Actividad antifatiga del pigmento amarillo de gardenia y la mezcla de glucósidos de feniletanol de cistanche en hipoxia

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Maoxing Li, et al.

Resumen

La meseta, que tiene un entorno geográfico único, forma condiciones climáticas extremadamente duras. En comparación con la de las personas en las llanuras, la capacidad atlética de las personas en la meseta disminuye significativamente. Las personas que ingresan a la meseta desde las llanuras por períodos cortos sufrirán disfunción metabólica, pérdida de productividad, bradicinesia y una disminución significativa en la resistencia general al ejercicio, lo que resulta en fatiga por el ejercicio. para investigar elanti fatigaactividad del pigmento amarillo de gardenia yCistanche glucósidos de feniletanoidemezcla bajo hipoxia, realizamos anti-hipoxia, normoxiaanti fatiga, e hipoxiaanti fatigaexperimentos El pigmento amarillo gardenia yCistanche feniletanoide glucósidosLa mezcla tiene buena anti-hipoxia yanti fatigaEfectos bajo hipoxia, que pueden prolongar significativamente el tiempo anti-anoxia de los ratones y prolongar el tiempo de natación agotado de los ratones en condiciones normóxicas e hipóxicas. Los mecanismos pueden estar relacionados con la reducción de la acumulación de metabolitos malos, el aumento de las reservas de energía, la mejora de la capacidad de captación de radicales libres, el aumento de las actividades de las enzimas metabólicas relacionadas, la reducción de la apoptosis y la inhibición de la infiltración de células inflamatorias. El pigmento amarillo gardenia yCistanche feniletanoide glucósidosLa mezcla es un producto funcional potencial para mejorar la fatiga por ejercicio hipóxico.

Palabras clave:

Pigmento amarillo de gardenia, glucósidos de feniletanoide de Cistanche, antihipoxia, antifatiga

Cistanche feniletanoide glucósidostienen unaAnti fatigafunción

1. Introducción

La meseta de Qinghai-Tíbet y Pamir son conocidos como el "techo del mundo", con una elevación promedio de más de 4000 m. Representa más del 25 por ciento del territorio total de China. La meseta, que tiene un entorno geográfico único, forma condiciones climáticas extremadamente duras. En comparación con la de las personas en las llanuras, la capacidad atlética de las personas en la meseta se reduce significativamente. Las personas que ingresan a la meseta desde las llanuras por un corto tiempo sufrirán disfunción metabólica, pérdida de productividad, bradicinesia y una disminución significativa en la resistencia general al ejercicio, lo que resulta en fatiga por el ejercicio. Y la exposición a largo plazo al ambiente anóxico puede conducir a una serie de cambios fisiopatológicos en el sistema nervioso, el sistema respiratorio y el sistema circulatorio (Du et al., 2016; Finsterer, 2016; Lee, Kim, Han, Kim, & Son , 2015; Ma et al., 2011). La fatiga deportiva se refiere a la disminución de la capacidad del cuerpo después de un largo período de ejercicio extenuante. La fatiga está relacionada con la acumulación de productos metabólicos, el consumo de energía y sustancias, el desorden de los radicales libres y el desequilibrio del medio interno (Y. Chen et al., 2016).

Cistanchedeserticola, la hoja seca, escamosa y carnosa del tallo deCistanche deserticaYC Ma, puede relajar los intestinos y resistir la senilidad (Cao, Zhao, & Wu, 2004). Es una preciosa hierba medicinal que se cultiva principalmente en zonas desérticas secas.Feniletanoideglucósidosson uno de los principales constituyentes químicos deCistanche deserticay tienen una amplia gama de efectos antiinflamatorios, antibacterianos, antivirales, antitumorales, antioxidantes, memoria mejorada, regulación inmunológica y efectos curativos de la impotencia (Wei & Yingni, 2013; Xue, Yan, & Yang, 2016; Zhou et al., 2016 ). Gardenia, fruto seco y maduro de Gardenia jasminoides Ellis, tiene muchas actividades farmacológicas, que incluyen protección de la vesícula biliar y el hígado, actividades antiinflamatorias y analgésicas, antibiosis, actividad antitumoral y actividades de reducción de azúcar y lípidos en sangre (J.-F. Chen et al., 2012; Kang, Jin, Oh y Kim, 2017; Xiangle et al., 2011). La crocina, un potente antioxidante obtenido principalmente del azafrán, también muestra un alto contenido en pigmento amarillo de gardenia (Liu, Chen, Li y Zhang, 2012; Soeda et al., 2007). El pigmento amarillo de gardenia tiene una excelente capacidad de teñido para proteínas, almidón, etc., y puede usarse ampliamente en varios alimentos, como pasteles, dulces, harina, bebidas, jaleas, galletas y helados.

Nuestro estudio investiga principalmente el efecto de mejorar la función de una mezcla de dos componentes en la fatiga simulada del ejercicio a gran altitud en ratas bajo hipoxia. Mediante el estudio de una mezcla de pigmento amarillo gardenia yCistanchefeniletanoideglucósidos, evaluamos la viabilidad de producir productos alimenticios con anti-hipoxia yanti fatigaefectos

2. Métodos y materiales

2.1. Animal

Todos los ratones BALB/c (20 ± 2 g) y ratas Wister (200 ± 20 g) usados ​​en este experimento eran animales SPF y fueron proporcionados por el Centro de Animales Experimentales. Los ratones y ratas se mantuvieron a 22 ± 2 ◦C. El experimento fue aprobado por el Comité de Manejo de Animales de Laboratorio del Hospital 940 de la Fuerza de Apoyo Logístico Conjunta de PLA (Lanzhou, China).

