusiones tubulorreticulares. En este caso no se realizaron pruebas de inmunofluorescencia porque se trataba de una muestra de un paciente con COVID-19.

Para el día 15 de su hospitalización, su nivel de creatinina quinasa había disminuido de 521 U/L en el momento del ingreso a 64 U/L (11-204 U/L); su creatinina bajó a 4,19 mg/dL hacia el final de su hospitalización.

Por lo tanto, su insuficiencia renal aguda se atribuyó a una nefropatía por cilindros de mioglobina en el contexto de rabdomiolisis mediada por COVID-19-. Su proteinuria se atribuyó a una lesión tubular extensa.

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