2.2. Fármacos, productos químicos y reactivos

El pigmento amarillo de gardenia se adquirió de Lubao Biological Technology (Qianjiang, China). losCistanchefeniletanoideglucósidosla preparación se adquirió de Tairen Biological Technology (Changchun, China). El kit de ensayo de proteína BCA, el kit de ensayo de proteína azul brillante de Coomassie, el kit de ensayo de nitrógeno ureico en sangre (BUN), el kit de ensayo de creatina quinasa (CRE), el kit de ensayo de ácido úrico (UA), el kit de ensayo de piruvato (PA), la piruvato quinasa (PK) kit de ensayo, kit de ensayo de ácido láctico (LD), kit de ensayo de lactato deshidrogenasa (LDH), kit de ensayo de glutatión reducido (GSH), kit de ensayo de glutatión peroxidasa (GSH-PX), kit de ensayo de superóxido dismutasa total (T-SOD), kit de ensayo de catalasa ( CAT), el kit de ensayo de óxido nítrico (NO), el kit de ensayo de óxido nítrico sintasa (NOS), el kit de ensayo de malonaldehído (MDA), el kit de ensayo de ATP y el kit de ensayo de glucógeno hepático/muscular se adquirieron del Nanjing Jiancheng Bioengineering Institute (Nanjing, Porcelana). PMSF y RIPA se adquirieron del Instituto de Investigación de Biotecnología Beyotime. El PBS 10 ×, el paraformaldehído al 4 %, el tampón de muestra de proteína 4 ×, el kit de preparación de gel Glycine, SDS, TRIS, SDS-PAGE, el TBST 10 ×, la leche en polvo sin grasa y el reactivo de hipersensibilidad ECL Plus se compraron a Beijing Solarbio Technology ( Beijing, China). Se compró una escalera de proteína preteñida de Thermo Fisher Scientific (MA, EE. UU.). Los anticuerpos anti- -actina de ratón, anti-ratón de cabra marcados con peroxidasa de rábano picante y anti-conejo de cabra marcados con peroxidasa de rábano picante se adquirieron de Golden Bridge Biotechnology. El anticuerpo policlonal caspasa-3 se adquirió de Cell Signaling Technology. El anticuerpo anti-Bax, el anticuerpo anti-Bcl-2, el anticuerpo anti-AMPK alfa1 más el anticuerpo AMPK alfa2 y el anticuerpo anti-Nox2/gp91phox se adquirieron de Abcam (Reino Unido). Las membranas de transferencia de PVDF Immobilon®-P se adquirieron de MilliporeSigma (MO, EE. UU.). El metanol anhidro y el etanol se adquirieron de Edward Chemical (Lanzhou, China).

2.3. Ensayo atmosférico cerrado

Cincuenta ratones BALB/c se dividieron al azar en el grupo de control (agua esterilizada, {{0}}.1 mL/10 g), grupo de control positivo (Rhodiola, 0). 5 g⋅kg− 1⋅d− 1), grupo de dosis baja (0.1 g⋅kg− 1⋅d− 1), grupo de dosis media (0,3 g⋅kg− 1⋅d− 1 ) y grupo de dosis alta (0,5 g⋅kg− 1⋅d− 1). Los fármacos se administraron 3 días consecutivos. Una hora después de la última administración, los ratones se colocaron en un frasco de 200 mL con 5 g de cal sodada (absorción de dióxido de carbono y agua), tapando el frasco herméticamente con vaselina y se contó el tiempo inmediatamente. Se observaron los ratones y se registró el momento en que los ratones morían por falta de oxígeno.

culturismo cistanche

2.4. Prueba de hipoxia con nitrito de sodio

Los animales se agruparon y se les administraron los mismos métodos que se describen en 2.3. Una hora después de la última administración, se inyectaron 300 mg/kg de solución de nitrito de sodio en la cavidad abdominal. Se observaron los ratones y se registró el momento en que los ratones morían por falta de oxígeno.

2.5. Prueba de hipoxia aguda

Los animales se agruparon y se les administraron los mismos métodos que se describen en 2.3. Una hora después de la última administración, los ratones se colocaron en la cámara de prueba con animales de hipoxia hipobárica (altitud: 10,000 m), y la velocidad de ascenso fue de 20 m/s. El cronometraje comenzó cuando la altitud alcanzó los 10,000 m. La mortalidad de los ratones se observó y registró en 15 min.

2.6. Estudio sobre la actividad antifatiga de una mezcla a partes iguales de pigmento amarillo de gardenia y glucósidos feniletanoides de Cistanche en normoxia

Sesenta ratones BALB/c se dividieron aleatoriamente en un grupo de control (agua estéril, {{0}}.1 mL/10 g), un grupo de control positivo (Rhodiola, 0 0,5 g⋅kg− 1⋅d− 1) y grupos de fármacos (dosis baja, 0,1 g⋅kg− 1⋅d− 1, dosis media, 0,3 g⋅kg− 1⋅d− 1 , y dosis alta, 0,5 g⋅kg− 1⋅d− 1). Los fármacos se administraron durante 7 días de forma continua. Se llevó a cabo la prueba de natación exhaustiva y se midió el tiempo de natación exhaustiva entre los ratones 1 h después de la última administración. El alambre (el peso era el 7 por ciento del peso corporal de los ratones) se sujetó a 1/3 de la cola del ratón y los ratones se colocaron en agua de 18 cm de profundidad (50 cm × 40 cm × 30 cm) bajo el control del agua. a una temperatura de 25 ± 1 ◦C, y se realizó la prueba de natación exhaustiva. Se registró el tiempo desde que se puso a los ratones en el agua hasta que se sumergieron en el agua (cuando el ratón no pudo salir a la superficie durante 7 s). Después de la prueba de natación exhaustiva, se recolectó sangre completa del orbital del ratón y se obtuvieron tejidos de hígado, cerebro y músculo. Se determinaron los niveles de PA, BUN, LD, LDH, GSH, T-SOD, glucógeno hepático y glucógeno muscular. La expresión de proteínas de Bax, Bcl-2 y Caspase-3 en tejidos hepáticos y cerebrales se midió mediante transferencia Western.

2.7. Estudio sobre la actividad antifatiga de una mezcla a partes iguales de glucósidos feniletanoides de cistanche y pigmento amarillo de gardenia en hipoxia

En total, se aleatorizaron 75 ratas Wistar en 5 grupos: grupo de control normóxico (NC, agua destilada); grupo control de hipoxia (HC, agua destilada); grupo control de nado exhaustivo (CE, agua destilada); grupo de control positivo de natación exhaustiva (EP, 0.5 g⋅kg− 1⋅d− 1); y grupo de drogas de natación exhaustivo (ED, 0.5 g⋅kg− 1⋅d− 1). Las ratas del grupo NC se colocaron en la sala de animales a una altura local (Lanzhou, 1500 m) y las ratas restantes se colocaron en un entorno de meseta a una altitud simulada de 8000 m que se administró de forma continua durante 5 días. El procedimiento experimental específico fue el mismo que el descrito en 2.6

Se decapitaron todas las ratas y se recogieron tejido cerebral, tejido hepático y tejido muscular. Se midieron los niveles de PA, BUN, UA, CRE, CK, CAT, GSH-PX, MDA, NOS, NO, LD, LDH, T-SOD, ATP, glucógeno hepático y glucógeno muscular. Los niveles de expresión de proteínas de Bax, Bcl-2, Nox2 y Ampk en tejidos hepáticos y cerebrales se midieron mediante transferencia Western. Dos ratas de cada grupo se tiñeron con hematoxilina y eosina (HE) y se observaron secciones patológicas.

2.8. análisis estadístico

Todos los datos se expresaron como la media ± DE. Los datos se sometieron a análisis de varianza (ANOVA) seguido de pruebas de Student-Newman-Keuls. P < 0.05="" se="" consideró="">

3. Resultados

3.1. La actividad anti-hipoxia de la mezcla en partes iguales de pigmento amarillo de gardenia y glucósidos feniletanoides de Cistanche

3.1.1. El resultado de la prueba atmosférica cerrada.

En comparación con el grupo de control, el tiempo de antihipoxia del grupo de control positivo, el grupo de dosis baja, el grupo de dosis media y el grupo de dosis alta se prolongó un 8,88 % (P < 0.05="" ),="" 7.86="" por="" ciento="" (p="">< 0.05),="" 20.74="" por="" ciento="" (p="">< 0.05)="" y="" 22.18="" por="" ciento="" (p="">< 0.01),="" respectivamente.="" el="" grupo="" de="" dosis="" alta="" tuvo="" un="" efecto="" antihipoxia="" más="" significativo="" (p="">< 0,01)="" (tabla="">

3.1.2. El resultado de la prueba de hipoxia con nitrito de sodio.

En comparación con el grupo de control, el tiempo de antihipoxia del grupo de control positivo, el grupo de dosis baja, el grupo de dosis media y el grupo de dosis alta se prolongó en un 16,49 % (P < 0.0="" 5),="" 20.83="" por="" ciento="" (p="">< 0.01),="" 23.99="" por="" ciento="" (p="">< 0.01)="" y="" 20.28="" por="" ciento="" (p="">< 0.05),="" respectivamente.="" los="" grupos="" de="" fármacos="" de="" dosis="" baja="" y="" dosis="" alta="" tuvieron="" efectos="" antihipóxicos="" evidentes="" (p="">< 0,01)="" (tabla="">

3.1.3. Los resultados de la hipoxia hipobárica aguda

En comparación con el grupo de control, dentro de los 15 minutos posteriores a la colocación de los ratones en una cámara de prueba de hipoxia hipobárica, la mortalidad del grupo positivo y los grupos de fármaco disminuyeron obviamente, y las tasas de disminución en el grupo de control positivo, el grupo de dosis baja , el grupo de dosis media y el grupo de dosis alta fueron 30 por ciento, 20 por ciento, 30 por ciento y 40 por ciento, respectivamente. La mortalidad de los ratones en el grupo de dosis alta fue la más baja. Los resultados se muestran en la Tabla 3.

3.2. La actividad antifatiga de una mezcla a partes iguales de pigmento amarillo de gardenia y glucósidos feniletanoides de Cistanche

3.2.1. El tiempo de nado exhaustivo

En comparación con el grupo de control, el tiempo de natación exhaustiva para el grupo de control positivo, el grupo de dosis baja, el grupo de dosis media y el grupo de dosis alta se prolongó en un 21,18 % (P < 0,05), 11 por ciento, 24.35 por ciento (P< 0.05)="" and="" 26.9%="" (p="" <="" 0.05),="" respectively="" (table="" 4).="" the="" prolongation="" time="" was="" longest="" in="" the="" high-dose="">

3.2.2. Determinación de índices bioquímicos

El nivel de BUN en el suero de los grupos de fármacos se redujo significativamente y se incrementó el nivel de PA en el suero; la diferencia fue obviamente significativa en comparación con la del grupo control (P < {{0}}.05)="" (fig.="" 1a).="" el="" nivel="" de="" bun="" en="" el="" grupo="" de="" control="" positivo,="" el="" grupo="" de="" dosis="" baja,="" el="" grupo="" de="" dosis="" media="" y="" el="" grupo="" de="" dosis="" alta="" fueron="" 26,2="" %="" (p="">< 0.01),="" 28,2="" %,="" 25,4="" %="" (p="">< 0.01)="" y="" 25,9="" por="" ciento="" (p="">< 0,01)="" más="" bajos="" que="" los="" del="" grupo="" de="" control,="" respectivamente.="" el="" nivel="" de="" pa="" en="" el="" grupo="" de="" control="" positivo,="" el="" grupo="" de="" dosis="" baja,="" el="" grupo="" de="" dosis="" media="" y="" el="" grupo="" de="" dosis="" alta="" aumentó="" en="" un="" 12,2="" %="" (p="">< 0,05),="" 9,1="" %,="" 9,8="" %="" (p="">< 0,01)="" y="" 16,4="" %="" (p="">< 0,01).="" 0,01),="" respectivamente,="" en="" comparación="" con="" la="" del="" grupo="">

En comparación con los del grupo de control, los niveles de LD y LDH en los grupos de drogas aumentaron significativamente (P < {{0}}.05) (Fig. 1B; Fig. 1C), y los contenidos de GSH y T-SOD en los grupos de fármacos aumentó significativamente (P < 0,05) (Fig. 1D; Fig. 1E).

En comparación con el grupo de control, el nivel de LD en el suero del grupo de control positivo, el grupo de dosis baja, el grupo de dosis media y el grupo de dosis alta se elevó significativamente en un 17,9 % (P < 0).{{="" 11}}1),="" 6,3="" por="" ciento,="" 16,5="" por="" ciento="" (p="">< 0.05)="" y="" 18.0="" por="" ciento="" (p="">< 0.0="" 5),="" respectivamente.="" el="" nivel="" de="" ld="" en="" el="" hígado="" en="" el="" grupo="" de="" control="" positivo="" y="" los="" grupos="" de="" fármacos="" se="" elevó="" significativamente="" en="" un="" 58,6="" %="" (p="">< 0,01),="" 64,9="" %="" (p="">< 0,01),="" 107,5="" %="" (p="">< 0,01)="" y="" 73,6="" %="">< 0.01),="" respectively.="" the="" brain="" ld="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 33%="" (p="" <="" 0.01),="" 22.4%,="" 31%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 3.9%,="" respectively.="" the="" muscle="" ld="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 31.7%="" (p="">< 0.01),="" 27.5%="" (p="" <="" 0.01),="" 52.7%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 47.6%="" (p="" <="" 0.01),="">

En comparación con el grupo de control, el nivel de LDH en el grupo de control positivo, el grupo de dosis baja, el grupo de dosis media y el grupo de dosis alta en suero se elevó significativamente en un 6,1 por ciento (P < 0).{="" {9}}5),="" 11,4="" por="" ciento="" (p="">< 0.05),="" 19,1="" por="" ciento="" y="" 1,9="" por="" ciento="" (p="">< 0.01),="" respectivamente.="" el="" nivel="" de="" ldh="" en="" el="" hígado="" se="" elevó="" significativamente="" en="" un="" 22,4="" %="" (p="">< {{30}}.{{40}}1),="" 22,3="" %="" (p="">< 0).{{="" 56}}1),="" 30="" por="" ciento="" (p="">< 0,01)="" y="" 21,7="" por="" ciento="" (p="">< 0,01),="" respectivamente.="" el="" nivel="" de="" ldh="" en="" el="" cerebro="" se="" elevó="" significativamente="" en="" un="" 21,3="" %="" (p="">< 0,05),="" 10,5="" %,="" 27,5="" %="" (p="">< 0,01)="" y="" 31,2="" %="" (p="">< 0,01),="" respectivamente.="" el="" nivel="" de="" ldh="" muscular="" se="" elevó="" significativamente="" en="" un="" 5,1="" %,="" 4,5="" %,="" 11,5="" %="" (p="">< 0,05)="" y="" 16,8="" %="" (p="">< 0,01),="">

En comparación con el grupo de control, el nivel de SOD en el hígado en el grupo de control positivo, el grupo de dosis baja, el grupo de dosis media y el grupo de dosis alta se elevó significativamente en un 8,9 por ciento (P < 0 0,05), 20,6 porcentaje (P< 0.01),="" 36.7%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 19.3%="" (p="" <="" 0.01),="" respectively.="" the="" brain="" sod="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 12.6%="" (p="" <="" 0.01),="" 8.3%,="" 7.7%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 11%="" (p="">< 0.05),="" respectively.="" the="" muscle="" sod="" level="" in="" the="" positive="" control="" group="" and="" drug="" groups="" was="" elevated="" significantly="" by="" 10%,="" 46.3%(p="" <="" 0.05),="" 32.6%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 19%="" (p="" <="" 0.05),="">

En comparación con el grupo de control, el nivel de GSH en el hígado en el grupo de control positivo, el grupo de dosis baja, el grupo de dosis media y el grupo de dosis alta se elevó significativamente en un 29,4 %, 31,2 % (P < 0).{="" {10}}1),="" 47,3="" por="" ciento="" (p="">< 0.01)="" y="" 14,6="" por="" ciento="" (p="">< 0.01),="" respectivamente.="" el="" nivel="" de="" gsh="" en="" el="" cerebro="" en="" el="" grupo="" de="" control="" positivo="" y="" los="" grupos="" de="" fármacos="" se="" elevó="" significativamente="" en="" un="" 40,6="" por="" ciento="" (p="">< 0,05),="" 24,6="" por="" ciento,="" 57,1="" por="" ciento="" (p="">< 0,01)="" y="" 57,9="" por="" ciento="" (p="">< 0.01),="" respectivamente.="" el="" nivel="" de="" gsh="" muscular="" en="" el="" grupo="" de="" control="" positivo="" y="" en="" los="" grupos="" de="" fármacos="" se="" elevó="" significativamente="" en="" un="" 174="" %="" (p="">< 0,01),="" 45,4="" %="" (p="">< 0,05),="" 10,1="" %="" y="" 38,2="" %="" (p="">< 0,01),="">

Cistanche feniletanoide glucósidostienen unaAnti fatigafunción

3.2.3. Detección de la expresión de proteínas apoptóticas relacionadas en tejidos hepáticos y cerebrales de ratones mediante transferencia Western

Cuando se compararon con los del grupo de control, los niveles de Bax/Bcl{{0}} y Caspase-3 en el tejido hepático de los grupos de fármaco y el grupo de control positivo se redujeron obviamente (P < {{5}="" }.05),="" mientras="" que="" los="" niveles="" en="" el="" grupo="" de="" fármaco="" de="" dosis="" alta="" obviamente="" disminuyeron="" (p="">< 0,01)="" (fig.="" 2a).="" los="" niveles="" de="" bax/bcl-2="" y="" caspase-3="" en="" el="" tejido="" cerebral="" de="" los="" grupos="" de="" fármacos="" y="" del="" grupo="" positivo="" se="" redujeron="" (p="">< 0,01)="" (fig.="">

En comparación con los del grupo de control, el nivel de Bax/Bcl{{0}} en el grupo de dosis baja, el grupo de dosis media, el grupo de dosis alta y el grupo de control positivo en el hígado disminuyó significativamente en un 9,8 %. (P < 0.01),="" 14,6="" por="" ciento,="" 26,4="" por="" ciento="" (p="">< 0,01)="" y="" 26,6="" por="" ciento="" (p="">< 0,01),="" respectivamente.="" en="" comparación="" con="" el="" grupo="" de="" control,="" el="" nivel="" de="" caspasa-3="" en="" el="" grupo="" de="" dosis="" baja,="" el="" grupo="" de="" dosis="" media,="" el="" grupo="" de="" dosis="" alta="" y="" el="" grupo="" de="" control="" positivo="" en="" el="" hígado="" disminuyó="" significativamente="" en="" un="" 2,8="" %,="" 65,7="" %="" (p="">< 0,01)="" ,="" 76.2="" por="" ciento="">< 0.01)="" and="" 97.8%="" (p="" <="" 0.01),="">

En comparación con los del grupo de control, el nivel de Bax/Bcl{{0}} en el grupo de dosis baja, el grupo de dosis media, el grupo de dosis alta y el grupo de control positivo en el cerebro disminuyó significativamente por 14.2 por ciento (P < 0.05),="" 38.6="" por="" ciento,="" 24.3="" por="" ciento="" (p="">< 0.01)="" y="" 8.5="" por="" ciento="" (p="">< 0.05),="" respectivamente.="" en="" comparación="" con="" el="" grupo="" de="" control,="" el="" nivel="" de="" caspasa-3="" en="" el="" cerebro="" del="" grupo="" de="" dosis="" baja,="" el="" grupo="" de="" dosis="" media,="" el="" grupo="" de="" dosis="" alta="" y="" el="" grupo="" de="" control="" positivo="" disminuyó="" significativamente="" en="" un="" 32,4="" %="" (p="">< 0,05)="" ,="" 34.2="" por="" ciento=""><0.01), 17.5%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 8.3%,="">

3.3. El efecto de mejora de la mezcla de proporciones iguales de pigmento amarillo de gardenia y glucósidos feniletanoides de Cistanche para la fatiga del ejercicio a gran altura

3.3.1. El tiempo de la natación exhaustiva

Los resultados mostraron que, en comparación con el grupo EC, los grupos EP y ED fueron capaces de aumentar significativamente el tiempo de nado exhaustivo de los ratones (P < 0.05)="" (tabla="" 5).="" en="" comparación="" con="" el="" grupo="" ec,="" el="" tiempo="" de="" natación="" exhaustiva="" tanto="" en="" el="" grupo="" ep="" como="" en="" el="" ed="" se="" prolongó="" en="" un="" 49,77="" %="" y="" un="" 51,71="" %,="">

3.3.2. Los parámetros bioquímicos en suero.

En comparación con los del grupo NC, los niveles séricos de BUN, CRE, UA y PA en los otros grupos aumentaron significativamente (P < {{0}}.01),="" y="" esos="" en="" el="" grupo="" hc="" se="" prolongaron="" en="" un="" 63,1="" por="" ciento,="" 60,7="" por="" ciento,="" 55,8="" por="" ciento="" y="" 100="" por="" ciento,="" respectivamente.="" en="" comparación="" con="" los="" del="" grupo="" ec,="" los="" niveles="" de="" bun,="" cre,="" ua="" y="" pa="" en="" el="" suero="" de="" los="" grupos="" ep="" y="" ed="" disminuyeron="" significativamente="" (p="">< 0,05)="" (fig.="" 3a).="" específicamente,="" los="" niveles="" de="" bun,="" cre,="" ua="" y="" pa="" en="" el="" grupo="" ep="" se="" redujeron="" en="" un="" 8,4="" por="" ciento,="" 23,9="" por="" ciento="" (p="">< 0,05),="" 14,3="" por="" ciento="">< 0.05)="" and="" 10.1%.="" further,="" the="" levels="" of="" bun,="" cre,="" ua,="" and="" pa="" in="" the="" ed="" group="" were="" lowered="" by="" 11.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 24.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 10.8%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 8.7%.="" compared="" with="" those="" in="" the="" nc="" group,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no,="" and="" nos="" in="" the="" serum="" of="" the="" other="" groups="" were="" significantly="" increased="" (p="" <="" 0.05).="" compared="" with="" those="" in="" the="" ec="" group,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no,="" and="" nos="" in="" serum="" of="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" were="" significantly="" lowered="" (p="" <="" 0.05)="" (fig.="" 3b).="" specifically,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no="" and="" nos="" in="" the="" ep="" group="" were="" lowered="" by="" 21.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 6.5%="" (p="">< 0.05),="" 21.2%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 19.6%.="" further,="" the="" levels="" of="" ld,="" ldh,="" no="" and="" nos="" in="" the="" ed="" group="" were="" lowered="" by="" 26.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 6.5%="" (p="">< 0.05),="" 23.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 27.0%="" (p="" <="">

En comparación con los del grupo NC, los niveles de CK, MDA y GSH-PX en el suero de los otros grupos aumentaron significativamente (P< 0.05);="" compared="" with="" the="" ec="" group,="" the="" levels="" of="" ck,="" mda,="" and="" gsh-px="" in="" the="" serum="" of="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" increased="" significantly="" (p="">< 0.05)="" (fig.="" 3c).="" specifically,="" the="" levels="" of="" ck="" and="" mda="" in="" the="" ep="" group="" decreased="" by="" 13.3%,="" 45.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 20.8%="" (p="" <="" 0.05);="" and="" the="" levels="" of="" ck="" and="" mda="" in="" the="" ed="" group="" decreased="" by="" 13.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 51.3%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 21.2%="" (p="" <="" 0.05),="" respectively.="" the="" level="" of="" gshpx="" in="" the="" ep="" group="" was="" 20.8%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" the="" level="" of="" gsh-px="" in="" the="" ed="" group="" was="" 21.2%="" (p="" <="" 0.05)="" higher="" than="" that="" in="" the="" ec="">

3.3.3. Los parámetros bioquímicos en el hígado, el cerebro y los tejidos musculares

En comparación con los del grupo NC, los niveles de LD, LDH, NO, NOS, PA, CK y MDA en los tejidos de los otros grupos aumentaron significativamente (P < {{0}}.05)="" .="" en="" comparación="" con="" el="" grupo="" ec,="" los="" niveles="" de="" ld,="" ldh,="" no,="" nos,="" pa,="" ck="" y="" mda="" en="" los="" grupos="" ep="" y="" ed="" se="" redujeron="" significativamente="" (p="">< 0,05)="" (fig.="" 4a;="" fig.="" 4b;="" fig.="" 4c;="" fig.="" 4d,="" fig.="" 4e,="" fig.="" 4f="" y="" fig.="">

En comparación con los del grupo EC, los niveles de LD, LDH, NO, NOS, PA, CK y MDA disminuyeron en un 18 %, 13 % (P < 0.05), 22 % (P< 0.05),="" 12.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 8.8%,="" 12.4%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 21.8%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" liver="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" decreased="" by="" 7.5%="" (p="" <="" 0.05),="" 9.8%="" (p="" <="" 0.05),="" 38%="" (p="" <="" 0.05),="" 26.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 15%,="" 8.3%="" (p="">< 0.05)="" and="" 34.6%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" brain="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" and="" decreased="" by="" 9.4%,="" 8.5%="" (p="" <="" 0.05),="" 23%="" (p="" <="" 0.05),="" 15.5%="" (p="">< 0.05),="" 20%,="" 11.4%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 20%="" (p="" <="" 0.05)in="" the="" muscle="" of="" ep="" group,="">

En comparación con los del grupo EC, los niveles de LD, LDH, NO, NOS, PA, CK y MDA disminuyeron un 14,8 % (P < 0,05), 14,1 %, 19,5 % (P< 0.05),="" 16.7%="" (p="" <="" 0.05),="" 8.8%,="" 19.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 22.8%="" (p="">< 0.05)in="" the="" liver="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" decreased="" by="" 7.5%="" (p="">< 0.05),="" 10.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 38.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 28.9%="" (p="" <="" 0.05),="" 15%,="" 16.6%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 32.2%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" brain="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" and="" decreased="" by="" 10.6%="" (p="" <="" 0.05),="" 8.14%="" (p="" <="" 0.05),="" 23.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 20.2%="" (p="" <="" 0.05),="" 13.3%,="" 14.4%="" (p="" <="" 0.05)="" and="" 18.6%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" muscle="" of="" ed="" group,="">

En comparación con los del grupo NC, los niveles de GSH-PX, T-SOD y CAT en los tejidos de los otros grupos se redujeron significativamente (P< 0.05).="" compared="" with="" group="" ec,="" the="" levels="" of="" gsh-px,="" t-sod,="" and="" cat="" in="" tissues="" of="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" were="" significantly="" increased="" (p="">< 0.05)="" (fig.="" 4g;="" fig.="" 4h;="" fig.="">

Fig. 4. El nivel de LD (Fig. 4A), LDH (Fig. 4B), NO (Fig. 4C), NOS (Fig. 4D), PA (Fig. 4E), CK (Fig. 4F), GSH -PX (Fig. 4G), T-SOD (Fig. 4H), CAT (Fig. 4I), MDA (Fig. 4J) en hígado, cerebro y músculo. El contenido de glucógeno hepático, glucógeno muscular y ATP en los tejidos (Fig. 4K; Fig. 4L). Cada grupo representa la media ± DE. *P < 0.05,="" vs="" grupo="" nc;="" **p="">< 0.01,="" vs="" grupo="" nc.="" #p="">< 0,05,="" vs="" grupo="" ec;="" ##p="">< 0,05,="" vs="" grupo="" ec.="" abreviaturas:="" ld:="" ácido="" láctico;="" ldh:="" lactato="" deshidrogenasa;="" no:="" óxido="" nítrico;="" nos:="" óxido="" nítrico="" sintasa;="" pa:="" piruvato;="" ck:="" creatina="" quinasa;="" gsh-px:="" glutatión="" peroxidasa;="" t-sod:="" superóxido="" dismutasa="" total;="" cat:="" catalasa;="" mda:="" malonaldehído;="" hg:="" glucógeno="" hepático;="" mg:="" glucógeno="" muscular.="" nc:="" grupo="" de="" control="" de="" normoxia;="" hc:="" grupo="" de="" control="" de="" hipoxia;="" ce:="" grupo="" de="" control="" de="" natación="" exhaustiva;="" ep:="" grupo="" positivo="" de="" natación="" exhaustiva;="" ed:="" grupo="" de="" drogas="" de="" natación="">

En comparación con los del grupo EC, los niveles de GSH-PX, T-SOD y CAT aumentaron un 15,9 % (P < 0.05), un 21,6 % (P < 0,05) y 24,4 por ciento (P< 0.05)in="" the="" liver="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" increased="" by="" 13.3%="" (p="">< 0.05),="" 13.8%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 9.8%="" (p="" <="" 0.05)in="" the="" brain="" of="" the="" ep="" group,="" respectively;="" and="" decreased="" by="" 12.1%="" (p="" <="" 0.05),="" 21.1%="" (p="">< 0.05),="" and="" 13.1%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" muscle="" tissue="" of="" the="" ep="" group,="">

En comparación con los del grupo EC, los niveles de GSH-PX, T-SOD y CAT aumentaron un 15,3 % (P < 0.05), un 33,8 % (P < 0,05) y 24,8 por ciento (P< 0.05)in="" the="" liver="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" increased="" by="" 13.6%="" (p="" <="" 0.05),="" 11.4%="" (p="" <="" 0.05),="" and="" 8.6%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" the="" brain="" of="" the="" ed="" group,="" respectively;="" and="" increased="" by="" 15.4%="" (p="" <="" 0.05),="" 23.4%="" (p="">< 0.05),="" and="" 12.9%="" (p="" <="" 0.05)="" in="" muscle="" tissue="" of="" the="" ed="" group,="">

3.3.4. Resultados de detección de sustancias energéticas en hígado, cerebro y tejidos musculares

En comparación con los del grupo NC, los niveles de ATP, glucógeno hepático y glucógeno muscular en los otros grupos se redujeron significativamente (P< 0.05).="" compared="" with="" those="" in="" the="" ec="" group,="" the="" atp,="" liver="" glycogen,="" and="" muscle="" glycogen="" levels="" in="" the="" ep="" and="" ed="" groups="" were="" significantly="" increased="" (p="" <="" 0.05).="" the="" results="" are="" shown="" in="" fig.="" 4k="" and="">

En comparación con los del grupo EC, los niveles de ATP (cerebro), ATP (hígado), glucógeno hepático y glucógeno muscular en el grupo EP aumentaron un 180,1 por ciento (P < 0 .05), 72.5 por ciento, 68.6 por ciento (P < 0.01) y 11.1 por ciento (P< 0.05),="" respectively,="" and="" the="" levels="" of="" atp="" (brain),="" atp="" (liver),="" liver="" glycogen="" and="" muscle="" glycogen="" in="" the="" ed="" group="" increased="" by="" 175.2%,="" 84.3%,="" 58.2%="" (p="" <="" 0.01)="" and="" 11.1%="" (p="" <="" 0.05),="">

3.3.5. Evaluación de la expresión de proteínas relacionadas en tejidos cerebrales y hepáticos por Western blot

Los niveles de expresión de Bax/Bcl{{0}} y Nox2 en el tejido hepático de los otros grupos aumentaron (P < 0.05)="" en="" comparación="" con="" los="" del="" grupo="" nc.="" los="" niveles="" de="" expresión="" de="" bax/bcl-2="" y="" nox2="" en="" el="" tejido="" hepático="" de="" los="" grupos="" ep="" y="" ed="" se="" redujeron="" significativamente="" (p="">< 0,05)="" en="" comparación="" con="" los="" del="" grupo="" ec="" (fig.="">

En comparación con los del grupo EC, los niveles de expresión de Bax/Bcl{{0}} y Nox2 en el tejido hepático del grupo EP se redujeron en un 3,1 % (P < 0).{="" {14}}5)="" y="" 17,5="" por="" ciento="" (p="">< 0,05),="" respectivamente.="" en="" comparación="" con="" los="" del="" grupo="" ec,="" los="" niveles="" de="" expresión="" de="" bax/bcl-2="" y="" nox2="" en="" el="" tejido="" hepático="" del="" grupo="" ed="" se="" redujeron="" en="" un="" 5,1="" %="" (p="">< 0,05)="" y="" un="" 12,9="" %,="">

Los niveles de expresión de Bax/Bcl{{0}}, Nox2 y Ampk en los cerebros de los otros grupos mejoraron significativamente en comparación con los del grupo NC (P < 0).{{11="" }}5),="" y="" se="" redujeron="" significativamente="" en="" los="" grupos="" ep="" y="" ed="" en="" comparación="" con="" los="" del="" grupo="" ec="" (p="">< 0.05)="" (fig.="" 5b).="" en="" comparación="" con="" los="" del="" grupo="" ec,="" los="" niveles="" de="" expresión="" de="" bax/bcl-2,="" nox2="" y="" ampk="" en="" el="" tejido="" cerebral="" del="" grupo="" ep="" disminuyeron="" un="" 16,7="" %="" (p="">< 0,01),="" un="" 9,9="" %="" (p="">< 0,01)="" y="" 13,3="" por="" ciento,="">

Fig. 5. (a) El nivel de expresión de Bax/Bcl-2 y Nox2 en tejido hepático; (b) El nivel de expresión de Bax/Bcl-2, Nox2 y Ampk en tejido cerebral. Nota: (A) NC: Grupo de Control de Normoxia; (B) HC: Grupo de Control de Hipoxia; (C) CE: Grupo de Control de Natación Exhaustiva; (D) EP: Grupo Positivo de Natación Exhaustiva; (E) ED: Grupo de Drogas de Natación Exhaustiva.

En comparación con los del grupo EC, los niveles de expresión de Bax/Bcl{{0}}, Nox2 y Ampk en el tejido cerebral del grupo ED disminuyeron en un 12,7 % (P < 0).{ {12}}5), 4,8 por ciento (P < 0,01) y 17,5 por ciento (P < 0,05), respectivamente

3.3.6. Cambios histopatológicos en ratas

Observamos claramente cambios patológicos en el tejido hepático por microscopía (Fig. 6). La estructura morfológica del tejido hepático estaba intacta en el grupo NC y las células alrededor de la vena central estaban estrechamente alineadas. No había células necróticas presentes y no hubo otros cambios patológicos. En el grupo HC, la disposición de las células alrededor de la vena central del hígado estaba ligeramente suelta y la morfología celular era normal. En el grupo EC, la estructura venosa central de las ratas estaba gravemente alterada, la disposición de las células estaba suelta, el volumen celular estaba aumentado, había edema entre las células y la necrosis celular era evidente. En comparación con el grupo EC, los resultados patológicos del hígado en los grupos ED y EP mejoraron significativamente.

Las secciones patológicas de los cerebros de ratas se muestran en la Fig. 7. En el grupo NC, la estructura morfológica del cerebro era normal, la citoarquitectura era clara y el núcleo era evidente. En el grupo HC, hubo algo de edema en el intersticio del tejido cerebral. En el grupo EC, el edema intersticial del cerebro era evidente y los vasos sanguíneos mostraban edema y congestión. En comparación con el grupo EC, los resultados patológicos del cerebro en los grupos ED y EP mejoraron significativamente.

Las secciones patológicas del tejido muscular de las ratas se muestran en la Fig. 8. En el grupo NC, la estructura morfológica del tejido muscular era normal, la citoarquitectura era clara, los núcleos estaban dispersos y ordenados ordenadamente, la estructura de la banda estaba ordenada y había sin infiltración de células inflamatorias. En el grupo HC apareció acumulación de núcleos musculares y las células estaban hinchadas. En el grupo EC, hubo una acumulación obvia de núcleos musculares, las bandas de fascículos eran nebulosas, las bandas estaban rotas con grandes espacios y el edema tisular era obvio con infiltración de células inflamatorias. En comparación con el grupo EC, los resultados patológicos del tejido muscular en los grupos ED y EP mejoraron significativamente.

4. Discusión

El oxígeno es un factor importante para mantener la vida normal de los organismos. La hipoxia conduce a la hipoxia tisular y provoca cambios anormales en el organismo que afectan gravemente a la salud. La hipoxia leve puede hacer que el cuerpo respire más profundamente y acelere la respiración, lo que aumenta el gasto cardíaco. Al mismo tiempo, se producen algunos cambios compensatorios en la sangre para asegurar el suministro de sangre a los órganos relacionados del organismo. Cuando ocurre hipoxia severa, los cambios compensatorios en el cuerpo no pueden o no ocurren por completo. Causa fácilmente un metabolismo anormal del cuerpo e incluso conduce a la muerte.

La fatiga del ejercicio es un proceso fisiológico complejo que se produce cuando el organismo se ejercita a una determinada intensidad o durante un determinado período de tiempo y se denomina principalmente como experimentar actividades de alta intensidad y alta carga. La capacidad motora del cuerpo se reduce considerablemente, y la fuerza física y el poder mental muestran un grado de daño y no pueden mantener o resistir la intensidad predeterminada del ejercicio. Cuando las personas ingresan a la meseta desde el área de la llanura, la exposición a un ambiente hipóxico a gran altura provoca trastornos metabólicos y disminuye la memoria corporal, la capacidad cognitiva y la eficiencia en el trabajo, causando fácilmente fatiga inducida por el ejercicio (Jiang et al., 2013)

En la actualidad existen muchos estudios sobre el mecanismo de la fatiga deportiva; el mecanismo de la fatiga deportiva incluye principalmente agotamiento de sustancias energéticas, acumulación de malos metabolitos, desequilibrio del medio interno y altos niveles de radicales libres (Carter, 2014).

Sin embargo, el mecanismo de la fatiga deportiva a gran altura es relativamente complicado, en el que la hipoxia y el daño de los radicales libres causado por el ejercicio son las causas directas. En los animales modelo sometidos a ejercicio de sobrecarga en condiciones hipóxicas, se acumularon BUN, CRE, UA, PA, LD y otros metabolitos, los niveles de radicales libres NO y MDA aumentaron significativamente y los contenidos de glucógeno hepático y muscular disminuyeron. PK y LDH son las enzimas clave en la glucólisis, y CAT, GSH-PX, NOS y T-SOD están involucradas principalmente en la peroxidación de lípidos in vivo y afectan la producción de radicales libres.

Cistanche feniletanoide glucósidostienen unaAnti fatigafunción

En general, se cree que el mecanismo de la fatiga deportiva incluye principalmente un suministro de energía insuficiente, acumulación de metabolitos y producción excesiva de radicales libres. BUN, CRE, UA, PA y LD son metabolitos producidos por el cuerpo, y la acumulación excesiva de estos metabolitos puede tener un efecto en el organismo (Hong et al., 2015; Huang, Huang, Ye, & Qin, 2010; Li et al., 2016). BUN es el producto metabólico de la proteólisis, y su contenido aumenta con el aumento de la carga de ejercicio y refleja la resistencia al ejercicio del cuerpo. La LD es un producto principal de la glucólisis aeróbica que se convierte de PA a LD bajo la acción de la LDH, y es probable que la acumulación de LD en el cuerpo provoque fatiga (Chi et al., 2015; H.-p.; Zhao et al., 2017). Este estudio encontró que una mezcla de proporciones iguales de pigmento amarillo de gardenia yCistanchefeniletanoideglucósidospuede reducir significativamente los niveles de BUN, CRE, UA, PA y LD y puede retrasar significativamente la aparición de la fatiga del movimiento.

NO y MDA son dos tipos de radicales libres en el cuerpo. Cuando el organismo es propenso a producir radicales libres excesivos durante la hipoxia, el alto contenido de radicales libres puede conducir a la peroxidación de lípidos y al trauma celular (Nam, Kim y Jeong, 2016). Encontramos que una mezcla en igual proporción de pigmento amarillo gardenia yCistanche feniletanoide glucósidospuede disminuir significativamente el NO y el MDA, inhibir la producción de demasiados radicales libres y proteger las células del daño.

El ATP, el glucógeno hepático y el glucógeno muscular, como materiales energéticos, desempeñan papeles fisiopatológicos importantes y pueden proporcionar energía al cuerpo (Y. Chen et al., 2016; Lee et al., 2015). Cuando la energía corporal es insuficiente, el glucógeno hepático y el glucógeno muscular proporcionan energía al cuerpo a través de la gluconeogénesis. Nuestro grupo de investigación encontró que una proporción igual de una mezcla de pigmento amarillo de gardenia yCistanchefeniletanoideglucósidospuede aumentar significativamente los niveles de ATP, glucógeno hepático y glucógeno muscular y retrasar la aparición de la fatiga del movimiento.

El cuerpo tiene muchas enzimas involucradas en el suministro de energía, la eliminación de radicales libres y la regulación de metabolitos. Estas enzimas también reflejan el metabolismo energético del cuerpo. PK y LDH son las enzimas clave en la glucólisis. CAT, GSH-PX, NOS y T-SOD están principalmente involucrados en la peroxidación lipídica y afectan la producción de radicales libres (Ding et al., 2011; Kumar, Anand, Singsit, Khanum, & Anilakumar, 2013; Nam, Kim, & Jeong, 2016; Ni et al., 2013; Ramesh et al., 2012; Wang et al., 2010; M.; Zhao, Regenstein, & Ren, 2011). Este estudio encontró que una mezcla de proporciones iguales de pigmento amarillo de gardenia yCistanchefeniletanoideglucósidospuede reducir significativamente los niveles de PK, LDH y NOS y puede aumentar los niveles de CAT, GSH-PX y T-SOD, proteger las células de los tejidos del daño y mejorar la tolerancia al ejercicio en condiciones hipóxicas.

Bcl-2 y Bax son dos proteínas importantes en el proceso de apoptosis, donde Bax es una proteína que promueve la apoptosis, mientras que Bcl-2 es una proteína que inhibe la apoptosis. La relación de expresión de las dos proteínas (Bax/Bcl-2) es de gran importancia para la apoptosis (Jia et al., 2013; Miao et al., 2013). La caspasa-3 también es una importante proteína apoptótica que es un factor clave en el proceso de apoptosis. El factor de escisión del ADN se activa y el ácido nucleico de la endonucleasa se activa, lo que eventualmente conduce a la muerte celular. Este proceso juega un papel vital en el proceso de apoptosis (Choudhary, Al-Harbi y Almasan, 2015). Ampk es una proteína quinasa dependiente de AMP que está estrechamente relacionada con la regulación del metabolismo energético y juega un papel importante en el mantenimiento del equilibrio de la glucosa. Después de muchos ejercicios, se activa Ampk en el cuerpo (Niederberger, King, Russe y Geisslinger, 2015). Nox2 juega un papel importante en las reacciones inflamatorias y el estrés oxidativo y es la principal fuente de ROS. Nox2 puede transmitir electrones a través del NADPH intracelular y permite que el oxígeno extracelular ingrese a través de la membrana celular, lo que eventualmente conducirá a la producción de superóxido (Khayrullina, Bermudez y Byrnes, 2015). En este estudio, se encontró que una mezcla de pigmento amarillo de gardenia yCistanchefeniletanoideglucósidospodría reducir la expresión de proteínas apoptóticas y reducir Ampk y Nox2 en ratas nadadoras hipóxicas exhaustivas. Por lo tanto, losanti-fatigaefecto de la mezcla de pigmento amarillo gardenia yCistanchefeniletanoideglucósidospuede estar relacionado con el retraso de la apoptosis

En resumen, una mezcla a partes iguales de pigmento amarillo gardenia yCistanchefeniletanoideglucósidostiene anti-hipoxia yanti-fatigaefectos, y los mecanismos relacionados necesitan ser estudiados más a fondo.

Cistanche feniletanoide glucósidostienen unaAnti fatigafunción

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